知其所以然——糖尿病發(fā)病機制1.2019/11/26知其所以然1.2019/11/26Ⅱ型糖尿病最普遍的發(fā)病機制

——細胞內(nèi)脂肪堆積①2.2019/11/26Ⅱ型糖尿病最普遍的發(fā)病機制

——細胞內(nèi)脂肪堆積①2.2019脂肪肝是如何發(fā)展成糖尿病的？3.2019/11/26脂肪肝是如何發(fā)展成糖尿病的？3.2019/11/262009年，英國WhitehallⅡ研究：對6500名健康人跟蹤了10年，并定期記錄血糖、胰島素和胰島素敏感性等數(shù)據(jù)。10年期間，部分人先后確診為糖尿病，把確診前幾年的數(shù)據(jù)和未得糖尿病的數(shù)據(jù)做比較。一個驚人的秘密被揭開：4.2019/11/262009年，英國WhitehallⅡ研究：4.2019/1在糖尿病確診前，血糖早就在偷偷的升高著，明確升高就發(fā)生在確診前兩年。糖尿病確診前餐后血糖趨勢5.2019/11/26在糖尿病確診前，血糖早就在偷偷的升高著，明確升高就發(fā)生在確診血糖的迅速升高期伴隨著轉(zhuǎn)氨酶的升高，這是肝臟功能持續(xù)受損的信號！6.2019/11/266.2019/11/26肝內(nèi)脂肪堆積與肝臟功能受損兩者直接相關(guān)。脂肪肝的形成有兩個重要因素：

-甘油三酯積累和炎癥。（一）脂肪肝的形成7.2019/11/26肝內(nèi)脂肪堆積與肝臟功能受損兩者直接相關(guān)。（一）脂肪肝的形成7甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健Ｓ腥齻€來源：新攝入的、新合成的、儲藏的。01甘油三酯的積累1、新攝入的：三餐攝入的脂肪，消化吸收后，直接運到肝臟、腹部、或皮下儲存起來。甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健?.2019/11/26甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健Ｓ腥齻€來源：新攝入的、新合2、新合成的：①攝入的多余葡萄糖首先在肝臟被轉(zhuǎn)化為糖原。肝臟的糖原庫填滿后，肝臟就合成為脂肪，輸送出肝臟儲存。②另一個合成脂肪的途徑是通過酒精。大量飲酒導(dǎo)致肝臟生成乙醛，乙醛為合成脂肪提供了最好的原料。肝臟的糖原庫多余的血糖轉(zhuǎn)化成脂肪輸送出肝糖原庫滿酒精肝內(nèi)生成乙醛9.2019/11/262、新合成的：肝臟的糖原庫多余的血糖轉(zhuǎn)化成脂肪輸送出肝糖原庫3、儲藏的：饑餓時，全身脂肪儲備被調(diào)動進入肝臟。在這里被氧化，提供燃料。胰高血糖素動員全身脂肪肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成酮體轉(zhuǎn)化成葡萄糖饑餓時：心腦之外的任何組織利用心腦利用10.2019/11/263、儲藏的：饑餓時，全身脂肪儲備被調(diào)動進入肝臟。在這里被氧化肝臟的脂肪進出是一個動態(tài)平衡系統(tǒng)高密度脂蛋白HDL把脂肪從肝外運送至肝臟，脂肪離開肝臟需要蛋白質(zhì)載體VLDL、LDL。HDL脂肪肝VLDL、LDL肝臟內(nèi)脂肪肝臟內(nèi)脂肪儲存不能送出肝臟載脂蛋白合成相對下降11.2019/11/26肝臟的脂肪進出是一個動態(tài)平衡系統(tǒng)HDL脂肪肝VLDL、LDL炎癥反應(yīng)對脂肪肝形成有很強的促進作用。導(dǎo)致炎癥的因素很多，如：動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏，鐵過量，肝炎病毒，心理壓力等。高脂、高熱量、動物性飲食和酒精是形成脂肪肝的最主要原因。02炎癥12.2019/11/26炎癥反應(yīng)對脂肪肝形成有很強的促進作用。02炎癥12.2（二）糖尿病前期13.2019/11/26（二）糖尿病前期13.2019/11/26胰島素比作鑰匙胰島素的受體就是鎖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白就是門血糖升高→胰島素（鑰匙）打開鎖（胰島素受體）→信號傳遞至門（葡萄糖運轉(zhuǎn)蛋白），門打開→葡萄糖進入細胞→血糖下降。對于把葡萄糖送進細胞這件事來說：14.2019/11/26胰島素比作鑰匙對于把葡萄糖送進細胞這件事來說：14.2019

