1、高三生物選修課精品教案第一章 人體生命活動的調節和免疫 第一節 人體的穩態 一、內環境與穩態教學目的 1內環境的知識（理解）；2內環境穩態的概念及其生理意義（理解）。 教學重點：內環境穩態的生理意義。 教學難點：內環境穩態的概念。 教學用具：沉淀或經離心處理后的血液(需加抗凝劑)，自制“體內細胞與內環境之間物質交換”的多媒體課件或抽拉式幻燈片。 教學方法：講述與歸納、觀察相結合。教學過程：提問：人體內的代謝活動都是通過酶促反應來完成的，那么，酶活性受哪些因素影響？ （回答：溫度和pH等。） 引言：可見，一個生命活動正常的人，他體內的溫度和酸堿度等理化性質都是處在相對穩定狀態的。這堂課學習的課題

2、是內環境的穩態。 提問：什么是內環境呢？ 講述：體內有許多液體，它們是內環境的基礎。人體內含有的大量液體統稱為體液。體液可分為細胞內液和細胞外液。細胞內液是存在于細胞內的體液。（學生舉例）細胞外液是存在于細胞外的體液。（學生舉例） 組織液、血漿和淋巴是細胞外液的主要部分，它們共同構成了體內細胞生活的液體環境，這個液體環境叫做人體的內環境。 觀察：請大家認真觀察屏幕上的動態圖（圖中依次出現血管及其中的血細胞、血漿、淋巴、組織細胞、組織液。圖中血液在不斷流動，圖中出現的箭頭表示血漿、淋巴、組織液三者之間的物質交換）。 練習：請大家用箭頭表示內環境三個主要組成部分之間的關系。 提問：體內細胞與外界是

3、如何進行物質交換的呢？ 講述：外界環境中的食物和空氣分別經過消化系統的消化吸收和呼吸系統的細胞呼吸后，養料和氧氣隨血液循環到全身各處，通過內環境之間的物質交換，養料和氧氣從組織液、血漿或淋巴進入全身的組織細胞；全身組織細胞代謝產生的二氧化碳等終產物又進入內環境，通過循環系統，最終由呼吸系統。泌尿系統或皮膚排出體外。可見，體內的細胞必須通過內環境才能與外界環境進行物質交換。（教師邊講述邊依次板書出對應方框及箭頭） 過渡：體內的每個活細胞都直接或間接的與外界環境聯系，可見生命是個開放的系統。作為生命系統的特征之一，就是它的穩態。 講述：眾所周知，血漿的含水量在9092%之間；人的正常體溫在37左右

4、；血漿濃度穩定在80120mg/dL之間。這些都是內環境處于穩態的例證。提問：為什么給病人輸液時，輸入的是生理鹽水，而不是蒸餾水？ （讓學生略加討論再回答，必要時教師可以提示。） 講述：人體血漿37時的滲透壓在77kPa左右，相當于生理鹽水的滲透壓。如果大量輸進蒸餾水，將使人體內環境的滲透壓大大降低，致使細胞大量吸水，這可能會造成細胞最終無法維持原有形態甚至破裂等結果。 觀察：請仔細觀察下列演示實驗步驟。這是已靜置后的血液，也可以用離心了的血液（教師出示血液）。取甲乙兩個潔凈試管，向甲內加入血漿，向乙內加入等量蒸餾水，用酸堿試紙檢測。然后，向甲、乙內滴入等量的幾滴鹽酸溶液，搖勻后，再用酸堿試紙

5、檢測。教師及時出示檢測結果。 講述：第一次測試結果反映血漿顯堿性；第二次測試結果反映甲內溶液不顯酸性而乙內溶液顯酸性。實驗證明，在外界影響不太大的情況下，血漿的pH穩定在735745之間。 上述事實表明，人體內環境處于相對穩定的狀態。 提問：血糖濃度過低或過高，生命活動是否正常？ （回答：血糖濃度過低可能出現低血糖癥；血糖濃度過高可能出現糖尿病。） 提問：如果內環境的酸堿度發生顯著改變，酶的活性將受到什么影響？ 回答：酶將不能正常發揮催化作用甚至失活。 講述：上述事實表明，內環境中各種理化因子的變動都不能超過一定范圍，否則，可能會引起代謝的障礙、疾病，甚至危及生命。可見，內環境穩態是機體進行正

6、常生命活動的必要條件。 提問：內環境的穩態是如何實現的呢？ 講述：初中時我們已經學過，人的體溫能保持相對恒定，是在神經系統和體液（主要是血液）的調節下，通過循環、呼吸等系統的協調活動共同實現的。 通過第六節的學習我們已經知道，血糖濃度能保持相對穩定，也是在神經系統和體液的調節下，通過肝臟、腎等器官的協調活動共同實現的。 生活中，劇烈運動產生的酸脹感，在一段時間后會自動消失，這是為什么呢？剛做的演示實驗已表明，血漿對血液的酸堿度具有調節作用。下面我們以血漿對酸堿度的調節為例，來說明內環境的穩態是如何實現的。請同學們閱讀課本中“內環境穩態概念”的最后一個自然段。 提問：為什么甲試管內的溶液在滴入少

7、量鹽酸溶液后卻不顯酸性？ （回答：略。） 講述：原來血液中有由一種弱酸和相應的一種強堿鹽組成的酸堿緩沖對。比如，劇烈運動時會因缺氧而產生乳酸，這時，血液中的碳酸氫鈉等強堿鹽和乳酸發生反應，生成碳酸和乳酸鈉。乳酸鈉可通過腎臟排出體外；碳酸的酸性小，而且它在水溶液中的溶解度很小，會分解成二氧化碳和水，所以對酸堿度影響不大。血液中增多的二氧化碳會刺激控制呼吸活動的神經中樞，促使呼吸活動增強，增加通氣量，從而將二氧化碳排出。當攝入堿性食品后，將發生酸堿中和反應，產生的鹽也可通過腎臟排出體外，所以酸堿度不變。 可見；內環境的穩態是在神經系統和體液的調節下，通過各個器官系統的協調活動，共同來實現的。 提問