肝臟是調(diào)節(jié)血糖的重要器官血糖下降釋放到血液血糖正常胰島素抑制肝細胞內(nèi)儲存的糖原或者被運動的脂肪通過生糖作用轉(zhuǎn)化為葡萄糖肝細胞轉(zhuǎn)化為肝糖原儲存肝細胞內(nèi)血糖上升胰島素肝糖庫滿，轉(zhuǎn)化為甘油三酯運出肝外儲存胰高血糖素15.2019/11/26血糖下降釋放到血液血糖正常胰島素抑制肝細胞內(nèi)儲存的糖原或者胰島素跟肝細胞之間的關(guān)系是：胰島素把血糖送進肝細胞并促進糖轉(zhuǎn)化為糖原或者脂肪；胰島素抑制肝臟細胞的生糖作用（把糖原和脂肪轉(zhuǎn)化為葡萄糖并釋放到血液）。16.2019/11/26胰島素跟肝細胞之間的關(guān)系是：16.2019/11/26肝功能受損和胰島素減敏，胰島素不能有效抑制肝的生糖作用，肝制造更多的葡萄糖進入血液，血糖悄悄上升。胰腺必須分泌更多的胰島素才能把血糖壓下來（胰島素阻抗）。

糖尿病前期，肝細胞內(nèi)脂肪不斷堆積17.2019/11/26肝功能受損和胰島素減敏，糖尿病前期，肝細胞內(nèi)脂肪不斷堆積17

糖尿病前期這時我們看到的是：

-血糖正常偏高、

-高胰島素血癥、

-轉(zhuǎn)氨酶升高。這些都是肝臟不斷發(fā)出的求救信號。肝內(nèi)脂肪堆積

—胰島素減敏

—對生糖作用抑制↓—血糖↑—胰島細胞功能↑DiabetMed.2013Mar,30(3):267-75.18.2019/11/26糖尿病前期這時我們看到的是：肝內(nèi)脂肪堆積Diab有幾個細節(jié)需要注意，他們都和脂肪相關(guān)：

一是肝內(nèi)脂肪抑制肝細胞對胰島素的敏感度一是胰內(nèi)脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。一是非肝細胞內(nèi)脂肪抑制本細胞對胰島素的敏感度19.2019/11/26有幾個細節(jié)需要注意，他們都和脂肪相關(guān)：19.2019/11/（三）糖尿病爆發(fā)20.2019/11/26（三）糖尿病爆發(fā)20.2019/11/26當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。肝臟會把脂肪合成大量的VLDL輸出。其主要的目的地之一便是胰腺。21.2019/11/26當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。肝臟會把脂肪合成大量

大量脂肪進入胰島細胞，會產(chǎn)生兩個后果：一是抑制胰島細胞的功能；二是導(dǎo)致脂毒性胰島細胞死亡。二者都會降低胰島素的分泌。22.2019/11/2622.2019/11/26

在糖尿病爆發(fā)這個階段，兩個過程在相對發(fā)生：一方面肝臟對胰島素減敏，造成持續(xù)血糖升高的壓力；另一方面，胰島功能被抑制或胰島細胞死亡，胰島素分泌下降（胰島功能喪失）。