8、：請同學們小結出內環境穩態的概念。 （回答：略。） 講述：正常機體在神經系統和體液的調節下，通過各個器官、系統的協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態，叫做內環境的穩態。第一章 人體生命活動的調節和免疫 第一節 人體的穩態 二、水和無機鹽的平衡和調節教學目的：水和無機鹽的平衡（理解）；水和無機鹽平衡的調節（理解）；水和無機鹽平衡的意義（理解）。教學重點：水和無機鹽的平衡和調節。教學難點：水和無機鹽平衡的調節。1.投影本章題圖，刨設探究情境，引導學生思考下列問題：（1）照片上所展示的內容與哪些生命活動有關？（2）結合照片上的場面，你受到了什么啟發和教育？2、精心設計問題情境（1）吃的東西過咸，為

9、什么會感到口渴？（2）為什么夏天尿少，而冬天尿多？（3）大量出汗后為什么要喝點鹽水？（4）“以飲料代水”的做法科學嗎？1提供信息資料：（見書中小資料）2引導學生討論：（1）人體內的水是從哪來的？（2）排尿是排出體內水分的惟一途徑嗎？3提供信息資料：（見書中表1一1）4進一步提出問題：（1）人體內的無機鹽主要以什么狀態存在？它們在體內是否平衡？（2）以鈉鹽和鉀鹽為例，說明它們的來源與去路。1引導學生回憶：（1）人體生命活動調節的基本方式是什么？（2）神經調節的基本方式是什么？其結構基礎是什么？（3）體液調節的主要方式是什么？2進一步誘導：參與水平衡神經調節的（1）感受器是什么？（2）神經中樞在哪

10、？（3）效應器是什么？3進一步提出問題并點撥：（1）導致滲透壓感受器興奮的刺激是什么？（2）效應器如何發揮效應？4進一步引導探究：效應器釋放激素的名稱和作用是什么？5承上啟下，課件展示：（1）尿的形成過程；（2）水平衡的神經調節和激素調節。6提出新問題：為什么某人進食鈉鹽過多，結果尿中鈉鹽也隨之增多？7課件展示：無機鹽平衡的激素調節。8進一步引導探究：無機鹽平衡的神經調節是如何實現的？9引導總結：水和無機鹽平衡調節的共同點是什么？1提供信息資料：（1）血鈉升高或降低，會導致血壓異常；（2）血鉀降低，將引起心肌的自動節律異常；（3）尿量過少，會引起中毒。2.引導學生對本節課內容進行總結，對水和無

11、機鹽平衡與內環境穩態的關系進行分析。第一章 人體生命活動的調節和免疫 第一節 人體的穩態 三、血糖的調節教學目的：知識方面（1）了解血糖的平衡（識記）；（2）了解血糖平衡的意義（識記）；（3）了解血糖平衡的調節（識記）；（4）了解糖尿病的成因及其治療（知道）。教學重點：血糖平衡的調節。 教學難點：(1)血糖平衡的調節；(2)糖尿病的成因。一、導言    可從學生熟悉的、生活中的實際問題引出，達到激發學習興趣的目的。    提出的相關問題是：    （1）為什么有的同學常在第三節課后感到心慌，注意力難以集中

12、？    （2）學校召開運動會的時候，同學們為什么常常給運動員買巧克力？    （3）為什么糖尿病患者不宜吃甜食？    通過以上精心設疑，達到引發學生思考，導入新課的目的。二、新課    （一）血糖的平衡    結合書中圖1-5，引導學生回憶。總結血糖的來源與去路，從而使學生從感性上了解血糖在人體內的含量是穩定的，正常值為80120 mgdL。 引導回憶、總結的問題是：（1）消化糖類的場所在哪？利用了哪些消化酶？什么叫吸收？（2）肝糖

13、元在什么條件下與葡萄糖進行相互轉化？主要場所在哪？（3）肌糖元在什么條件下分解？其分解的產物是什么，（4）非糖物質在什么條件下轉化為葡萄糖？能否全部轉化？（5）糖類的主要功能是什么？其氧化分解的主要場所在哪？（6）葡萄糖可以轉變成哪種氨基酸？經過什么方式轉變？學生通過對以上問題的回憶、思考、分析、討論、總結，達到了復習、鞏固舊知識，培養學生良好的學習方法和思維習慣的目的。    （二）血糖平衡的調節1教師出示胰島內各種細胞的分布圖，引導學生回憶已學習過的調節血糖平衡的激素。2引導學生分析、總結出胰島素、胰高血糖素的生理作用。3結合書中圖1-6，進一步引導學生分析：

14、胰島素通過哪些途徑降低血糖，胰高血糖素通過哪些途徑升高血糖？從而使學生加深對這兩種激素的了解。4教師提供有關腎上腺素的資料，引導學生閱讀、分析、總結，使學生體會出人體內有多種激素能夠調節血糖的含量。5引導學生分析胰島素、胰高血糖素、腎上腺素之間的關系，從而使學生了解動物激素間的相互關系，對體液調節中的激素調節有較全面的認識。6通過分析產生各種激素的具體部位，引導學生探究對應的效應器是什么？神經中樞又是什么？從而引出了血糖平衡的神經調節。7展示與教學內容相關的課件，引導學生觀察、思考。分析、討論、總結使學生了解血糖平衡的神經調節。8引導學生總結調節血糖平衡的兩種方式，從而使學生對血糖平衡的調節有

15、全面的理性的認識，對生命活動的調節有更深刻的理解。    （三）糖尿病及其防治    1引導學生分析：當血糖濃度低于或高于80120 mg/dL時，可能引發的疾病？    引導探究的問題是：（1）當血糖濃度低于5060 mgdL時，引發什么疾病？癥狀是什么？如何緩解？    （2）當血糖濃度低于45 mgdL時，引發什么疾病？癥狀是什么？如何緩解？    （3）當空腹血糖高于130 mgdL時，引發什么疾病？此時會形成糖尿嗎？為什么？ 

16、   （4）當血糖濃度高于160180 mg/dL時，會引發什么疾病，此時會出現尿糖嗎，為什么？（5）血糖平衡有什么重要意義？    通過對以上問題的分析、探究，使學生區分開什么是低血糖的早期癥狀、晚期癥狀，什么是高血糖和糖尿，從而總結出血糖平衡的重要意義。    2引導學生重點分析糖尿病的產生原因及其防治。    （1）教師提出探究問題：如果你是一名醫生，如何診斷糖尿病？    學生通過思考分析、小組討論，認識到：只有當血糖超過了腎糖閾（160180mg

17、dL），才可能出現糖尿。所以，診斷糖尿病時，既要驗血，又要驗尿，只有同時出現了高血糖和糖尿時，才患糖尿病。    （2）教師進一步引導探究：導致患者血糖升高的根本原因是什么？    通過前面的學習，學生已經了解了胰島素是人體內惟一降低血糖的激素。患者血糖升高，說明胰島素分泌不足，而胰島素是由胰島B細胞分泌的，因此患者血糖升高的根本原因是胰島B細胞受損，導致胰島索分泌不足。    （3）教師進一步引導學生探究：如何檢測患者的尿中有糖？    這個問題，教師要利用學生已學過的鑒定

18、可溶性還原糖的知識，引導學生通過設計實驗加以解決。    在學生分析、討論、設計實驗的過程中，教師要提醒學生設計實驗的原則和方法，要對學生的設計方案做出評價，從而達到培養學生根據實驗原理學會設計實驗的目的。最后教師演示利用班氏糖定性試劑測定尿糖的實驗，引導學生觀察實驗現象，分析其中的原因、得出實驗結論，以加深學生的印象。    （4）教師提供有關糖尿病患者會出現“三多一少”癥狀的資料，引導學生分析其中的原因？    通過深入分析、討論，使學生明確產生“三多一少”的根本原因是血糖濃度升高，加深對糖代謝、脂肪

19、代謝和蛋白質代謝之間關系的深刻理解。    （5）教師進一步引導學生從基因水平、口服藥物、注射藥物、飲食結構和體育鍛煉等多方面對糖尿病患者提出防治措施。    對這些問題學生可以通過閱讀教材、小組討論、分析研究、發散思維來加以解決，從而提高學生的自我保健意識，養成良好的生活習慣，同時也使學生更加關注生活中的實際問題，提高利用所學知識對實際問題做出解釋和說明的能力。    （6）教師引導學生對糖尿病、高血糖癥和糖尿進行比較，以檢測學生對難點內容的掌握情況：高血糖一定會出現糖尿嗎？如果某人持續性出現糖尿，是否

20、就能肯定他患了糖尿病？糖尿病患者是由于多尿才導致多飲的嗎？    通過對以上問題的分析、探究，使學生對糖尿病的病因和癥狀有更深刻的了解，到達鞏固強化、融會貫通的目的。三、教學反饋：引導學生分析導言中提出的問題，作為本節課教學目標完成情況的反饋。    要點提示    1本節課涉及到大量的舊知識，例如，血糖的三個來源，三個去路；參與血糖調節的主要激素；鑒定還原性糖的方法等。因此，教師要善于利用這些有利條件，通過引導學生對舊知識的回憶和聯想，引發學生對新問題的思考和探究，從而達到溫故知新的目的。 &

21、#160;  2本節課內容與人體健康聯系緊密，涉及到了多種血糖失衡癥。對這些疾病，學生都有一定的感性認識，教師要充分利用學生的興奮點，激發學生對生物科學的熱愛，善于引導學生利用所學知識對實際問題加以解釋和說明。    3糖尿病是日常生活中的常見病，發病率有上升的趨勢，并帶有一定的遺傳傾向，目前尚無根治的方法。因此，可以作為一個研究性課題，引導學生在課下進行研究學習第一章 人體生命活動的調節和免疫 第一節 人體的穩態 四、人的體溫及其調節知識方面（1）人的體溫及其意義（知道）；（2）體溫的調節（知道）。教學重點：體溫的意義及其調節。教學難點：體溫的調節。一

22、、引言    1910年英國斯科特（Scott Robert Falcon l8681912）探險隊和挪威阿蒙森探險隊都宣布將向南極點進軍，兩支探險隊之間展開了一場激烈的角逐。阿蒙森一行五人，用狗拉雪橇，經過千辛萬苦于1911年12月14日成為第一批到達南極極點的人。而斯科特探險隊一行五人，使用的是馬拉和人拉的雪橇，結果馬在嚴寒中陷入了泥沼。他們用雪橇拉著設備，頂風冒雪經過82天，于1912年1月16日終于到達南極點。在南極探險的路上跋涉了1 450 km之后，歸途中因饑餓勞累倒下。攀登南極點的角逐是南極考察熱中光輝的一頁。（資料來自： http：/） 

23、   兩支探險隊都在零下三十七度的南極艱難跋涉，阿蒙森隊的勝利表明人類可以戰勝嚴寒，而斯科特隊永遠留在了南極也表明如果嚴寒加上饑餓、疲憊也會危及人類的生命。    地球上的氣溫可高至60 ，低至零下70 。人類的足跡幾乎遍布全球，在不同的環境中，人是怎樣維持體溫恒定的呢？    二、新課 【教師活動】（提出問題，投射在大屏幕上）    某人用三種常用測體溫的方法，得到了三個不同的數值，到底哪個是他的體溫呢？口腔溫度腋窩溫度直腸溫度37.2 36.7 37.4 【學生活動】（分析討論，得

24、出結果） 學生明確：體溫指的是身體內部的溫度，即內環境的溫度，而上述的三種方法測出的都是體表溫度，用于代替體溫。    【教師活動】組織學生匯報自己的預習作業，從中得出什么結論？    （1）面對全班同學的數據，如何進行比較？（進行研究方法的訓練）    （2）如何使比較的結果更直觀？（組織學生繪制直觀圖）    【學生活動】小組討論得出比較項目：1選擇一個人的數據可得出什么結論？2選擇一個家庭的數據可得出什么結論？    3選擇同一年齡同一性別