當能夠分泌的胰島素下降到再也不能控制不斷升高的血糖水位，決堤就發(fā)生了。這就是臨床上看到的糖尿病。23.2019/11/2623.2019/11/26此類糖尿病的機制是：細胞內(nèi)脂肪堆積當細胞內(nèi)很多脂肪時，會阻斷細胞內(nèi)信號傳遞。即使鑰匙和鎖可以正常工作，門也打不開。葡萄糖進入不了細胞，在血液中累積。肝內(nèi)脂肪過多，對胰島素抑制生糖作用不敏感，肝細胞過度生糖，血糖升高。胰腺內(nèi)脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。脂毒性導(dǎo)致胰島細胞死亡24.2019/11/26此類糖尿病的機制是：細胞內(nèi)脂肪堆積當細胞內(nèi)很多脂肪時，會阻斷（四）糖尿病的逆轉(zhuǎn)25.2019/11/26（四）糖尿病的逆轉(zhuǎn)25.2019/11/26細胞對胰島素的敏感性受細胞內(nèi)脂肪的影響。逆轉(zhuǎn)糖尿病的關(guān)鍵是去除細胞內(nèi)的脂肪！！26.2019/11/26細胞對胰島素的敏感性受細胞內(nèi)脂肪的影響。26.2019/11可以預(yù)見，這種膳食攝入絕對逆轉(zhuǎn)不了糖尿病27.2019/11/26可以預(yù)見，這種膳食攝入絕對逆轉(zhuǎn)不了糖尿病27.2019/11逆轉(zhuǎn)糖尿病關(guān)鍵就是減少細胞內(nèi)的脂肪。細胞內(nèi)的脂肪會抑制胰島素信號傳遞，形成胰島素抵抗；胰腺里的脂肪抑制胰島素的產(chǎn)生；結(jié)果是血糖居高不下，細胞是餓的！28.2019/11/26逆轉(zhuǎn)糖尿病關(guān)鍵就是減少細胞內(nèi)的脂肪。細胞內(nèi)的脂肪會抑制胰島素胰膽分流手術(shù)病人部分胃和十二指腸吸收脂肪的部分被切除，吃進去的脂肪和卡路里不能被吸收，身體被迫消耗自脂肪，于是細胞內(nèi)脂肪就消失了。29.2019/11/26胰膽分流手術(shù)病人部分胃和十二指腸吸收脂肪的部分被切除，吃進去只要能減少細胞內(nèi)脂肪，兩個抑制被逐一拿掉，糖尿病就能逆轉(zhuǎn)。

肝臟脂肪受影響最快。首先發(fā)生的是肝臟脂肪下降，肝臟對胰島素的敏感度恢復(fù)。這時很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢復(fù)正常。30.2019/11/26只要能減少細胞內(nèi)脂肪，兩個抑制被逐一拿掉，糖尿病就能逆轉(zhuǎn)。3真正的逆轉(zhuǎn)需要看到胰島功能的恢復(fù)（胰島素分泌不再受抑制）。這個過程需要大約兩個月的時間，因為胰腺脂肪的減少發(fā)生的比較慢。一般患者的胰腺功能都是可以逆轉(zhuǎn)的，除非他的胰島細胞已經(jīng)被長期的脂肪毒性完全殺死。這時他的糖尿病在臨床上已經(jīng)不是II型，而變成了I型糖尿病。31.2019/11/26真正的逆轉(zhuǎn)需要看到胰島功能的恢復(fù)（胰島素分泌不再受抑制）。這低脂純素飲食對糖尿病的逆轉(zhuǎn)糖化血紅蛋白HbA1c在開始、11周、22周的變化（用藥無改變）32.2019/11/26低脂純素飲食對糖尿病的逆轉(zhuǎn)糖化血紅蛋白HbA1c在開始、11不手術(shù)消耗細胞內(nèi)脂肪的方法：谷、豆、蔬、果低脂純素33.2019/11/26不手術(shù)消耗細胞內(nèi)脂肪的方法：33.2019/11/26健康素食基本原則蔬、果、豆、全谷盡量少油，無油烹飪，限制堅果避免精致谷類和垃圾食品高纖維、全食物攝入足夠的熱量

-吃飽、多餐、健康零食VB12、VD、ω-334.2019/11/26健康素食基本原則34.2019/11/26飲食習慣，決定后代子孫的興盛與衰敗飲食有計劃飲食沒計劃食物正確，營養(yǎng)完整食物錯誤，營養(yǎng)偏差內(nèi)臟健康內(nèi)臟病變子子孫孫健康長壽事業(yè)有成累積財富家運昌隆子孫滿堂子子孫孫病痛纏身到處求醫(yī)家財散盡家運衰敗人丁單薄35.2019/11/26飲食習慣，決定后代子孫的興盛與衰敗飲食有計劃飲食沒計劃食物正糖尿病發(fā)病機制——