25、學生的個人數據可得出什么結論？    學生繪制上述比較的直觀圖，用實物投影儀展示井得出結論：1同一個人的體溫晝夜有差別，不超過一度。    2不同年齡的人體溫有差異，年輕者體溫高于年老者。3體溫會有個體差異。    4體溫會因活動量的改變而改變。因此被試者應處于平靜狀態中進行測量。    【教師活動】（設疑，將問題用實物投影儀投射在大屏幕上）體溫恒定是不是體溫維持一個數值？體溫恒定的意義是什么？恒定的體溫是怎樣影響新陳代謝的呢？    【學生活動

26、】學生思考、討論，明確：1體溫相對恒定是指體溫在一個范圍內變動。   2體溫恒定是生命活動進行的必要條件。3恒溫動物能擺脫環境的限制，無論天氣如何，只要體溫恒定就能進行代謝活動。    4相對恒定的體溫可以保證酶在最適溫度下發揮催化作用。    【教師活動】（設疑，將問題用實物投影儀投射在大屏幕上）    1為什么斯科特探險隊因饑餓勞累凍死在南極？2體溫是哪來的？產熱的主要器官是什么？    3主要細胞器是什么？4能源物質是什么？5主要能源物質是

27、什么？6散熱的結構有哪些？    【學生活動】分析討論，明確：體溫是機體代謝活動的結果，也是生命活動必需的條件。    產熱的主要器官是骨骼肌和肝臟。安靜狀態下以肝臟產熱為主，運動時以骨骼肌產熱為主，產熱的主要細胞器是線粒體。    能源物質是糖類，脂肪和蛋白質。主要能源物質是糖類。散熱主要由皮膚經傳導、對流、輻射和蒸發完成。    【教師活動】（設疑，將問題用實物投影儀投射在大屏幕上）體溫的相對恒定是由于下面等式成立：產熱=散熱。請大家分析：在炎熱和寒冷的環境中怎樣維持體溫

28、的相對恒定呢？   【學生活動】閱讀、討論，得出結論：寒冷環境中增加產熱，減少散熱；炎熱環境中減少產熱，增加散熱。炎熱環境中可以減少產熱，但不產熱是不可能的，因為有機物氧化分解合成ATP的同時必然伴隨著熱量的釋放。故炎熱環境中以增加散熱為主。    【教師活動】（設疑，將問題用實物投影儀投射在大屏幕上）請分析在寒冷和炎熱的環境中怎樣調節產熱與散熱以保持體溫的相對恒定呢？調節機制是什么？是神經調節還是體液調節？神經調節的調節中樞在哪里？    【學生活動】分析討論，得出結論：1增加產熱的生理活動有：骨骼肌會

29、不自主地顫抖，皮膚立毛肌收縮，增加產熱；有關神經作用于腎上腺促使腎上腺素的分泌增加，導致機體的代謝活動增強，產熱量增加。    2減少散熱的生理活動有：幾乎不出汗，以減少蒸發散熱；皮膚血管收縮，減少皮膚的血流量，以減少對流散熱和輻射散熱；皮膚立毛肌收縮，產生“雞皮疙瘩”，縮小汗毛孔，減少熱量散失。    3神經和體液共同調節，神經調節是通過反射弧實現的，體溫調節中樞在下丘腦。列出調節機制示意圖。（見板書設計）（用實物投影儀投射在大屏幕上）    【教師活動】分析下列兩個不等式：散熱>產熱、散熱<

30、;產熱時，人的體溫將會怎樣變化？分析其中的利與弊。    【學生活動】討論后回答，應明確：因為人體調節體溫的能力是有限的，當長時間置身于寒冷環境中，機體產生的熱量不足以補償散失的熱量，會引起體溫降低；而在高溫環境中過久，會因體內熱量散不出去，導致體溫升高。         【教師活動】講述體溫調節的障礙。   溫度對酶活性的影響應特別注意的是低溫抑制酶的活性，而高溫則使酶失活。因此，繪制酶的活性與溫度的關系曲線時，應注意低溫時曲線不能達到酶活性的零點，而高

31、溫則曲線可以達到零點。于是可以說體溫過高會致人死亡，而體溫過低則不一定。    發熱與體溫過高：發熱是許多疾病的癥狀，原因很多：如感染、腫瘤、內分泌失常、免疫紊亂、組織損傷、毒物和藥物作用等。因為代謝增加、產熱量增加而散熱相對減少了，體溫因此上升，但人還會有冷的感覺，（可能是因皮膚血管收縮而引起的一種感覺）這種冷的感覺，可引起寒顫，使體溫更快地上升。    發熱后體溫一般不超過40 。體溫高于40 ，稱為體溫過高，體溫高達445 而能生存的已是罕見。一般認為人的最高致死體溫大約是455 ，這可能與蛋白質在4550 之間開始變性有關。體

32、溫過低會不會也一定導致人的死亡呢？讓我們來認識一下2001年最小的新聞人物： 13個月大的小艾里卡。（用實物投影儀投射在大屏幕上）2001年2月底的加拿大埃德蒙頓市的氣溫仍然在攝氏零下30度以下。只有13個月大、剛學會走路的女嬰艾里卡只穿著紙尿褲和一件T恤衫走向零下30度的室外！等她被發現時，身體已經僵硬，心臟也停止了跳動，體溫已經下降到攝氏16度！在醫護人員的救助下奇跡發生了：艾里卡的心臟突然跳動了一下，接著竟然連續跳動起來！小家伙復活了。科學家因此斷言：凍體復活不是夢。    事實上，人體細胞冷凍已經被廣泛應用于臨床，比如在治療不育癥時使用的精子冷凍、卵子冷凍

33、、胚胎冷凍技術。    科學家預測，人體冷凍技術在未來的應用將十分廣泛。可以把患了絕癥的病人冷凍起來，幾百年后當相關的技術出現后，再使其復活，經治療而獲得健康；再有，可以把字航員冷凍起來暫停人體老化的程序，數光年之后，他們抵達某個星系后解凍，他們的年齡就和離開地球時完全一樣，沒有任何衰老。人體冷凍技術使人的太空旅行有了實現的可能。目前不能確定人的最低致死體溫。    除這種奇跡之外，有些情況也會導致體溫過低：某些疾病如甲狀腺功能不足、腦血管疾病或麻醉藥中毒時體溫也會降低。人的體溫下降至20 時，通常不能恢復。  &

34、#160; 臨床上用人工冷卻法使人進入麻醉狀態，稱為低溫麻醉。體溫一般不低于28，可以阻斷血液循環1015 min腦組織和心肌機能不會遇到嚴重障礙，為做腦、心臟手術創造了有利條件。    上述學習的體溫調節是生理性調節，動物體還可以通過自覺行為來調節體溫，如不在極端環境中停留過長等。大家還可以繼續思考：還有什么自覺行為可以調節體溫呢？    重點提示    1引導學生從自身的生活經驗分析得出：體溫因年齡、性別、活動量等不同而變化。    2. 體溫恒定的調節應抓住產熱與散熱相

35、等這個主干，再分析產熱與散熱的生理活動，再分析神經和體液的調節過程，并從中體現出體溫調節以神經調節為主，由神經和體液共同參與完成。    3體溫調節注意與溫度對酶恬性的影響相聯系，產熱過程與細胞呼吸相聯系。第一章 人體生命活動的調節和免疫 第二節 免疫 一、特異性免疫知識方面（1）了解非特異性免疫的特點和功能；（2）識記淋巴細胞的起源和分化；（3）理解抗原和抗體的知識；（4）理解體液免疫和細胞免疫的過程以及兩者的關系。教學重點：1.抗原和抗體2.體液免疫和細胞免疫的過程。教學難點：體液免疫和細胞免疫的過程教師承上啟下引入新課：關于特異性免疫具體是怎樣發揮作用的是本

36、節課要學習的內容。    特異性免疫    教師用攝像頭展示：中國古代種人痘和詹納種牛痘的圖。使學生了解古代中國人通過穿患者的衣服、用痘痂研細吹入鼻孔的方法預防天花，這在防治傳染病方面是一大創舉，而詹納的工作開創了免疫療法的先河。    教師提問：為什么種牛痘可以預防天花？    教師引導學生討論：由于牛痘病毒和天花病毒的結構很相似，牛痘病毒進入人體后刺激人體產生的抗體與天花病毒進入人體后刺激人體產生的抗體相似，所以能用牛痘病毒刺激人體產生對抗天花病毒的抗體。我們就把天花病毒

37、、牛痘病毒都稱為抗原。    1抗原。通過上面的分析得出抗原的概念是：凡是能夠刺激機體的免疫系統產生抗體或效應細胞，并且能夠和相應的抗體或效應細胞發生特異性結合反應的物質，就叫做抗原。    教師提出啟發性問題：（1）由上述抗原的概念分析抗原有哪兩種性能。（2）是否人體內部和外界環境中各種各樣的物質都是抗原？（3）抗原具有哪些性質呢？（4）人體的免疫系統會與自身成分發生免疫反應嗎？為什么？    學生以小組合作的形式自學課本上的相關內容，分析討論上述問題，教師根據學生的實際水平適當擴展相關知識，明確如下問

38、題：抗原有兩種性能，即免疫原性和反應原性。免疫原性是指能夠刺激機體產生抗體或效應細胞；反應原性是指能夠和相應的抗體或效應細胞發生特異性結合反應。兼備這兩種性能的物質叫做完全抗原。如病原體、異種動物血清等。只具有反應原性而沒有免疫原性的物質叫做半抗原。如青霉素、嗎啡等。但半抗原如果和大分子蛋白質結合后就可成為完全抗原。例如，嗎啡和蛋白質結合就有了抗原性，能夠刺激細胞產生對嗎啡特異的抗體。把嗜嗎啡者的血液取出一滴，用特異抗體鑒定，就可根據有無抗體抗原反應而確定此人血液中有無嗎啡，是不是吸毒者。并非人體內部和外部所有物質都可以成為抗原。抗原應該具有如下性質：    第一

39、，異物性：一般說抗原與機體之間的親緣關系越遠，組織結構差異越大，其免疫原性越強。各種病原體、動物蛋自制劑等對人都是強抗原；同種異體也用異物，也有免疫原性；自身成分在胚胎期未與免疫活性細胞充分接觸過的物質也具有免疫原性，如精子、腦組織、眼球晶狀體蛋白和免疫球蛋自的獨特型抗原，都屬自身抗原。另外，外傷和癌變細胞也能成為抗原。    第二，大分子性：相對分子量小于6 000的物質一般無抗原性；不能引起免疫反應。一般說來，蛋白質的抗原性強于多糖，寡糖和低聚精、脂質均沒有抗原性，不能刺激動物產生抗體。    第三，特異性：一種抗原只能與相應的抗

40、體或效應T細胞發生特異性結合，這種特異性取決于抗原物質表面具有的某些特定的化學基團，即抗原決定簇。    人體的免疫系統一般不會與自身成分發生免疫反應。但當自身細胞因某些特殊憎況（如外傷、癌變等）而發生改變后，免疫系統會與這些細胞發生免疫反應。    2抗體。教師介紹抗體的發現過程：    （1） 19世紀末20世紀初，科學家們在實驗中發現，用細菌或其外毒素給動物注射，過一段時間后，該動物的血清中出現一些有防御作用的保護性成分。（2）在20世紀30年代，科學家用電泳法鑒定，證明抗體是一種球蛋白。（3） 1

41、959年科學家對抗體的結構進行了研究，證明它是由四條肽鏈組成，借二硫鍵連接在一起，形成一個“Y”型的四鏈分子。不同的抗體某些部分氨基酸序列各不相同，決定抗體的特異性。    學生根據以上資料歸納總結：    抗體的概念：機體受抗原刺激后產生的，并且能與該抗原發生特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。    抗體的分布：主要分布于血清中，也分布于組織液及外分泌液中，如乳汁中，所以新生兒在一定時間內可由于獲得母體乳汁內的抗體而獲得免疫。那么，抗體是由哪里產生的呢？    3.淋巴細胞