②炎癥反應(yīng)36.2019/11/26糖尿病發(fā)病機制——

②炎癥反應(yīng)36.2019/11/26造成炎癥反應(yīng)的因素包括動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏、鐵過量、以及肝炎病毒、心理壓力等。炎癥37.2019/11/26造成炎癥反應(yīng)的因素包括動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏、鐵過量、以20年前，科學家做一個實驗，受試者進食雞蛋、香腸等高脂食物餐后4個小時，血管縮張力持續(xù)下降，在第四個小時，下降了一半。在隨后的兩個小時，縮張功能慢慢回升，但還沒回到實驗開始的狀態(tài)。血管縮張能力的下降意味著血管壁正在變得僵直、腫脹發(fā)炎。血管壁炎癥實驗38.2019/11/2620年前，科學家做一個實驗，受試者進食雞蛋、香腸等高脂食物血39.2019/11/2639.2019/11/26腸道是與外部環(huán)境接觸面積最大的組織，鋪開有一個網(wǎng)球場大，而且都是以單層上皮細胞，同時兼顧吸收營養(yǎng)和抵御病原體入侵兩個方向相反的功能。腸道與腸漏綜合征腸道粘膜又大又薄，而且任務(wù)艱巨，最怕腸漏40.2019/11/26腸道是與外部環(huán)境接觸面積最大的組織，鋪開有一個網(wǎng)球場大，而且腸壁腸腔腸上皮細胞粘液層共生菌腸道屏障→生物屏障→腸道菌群間的平衡→由胃酸、膽汁、各種消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化學物質(zhì)構(gòu)成→化學屏障→機械屏障→由腸道粘膜上皮細胞、細胞間緊密連接等構(gòu)成→免疫屏障→腸相關(guān)免疫細胞腸內(nèi)淋巴系統(tǒng)41.2019/11/26腸壁腸腔腸上皮細胞粘液層共生菌腸道屏障→生物屏障→腸道菌群間腸道粘膜屏障完整性的損害（腸漏）是造成細菌或內(nèi)毒素進入血液的主要原因。重要的腸內(nèi)毒素有兩種：內(nèi)毒素和未消化的蛋白質(zhì)碎片。病從口入-糞毒入血，百病蜂起健康的腸道屏障像是一面墻，磚塊堆砌出主體，水泥與油漆將縫隙填滿以防潮、防漏。萬一產(chǎn)生裂縫，則漏風漏雨！42.2019/11/26腸道粘膜屏障完整性的損害（腸漏）是造成細菌或內(nèi)毒素進入血液的內(nèi)毒素是腸道內(nèi)某些細菌破壞后釋放出來的多糖類物質(zhì)。內(nèi)毒素入血后會誘發(fā)炎癥應(yīng)激反應(yīng)。絕大多數(shù)的免疫反應(yīng)是較輕的，但是是全身性的，也就是系統(tǒng)性的血管壁炎癥。血管壁炎癥會誘發(fā)動脈硬化（心腦血管疾病）、胰島素減敏（II型糖尿病）、肥胖、脂肪肝、高血壓等慢性病和亞健康狀態(tài)。慢性無菌性炎癥43.2019/11/26內(nèi)毒素是腸道內(nèi)某些細菌破壞后釋放出來的多糖類物質(zhì)。慢性無菌性另一類毒素是未消化的蛋白質(zhì)碎片。這些物質(zhì)進入血液后，被我們的免疫系統(tǒng)識別，并引發(fā)抗原抗體反應(yīng)。如果總是在腸漏的情況下吃含有某種蛋白質(zhì)的食物時，我們可能產(chǎn)生對這種食物的過敏。多半過敏癥或食物不耐受都是這么發(fā)展出來的。過敏癥或食物不耐受44.2019/11/26另一類毒素是未消化的蛋白質(zhì)碎片。這些物質(zhì)進入血液后，被我們的比較嚴重的情況是自身免疫疾病。未消化的蛋白質(zhì)碎片和我們身體細胞的某種抗原相似就會造成交叉反應(yīng)，使得我們的免疫系統(tǒng)在攻擊外來抗原的同時，錯誤地攻擊了自身的細胞。自身免疫就好比自己的軍隊打自己的老百姓，是一種內(nèi)耗性的疾病。典型的自身免疫性疾病包括甲狀腺病變、I型糖尿病、風濕、紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、重癥肌無力、強直性脊柱炎，干燥癥等等。自身免疫疾病45.2019/11/26比較嚴重的情況是自身免疫疾病。未消化的蛋白質(zhì)碎片和我們身體細大量攝入動物性食物和多油食品，全方位促進腸漏的各個步驟飽和脂肪動物性食物膽汁H2S腸炎自身免疫食物過敏內(nèi)毒素心臟病糖尿病脂肪肝其它過程腸漏牛磺酸沃氏嗜膽菌＋46.2019/11/26大量攝入動物性食物和多油食品，全方位促進腸漏的各個步驟飽和脂調(diào)節(jié)腸道功能的健康配料益生元膳食纖維益生菌雙歧桿菌乳桿菌低聚半乳糖低聚果糖聚葡萄糖低聚異麥芽糖菊粉植物源性益生菌動物源性益生菌47.2019/11/26調(diào)節(jié)腸道功能益生元益生菌雙歧桿菌乳桿菌低聚低聚聚葡低聚異麥芽另外一項研究：28位受試者分兩組，分別連續(xù)12小時注射20%的脂糜溶液或生理鹽水。結(jié)果脂肪注射組的胰島素敏感度當即下降40%！看來糖尿病與脂肪的關(guān)系比碳水化合物的關(guān)系更大！48.2019/11/26另外一項研究：看來糖尿病與脂肪的關(guān)系比碳水化合物的關(guān)系更大！知其所以然——糖尿病發(fā)病機制49.2019/11/26知其所以然1.2019/11/26Ⅱ型糖尿病最普遍的發(fā)病機制