42、的起源和分化。教師提供科學研究過程：    （1）用大劑量的射線照射大鼠，殺死其淋巴細胞和其他白細胞，大鼠就失去了免疫的功能，因而很容易感染疾病。（2）給上述大鼠分別輸入各種類型的白細胞，發現只有在注入了淋巴細胞之后，大鼠才能恢復免疫功能。    提問：上述實驗能證明什么？結論：在特異性免疫中發揮免疫作用的主要是淋巴細胞。    教師提供科學研究過程：（1）用大劑量X射線照射去掉胸腺的小鼠，小鼠可失去全部免疫功能。（2）此時如果輸給小鼠來自胸腺的淋巴細胞，免疫功能雖得到恢復，但仍與正常小鼠不同，即不能產生

43、游離于體液中的抗體。（3）如果在X射線照射后不輸給小鼠來自胸腺的淋巴細胞，而輸給來自骨髓的淋巴細胞，去胸腺小鼠的細胞免疫功能不能恢復，但產生抗體的功能卻得到一定恢復。（4）如果同時給X射線照射過的去胸腺小鼠輸入來自胸腺和骨髓的淋巴細胞，小鼠就可恢復全部免疫功能。（5）將新生小鼠的胸腺切除，小鼠仍能住長發育，對某些抗原入侵仍有一定的產生抗體的能力，即仍能發生有所減弱的體液免疫反應，但卻失去了細胞免疫功能，（6）做器官移植時，如果切除小鼠胸腺，移植器官較易停留在小鼠體內；如果將小鼠胸腺的淋巴細胞再輸給去胸腺小鼠，免疫功能又得到恢復，而移植器官又被抵制。    學生分析

44、上述實驗得出結論：胸腺內的淋巴細胞和骨髓中的淋巴細胞在免疫中起不同的作用，分別稱為T細胞和B細胞。    教師引導學生總結以下內容：（1）淋巴細胞的起源：骨髓中的造血干細胞。（2）分化：在中心淋巴器官。造血干細胞在胸腺分化成T細胞。造血干細胞在骨髓分化成B細胞。（3）分布：在外周淋巴器官，如淋巴結、脾、扁桃體等。（4）免疫系統的組成。免疫器官：胸腺，骨髓、脾、淋巴結等。免疫細胞：淋巴細胞、吞噬細胞等。體液中的各種抗體和淋巴因子等。三、學習新課    4體液免疫（1）概念：靠抗體實現的免疫方式就稱為體液免疫。（2）過程：體液免疫的過程是

45、教學重點和難點，教師指導學生分成若干個自學小組，結合課本上“體液免疫的示意圖”自學相關內容，然后由學生提出小組內不能解釋的疑難問題，列在黑板上，作為進一步深入學習的內容。這些問題可能是：抗原既然已經被吞噬細胞吞噬，是怎樣把其內部隱蔽的抗原決定簇暴露出來的？細胞之間是怎么呈遞這些抗原的？記憶細胞引起的二次免疫有什么特點？抗體是怎樣把抗原清除的？    為幫助學生理解體液免疫的過程，有條件的學校可根據學生的實際水平，參考相關資料，制成計算機課件，加深學生的理解。同時教師可適當擴展如下相關知識：    （1）感應階段：指抗原進入機體與B細胞

46、相互作用的過程。少數抗原的抗原決定簇與B細胞表面的受體分子結合，從而直接刺激B細胞使之活化長大并迅速分裂。多數抗原要先經過吞噬細胞無特異性的吞噬后，一些抗原分子穿過吞噬細胞的細胞膜而露到細胞表面，夾在吞噬細胞本身的組織相容性附合體分子的溝中。T細胞中有一類助T細胞，不同的助T細胞表面帶有不同的受體，能識別不同的抗原。那些能識別吞噬細胞表面組織相容性抗原加上特異的抗原分子結合物的助T細胞，在遇到這些吞噬細胞后，就活化分裂而產生更多有同樣特異性的助T細胞。B細胞表面也帶有組織相容性附合體，可和特異的抗原分子結合。上述特異的助T細胞的作用是刺激已經和特異的抗原分子結合的B細胞，使之分裂分化。這一B細

47、胞依靠助T細胞和吞噬細胞而活化的步驟，比第一個不需要助T細胞參與的步驟作用更強大。    （2）反應階段：指B細胞接受抗原刺激后，增殖分化形成效應B細胞和記憶細胞的過程。所謂效應B細胞也稱漿細胞，一般停留在各種淋巴結中，它們產生抗體的能力很強，每個效應B細胞每秒鐘能產生2 000個抗體，可以說是制造特種蛋白質的機器。漿細胞的壽命很短，經過幾天大量產生抗體以后就死去。抗體離開漿細胞后，隨血液淋巴流到全身各部，發揮消滅抗原的作用。記憶細胞的特點是壽命長，對抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。如果有同樣的抗原第二次入侵時，記憶細胞比沒有記憶的B細胞更快地做出反應，很快分

48、裂產生新的效應B細胞和新的記憶細胞。    （3）效應階段：指抗體與抗原特異性結合而發揮免疫效應的過程。在該階段抗體的作用有以下幾個方面：    有些抗原，如病毒等，由于抗體的結合而失去對寄主細胞表面受體的結合能力，因而不能侵入細胞。    有些細菌產生的毒素，如白喉毒素、破傷風毒素，可因抗體的結合而不為細胞所接受，因而無效。    沉淀和凝集：如果抗原分子是可溶性蛋白質，抗體的結合就使抗原分子失去溶解性而沉淀；如果抗原分子是位于細胞上的，抗體的結合就使這些細胞凝集成團而失去

49、活動能力，例如血液凝集。    補體反應：補體是存在于血清、體液中的蛋白質分子，在正常情況下沒有活性，只有在發生了免疫后，才陸續被激活，其終產物是使細菌等抗原的外膜穿孔而死亡的破膜復合體。    K細胞（殺傷細胞）的激活：抗體可以促進血液中的另一種細胞，即殺傷細胞活躍起來，其表面受體能和抗原表面的抗體結合，將抗原殺死。除K細胞外，巨噬細胞以及中性和嗜酸性粒細胞也同樣可被抗體激活，殺死抗原。    教師引導學生小結上述體液免疫的過程，并引出細胞免疫的內容：體液免疫能利用抗體消滅外物，但病毒和其他蛋白質顆粒等