——細胞內(nèi)脂肪堆積①50.2019/11/26Ⅱ型糖尿病最普遍的發(fā)病機制

——細胞內(nèi)脂肪堆積①2.2019脂肪肝是如何發(fā)展成糖尿病的？51.2019/11/26脂肪肝是如何發(fā)展成糖尿病的？3.2019/11/262009年，英國WhitehallⅡ研究：對6500名健康人跟蹤了10年，并定期記錄血糖、胰島素和胰島素敏感性等數(shù)據(jù)。10年期間，部分人先后確診為糖尿病，把確診前幾年的數(shù)據(jù)和未得糖尿病的數(shù)據(jù)做比較。一個驚人的秘密被揭開：52.2019/11/262009年，英國WhitehallⅡ研究：4.2019/1在糖尿病確診前，血糖早就在偷偷的升高著，明確升高就發(fā)生在確診前兩年。糖尿病確診前餐后血糖趨勢53.2019/11/26在糖尿病確診前，血糖早就在偷偷的升高著，明確升高就發(fā)生在確診血糖的迅速升高期伴隨著轉(zhuǎn)氨酶的升高，這是肝臟功能持續(xù)受損的信號！54.2019/11/266.2019/11/26肝內(nèi)脂肪堆積與肝臟功能受損兩者直接相關(guān)。脂肪肝的形成有兩個重要因素：

-甘油三酯積累和炎癥。（一）脂肪肝的形成55.2019/11/26肝內(nèi)脂肪堆積與肝臟功能受損兩者直接相關(guān)。（一）脂肪肝的形成7甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健Ｓ腥齻€來源：新攝入的、新合成的、儲藏的。01甘油三酯的積累1、新攝入的：三餐攝入的脂肪，消化吸收后，直接運到肝臟、腹部、或皮下儲存起來。甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健?6.2019/11/26甘油三酯是脂肪的儲存和運輸?shù)男问健Ｓ腥齻€來源：新攝入的、新合2、新合成的：①攝入的多余葡萄糖首先在肝臟被轉(zhuǎn)化為糖原。肝臟的糖原庫填滿后，肝臟就合成為脂肪，輸送出肝臟儲存。②另一個合成脂肪的途徑是通過酒精。大量飲酒導(dǎo)致肝臟生成乙醛，乙醛為合成脂肪提供了最好的原料。肝臟的糖原庫多余的血糖轉(zhuǎn)化成脂肪輸送出肝糖原庫滿酒精肝內(nèi)生成乙醛57.2019/11/262、新合成的：肝臟的糖原庫多余的血糖轉(zhuǎn)化成脂肪輸送出肝糖原庫3、儲藏的：饑餓時，全身脂肪儲備被調(diào)動進入肝臟。在這里被氧化，提供燃料。胰高血糖素動員全身脂肪肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成酮體轉(zhuǎn)化成葡萄糖饑餓時：心腦之外的任何組織利用心腦利用58.2019/11/263、儲藏的：饑餓時，全身脂肪儲備被調(diào)動進入肝臟。在這里被氧化肝臟的脂肪進出是一個動態(tài)平衡系統(tǒng)高密度脂蛋白HDL把脂肪從肝外運送至肝臟，脂肪離開肝臟需要蛋白質(zhì)載體VLDL、LDL。HDL脂肪肝VLDL、LDL肝臟內(nèi)脂肪肝臟內(nèi)脂肪儲存不能送出肝臟載脂蛋白合成相對下降59.2019/11/26肝臟的脂肪進出是一個動態(tài)平衡系統(tǒng)HDL脂肪肝VLDL、LDL炎癥反應(yīng)對脂肪肝形成有很強的促進作用。導(dǎo)致炎癥的因素很多，如：動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏，鐵過量，肝炎病毒，心理壓力等。高脂、高熱量、動物性飲食和酒精是形成脂肪肝的最主要原因。02炎癥60.2019/11/26炎癥反應(yīng)對脂肪肝形成有很強的促進作用。02炎癥12.2（二）糖尿病前期61.2019/11/26（二）糖尿病前期13.2019/11/26胰島素比作鑰匙胰島素的受體就是鎖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白就是門血糖升高→胰島素（鑰匙）打開鎖（胰島素受體）→信號傳遞至門（葡萄糖運轉(zhuǎn)蛋白），門打開→葡萄糖進入細胞→血糖下降。對于把葡萄糖送進細胞這件事來說：62.2019/11/26胰島素比作鑰匙對于把葡萄糖送進細胞這件事來說：14.2019

肝臟是調(diào)節(jié)血糖的重要器官血糖下降釋放到血液血糖正常胰島素抑制肝細胞內(nèi)儲存的糖原或者被運動的脂肪通過生糖作用轉(zhuǎn)化為葡萄糖肝細胞轉(zhuǎn)化為肝糖原儲存肝細胞內(nèi)血糖上升胰島素肝糖庫滿，轉(zhuǎn)化為甘油三酯運出肝外儲存胰高血糖素63.2019/11/26血糖下降釋放到血液血糖正常胰島素抑制肝細胞內(nèi)儲存的糖原或者胰島素跟肝細胞之間的關(guān)系是：胰島素把血糖送進肝細胞并促進糖轉(zhuǎn)化為糖原或者脂肪；胰島素抑制肝臟細胞的生糖作用（把糖原和脂肪轉(zhuǎn)化為葡萄糖并釋放到血液）。64.2019/11/26胰島素跟肝細胞之間的關(guān)系是：16.2019/11/26肝功能受損和胰島素減敏，胰島素不能有效抑制肝的生糖作用，肝制造更多的葡萄糖進入血液，血糖悄悄上升。胰腺必須分泌更多的胰島素才能把血糖壓下來（胰島素阻抗）。