50、外物一旦侵入細胞或被細胞吞入（如吞噬細胞），抗體就無能為力了，這時就需要細胞免疫發揮作用。另外，寄生的原生動物、真菌，外來的細胞團塊，如移植器官以及被病毒感染的自身細胞都能引起細胞免疫。    5細胞免疫    細胞免疫的概念：不依靠體液中的抗體，而是依靠T淋巴細胞來完成的免疫方式，稱為細胞免疫。    關于細胞免疫的過程，教師可組織學生結合書上的示意圖自學相關內容，并且與前述的體液免疫過程比較異同。理解細胞免疫過程也大體分為三個階段，其中第一和第二階段與體液免疫的基本相同，主要的不同點是第三階段，表現在

51、作用對象和作用方式上的不同。    如果學生對細胞免疫的具體過程感到不易理解，例如，學生可能不明白參與抗原呈遞的T胞與效應T細胞屬于不同的T細胞亞群，也不明白效應T細胞的殺傷過程具體是如何進行的，那么教師可適當補充下面的內容，以利于學生的進一步理解：    （1）在感應階段，吞噬細胞如果吞噬了侵入的細菌等微主物，其表面就出現組織相容性抗原和微生物抗原的結合物。助T細胞遇到這種與之互補的抗原結合物的細胞時，就與它們互補結合，結果是吞噬細胞分泌白細胞介素I來刺激助T細胞分泌白細胞介素II，而白細胞介素II可刺激T細胞分化成更多的效應T細胞

52、。    （2）在反應階段，病毒感染細胞后，病毒表面的抗原決定簇穿過被感染的細胞膜外，形成二者的抗原結合物，帶有與這一結合物互補受體的1細胞接觸到被感染的靶細胞時，就分裂分化出大量效應T細胞和記憶細胞。    （3）在效應階段，效應T細胞結合到靶細胞上，激活靶細胞內的溶酶體酶，使靶細胞裂解死亡，細胞內的病毒也因此失去藏身之所而被抗體消滅。    6體液免疫與細胞免疫的關系    教師引導學生對特異性免疫反應進行歸納，使學生理解無論是體液免疫還是細胞免疫都可以分為三個階段，二者

53、之間既各自有其獨特的作用，又可以相互配合，共同發揮免疫效應。在這部分內容中可以結合細菌外毒素，胞內寄生菌和病毒感染等實例說明上述關系。    四、反饋應用    要點提示    1.在教學中應該注重通過生物科學的事實、科學研究過程過渡到有關概念、原理、規律。例如，通過介紹抗體的發現過程，使學生理解抗體的化學本質和功能，進而理解抗體的概念；通過介紹科學家發現淋巴細胞具有不同功能的實驗，讓學生自己分析實驗結果，進一步理解淋巴細胞的起源和分化。    2體液免疫和細胞免疫的過程比較

54、復雜，教材上的文字和圖解過于簡單，反而不利于學生的理解。教師可根據學生的實際水平擴展相應的知識，便于學生理解該基本過程。第一章 人體生命活動的調節和免疫 第二節 免疫 二、免疫失調引起的疾病知識方面（1）知道過敏反應、自身免疫病和免疫缺陷病。（2）知道免疫學的應用。1 過敏反應既是本節的重點，也是難點。2免疫學的應用，既是本節的重點，也是難點。3免疫缺陷病是本節課的重點。學習新課    （一）過敏反應    請負責該內容的調查小組介紹相關資料，在可能的范圍內讓學生把他們掌握的內容說足說透。學生事前準備的文字材料、數字、圖表要用攝像頭當

55、堂打出來，效果會更好。之后教師要引導學生從以下方面進行歸納總結：    1過敏反應的舉例和類型    學生舉的實例可能會很多，尤其是走訪專家醫生和查閱資料之后，正好彌補了教材內容的不足。因為課本上講的只是臨床上最常見的I型過敏反應疾病，其他類型的均未涉及，所以如果學生舉的實例中除了有書本上的實例外，還有如新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節炎等。教師也要肯定，因為有些自身免疫病其發病機理相似于型、型、型過敏反應。然后教師要引導學生把能引起I型過敏反應的物質與具體的過敏反應癥狀聯系起來，例如：

56、0;   全身性過敏反應：引起過敏性休克，主要是藥物過敏，如青霉素、頭孢霉素，普魯卡因，鏈霉素等。    呼吸道過敏反應：引起過敏性鼻炎和過敏性哮喘，如花粉、塵螨、真菌、毛屑等。    消化道過敏反應：引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至休克，如魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物。    皮膚過敏反應：引起麻疹、濕疹、血管性水腫，如藥物、食物、腸道寄生蟲、冷熱刺激等。    這樣進行總結，學生以后再遇到類似情況可以自己判斷，有效預防。   

57、 2過敏反應的概念和特點    在總結上述內容的基礎上，教師引導學生理解上述反應就屬于過敏反應，而引起過敏反應的物質就叫過敏原，由于I型過敏反應同學聽到見到的比較多，它的三個主要特點也容易理解，即：發作迅速，反應強烈，消退較快；一般不會損傷組織細胞；有明顯的遺傳傾向和個體差異。    3機理    過敏反應發生的機理是一個復雜和抽象的過程，按照書上的示意圖和文字敘述，學生可能不易理解，學生匯報查閱的資料也可能過于復雜。教師可將I型過敏反應發生的機制劃分為三個階段：    致敏

58、階段：過敏原進入機體后可選擇誘導過敏原特異性B細胞產生抗體應答，此類抗體與肥大細胞和嗜堿性粒細胞（即課本上所說的皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些細胞，其中肥大細胞分布于皮下小血管周圍的結締組織中和黏膜下層，而嗜堿性粒細胞主要分布于外周血中）的表面相結合，而使機體處于對該過過原的致敏狀態。通常這種致敏狀態可維持數月或更長，如果長期不接觸該過敏原，致敏狀態可自行逐漸消失。    激發階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的抗體特異性結合，使這種細胞釋放生物活性介質的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質除了組織胺以外，還可以