糖尿病前期，肝細胞內(nèi)脂肪不斷堆積65.2019/11/26肝功能受損和胰島素減敏，糖尿病前期，肝細胞內(nèi)脂肪不斷堆積17

糖尿病前期這時我們看到的是：

-血糖正常偏高、

-高胰島素血癥、

-轉(zhuǎn)氨酶升高。這些都是肝臟不斷發(fā)出的求救信號。肝內(nèi)脂肪堆積

—胰島素減敏

—對生糖作用抑制↓—血糖↑—胰島細胞功能↑DiabetMed.2013Mar,30(3):267-75.66.2019/11/26糖尿病前期這時我們看到的是：肝內(nèi)脂肪堆積Diab有幾個細節(jié)需要注意，他們都和脂肪相關(guān)：

一是肝內(nèi)脂肪抑制肝細胞對胰島素的敏感度一是胰內(nèi)脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。一是非肝細胞內(nèi)脂肪抑制本細胞對胰島素的敏感度67.2019/11/26有幾個細節(jié)需要注意，他們都和脂肪相關(guān)：19.2019/11/（三）糖尿病爆發(fā)68.2019/11/26（三）糖尿病爆發(fā)20.2019/11/26當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。肝臟會把脂肪合成大量的VLDL輸出。其主要的目的地之一便是胰腺。69.2019/11/26當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。肝臟會把脂肪合成大量

大量脂肪進入胰島細胞，會產(chǎn)生兩個后果：一是抑制胰島細胞的功能；二是導(dǎo)致脂毒性胰島細胞死亡。二者都會降低胰島素的分泌。70.2019/11/2622.2019/11/26

在糖尿病爆發(fā)這個階段，兩個過程在相對發(fā)生：一方面肝臟對胰島素減敏，造成持續(xù)血糖升高的壓力；另一方面，胰島功能被抑制或胰島細胞死亡，胰島素分泌下降（胰島功能喪失）。

當能夠分泌的胰島素下降到再也不能控制不斷升高的血糖水位，決堤就發(fā)生了。這就是臨床上看到的糖尿病。71.2019/11/2623.2019/11/26此類糖尿病的機制是：細胞內(nèi)脂肪堆積當細胞內(nèi)很多脂肪時，會阻斷細胞內(nèi)信號傳遞。即使鑰匙和鎖可以正常工作，門也打不開。葡萄糖進入不了細胞，在血液中累積。肝內(nèi)脂肪過多，對胰島素抑制生糖作用不敏感，肝細胞過度生糖，血糖升高。胰腺內(nèi)脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。脂毒性導(dǎo)致胰島細胞死亡72.2019/11/26此類糖尿病的機制是：細胞內(nèi)脂肪堆積當細胞內(nèi)很多脂肪時，會阻斷（四）糖尿病的逆轉(zhuǎn)73.2019/11/26（四）糖尿病的逆轉(zhuǎn)25.2019/11/26細胞對胰島素的敏感性受細胞內(nèi)脂肪的影響。逆轉(zhuǎn)糖尿病的關(guān)鍵是去除細胞內(nèi)的脂肪！！74.2019/11/26細胞對胰島素的敏感性受細胞內(nèi)脂肪的影響。26.2019/11可以預(yù)見，這種膳食攝入絕對逆轉(zhuǎn)不了糖尿病75.2019/11/26可以預(yù)見，這種膳食攝入絕對逆轉(zhuǎn)不了糖尿病27.2019/11逆轉(zhuǎn)糖尿病關(guān)鍵就是減少細胞內(nèi)的脂肪。細胞內(nèi)的脂肪會抑制胰島素信號傳遞，形成胰島素抵抗；胰腺里的脂肪抑制胰島素的產(chǎn)生；結(jié)果是血糖居高不下，細胞是餓的！76.2019/11/26逆轉(zhuǎn)糖尿病關(guān)鍵就是減少細胞內(nèi)的脂肪。細胞內(nèi)的脂肪會抑制胰島素胰膽分流手術(shù)病人部分胃和十二指腸吸收脂肪的部分被切除，吃進去的脂肪和卡路里不能被吸收，身體被迫消耗自脂肪，于是細胞內(nèi)脂肪就消失了。77.2019/11/26胰膽分流手術(shù)病人部分胃和十二指腸吸收脂肪的部分被切除，吃進去只要能減少細胞內(nèi)脂肪，兩個抑制被逐一拿掉，糖尿病就能逆轉(zhuǎn)。