59、是前列腺素D2、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細血管擴張和通透性增強，腺體分泌物增多。    效應階段：指生物活性介質作用于效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。根據反應發生的快饅和持續的時間長短，可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數秒鐘內發生，可持續數小時，晚期相反應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激后612 h發生反應，可持續數天。    4防治措施    關于過敏反應的防治措施，學生調查后會匯報得

60、比較全面。否則，教師可簡要介紹過敏原皮膚實驗的方法、脫敏治療、撲爾敏、苯海拉明等藥物防治的機理。    （二）自身免疫病    1概念和舉例    由責該部分內容的小組匯報調查情況，使同學們了解除了書上的實例，還有哪些病也用于自身免疫病。學生可能會涉及到的自身免疫病還有：自身免疫溶血性貧血、毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無力、肺出血腎炎綜合癥、胰島素依賴型糖尿病，腎小球腎炎、慢性活動性肝炎等，總結這些病的共同特點，都是自身免疫反應對自身的組織和器官造成了損傷，并出現癥狀，引出自身免疫病的概念。 &#

61、160;  2發病機理    關于自身免疫病的發病機理，具體過程各不相同。課本上僅以風濕性心臟病為例，講了由于分子模擬而導致自身抗原出現的過程，與之相類似的還有流感病毒、多瘤病毒、巨細胞病毒等。它們都與正常細胞或細胞外成分有相類似的抗原決定簇，針對這些病毒，抗原決定簇的免疫應答可引起自身免疫性疾病。例如，可薩奇病毒感染激發的免疫應答可攻擊胰島B細胞，引發糖尿病。鏈球菌有多種抗原蛋白與人體腎基底膜有交叉抗原，也可引發急性腎小球腎炎。多種徽生物因其熱休克蛋白與人的熱休克蛋白以及多種組織有交叉的抗原，可引起類風濕性關節炎、心肌炎、慢性活動性肝炎。而書上小字介紹

62、的紅班狼瘡的病因與上述病因并不相同，不能一概而論，教師可根據實際情況簡要介紹。    教師可創設問題情境：預防自身免疫疾病應注意什么？    學生根據上述發病原理分析討論，應該理解到：由于多種病原體的感染可通過抗原模擬的方式誘發自身免疫性疾病，所以采用疫苗和抗生素控制病原體的感染可降低自身免疫性疾病的發病率。    教師引導學生思考：上述兩類疾病在免疫反應上有什么相似點？學生通過分析思考這個問題，理解免疫失調的含義，包括過強和過弱兩個方面。上述I型過敏反應就可以理解為因免疫反應過強而造成的免疫失調，但通常

63、不損傷組織細胞；而免疫反應過強坯可能造成不能識別自我成分而患自身免疫疾病。那么免疫反應過弱又會出現什么結果呢？這樣引出免疫缺陷病的概念。    （三）免疫缺陷病    1免疫缺陷病的概念及特點    由學生匯報收集資料的結果，首先明確免疫缺陷病的概念，是指由于免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。教師還應從概念出發引導學生思考該病的共同特點是什么。學生通過分析推理應該理解到該病的共同特點是：由于對各種病原體的易感性增加，患者出現反復的、持續的、嚴重的感染，如氣管炎、肺炎、中耳炎、化膿性腦膜炎、膿皮病，甚至于惡性

64、腫啟的發病率比同齡正常人高100300倍。    2免疫缺陷病的種類：學生匯報的免疫缺陷病可能有多種，教師應引導學生劃歸到書上提到的兩種類型中，即先天性免疫缺陷病和獲得性免疫缺陷病。    對于先天性免疫缺陷病的概念學生容易理解，但書上并沒有舉出實際的病例，教師可視具體情況介紹幾種病例以豐富學生的感性認識，如性聯無丙種球蛋白癥、先天性胸腺發育不全、伴濕疹血小板減少的免疫缺陷病、重癥聯合免疫缺陷病等。    教師引導學生理解到其實大多數免疫缺陷病主要發生于出生后較晚時期，屬于獲得性免疫缺陷病。書上的概念中提

65、到“是由于疾病和其他因素引起的”，學生可能會對這些因素非常關注，教師或調查小組的同學可以向學生介紹常見的引起獲得性免疫缺陷病的因素，如營養不良、感染、藥物、腫瘤、手術、外傷、燒傷、脾切除等。接著教師指出，艾滋病就是由“人類免疫缺陷病毒（HIV）”感染人體而引起的一種獲得性免疫缺陷疾病，調查小組的同學可以展示他們收集到的關于艾滋病的圖片、數字、錄像等，學生或者通過自學，或者在調查小組同學的引導下明確以下內容：艾滋病的全稱、病原體及存在部位、發病機理、癥狀、傳播途徑、預防措施，其中關于發病機理因為涉及到前面講述的免疫應答的內容，學生對課本上“特別是能夠侵入T細胞”存在疑問。例如，侵入的到底是哪種T

66、細胞？除了侵入T細胞還能侵入哪些細胞？對此教師可適當展開：HIV的表面有一層糖蛋白分子，其構象正好和助T細胞上的一種糖蛋白互補，兩者結合后病毒得以進入助T細胞。但另外一些免疫細胞，如巨噬細胞和一些B細胞，甚至其他一些組織細胞如腦細胞，也可被HIV侵入，后者使有些艾滋病患者有嚴重癡呆、行動遲緩、記憶力喪失等癥狀。因為助T細胞是兩種免疫系統都要依靠的細胞，助T細胞大量被消滅，患者將失去一切免疫功能，而各種傳染病將乘虛而入，患者最后常因心力衰竭而死亡。由于艾滋病已成為全社會關注的熱點，教師最后可以引導學生討論：我們應該怎樣看待艾滋病和艾滋病患者？目的是引導學生既要重視又要消除不必要的恐慌，同時做到全社會都來關心艾滋病患者。（