肝臟脂肪受影響最快。首先發(fā)生的是肝臟脂肪下降，肝臟對胰島素的敏感度恢復(fù)。這時很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢復(fù)正常。78.2019/11/26只要能減少細胞內(nèi)脂肪，兩個抑制被逐一拿掉，糖尿病就能逆轉(zhuǎn)。3真正的逆轉(zhuǎn)需要看到胰島功能的恢復(fù)（胰島素分泌不再受抑制）。這個過程需要大約兩個月的時間，因為胰腺脂肪的減少發(fā)生的比較慢。一般患者的胰腺功能都是可以逆轉(zhuǎn)的，除非他的胰島細胞已經(jīng)被長期的脂肪毒性完全殺死。這時他的糖尿病在臨床上已經(jīng)不是II型，而變成了I型糖尿病。79.2019/11/26真正的逆轉(zhuǎn)需要看到胰島功能的恢復(fù)（胰島素分泌不再受抑制）。這低脂純素飲食對糖尿病的逆轉(zhuǎn)糖化血紅蛋白HbA1c在開始、11周、22周的變化（用藥無改變）80.2019/11/26低脂純素飲食對糖尿病的逆轉(zhuǎn)糖化血紅蛋白HbA1c在開始、11不手術(shù)消耗細胞內(nèi)脂肪的方法：谷、豆、蔬、果低脂純素81.2019/11/26不手術(shù)消耗細胞內(nèi)脂肪的方法：33.2019/11/26健康素食基本原則蔬、果、豆、全谷盡量少油，無油烹飪，限制堅果避免精致谷類和垃圾食品高纖維、全食物攝入足夠的熱量

-吃飽、多餐、健康零食VB12、VD、ω-382.2019/11/26健康素食基本原則34.2019/11/26飲食習慣，決定后代子孫的興盛與衰敗飲食有計劃飲食沒計劃食物正確，營養(yǎng)完整食物錯誤，營養(yǎng)偏差內(nèi)臟健康內(nèi)臟病變子子孫孫健康長壽事業(yè)有成累積財富家運昌隆子孫滿堂子子孫孫病痛纏身到處求醫(yī)家財散盡家運衰敗人丁單薄83.2019/11/26飲食習慣，決定后代子孫的興盛與衰敗飲食有計劃飲食沒計劃食物正糖尿病發(fā)病機制——

②炎癥反應(yīng)84.2019/11/26糖尿病發(fā)病機制——

②炎癥反應(yīng)36.2019/11/26造成炎癥反應(yīng)的因素包括動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏、鐵過量、以及肝炎病毒、心理壓力等。炎癥85.2019/11/26造成炎癥反應(yīng)的因素包括動物性和高脂飲食引發(fā)的腸漏、鐵過量、以20年前，科學家做一個實驗，受試者進食雞蛋、香腸等高脂食物餐后4個小時，血管縮張力持續(xù)下降，在第四個小時，下降了一半。在隨后的兩個小時，縮張功能慢慢回升，但還沒回到實驗開始的狀態(tài)。血管縮張能力的下降意味著血管壁正在變得僵直、腫脹發(fā)炎。血管壁炎癥實驗86.2019/11/2620年前，科學家做一個實驗，受試者進食雞蛋、香腸等高脂食物血87.2019/11/2639.2019/11/26腸道是與外部環(huán)境接觸面積最大的組織，鋪開有一個網(wǎng)球場大，而且都是以單層上皮細胞，同時兼顧吸收營養(yǎng)和抵御病原體入侵兩個方向相反的功能。腸道與腸漏綜合征腸道粘膜又大又薄，而且任務(wù)艱巨，最怕腸漏88.2019/11/26腸道是與外部環(huán)境接觸面積最大的組織，鋪開有一個網(wǎng)球場大，而且腸壁腸腔腸上皮細胞粘液層共生菌腸道屏障→生物屏障→腸道菌群間的平衡→由胃酸、膽汁、各種消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化學物質(zhì)構(gòu)成→化學屏障→機械屏障→由腸道粘膜上皮細胞、細胞間緊密連接等構(gòu)成→免疫屏障