1、PAGE PAGE - 45 -病理學(xué)課件整理(zhngl)緒論(xln)一、什么(shn me)是病理學(xué)：研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸，從而闡明疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。二、病理學(xué)的任務(wù)：病因?qū)W（疾病發(fā)生的原因）；發(fā)病學(xué)（病因疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制和過程）；病理變化（病變，疾病發(fā)生發(fā)展過程中，機體的功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化）；轉(zhuǎn)歸（疾病發(fā)展的規(guī)律和結(jié)局）。以急性病毒性肝炎為例：肝炎病毒進入肝細胞內(nèi)復(fù)制，致敏T淋巴細胞肝細胞損傷肝臟形態(tài)、代謝、功能的變化痊愈、 慢性肝炎肝硬化。三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位：1、溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科；2、具有權(quán)威性的最

2、終診斷，“金標準”。（1）病理學(xué)診斷：應(yīng)用病理學(xué)理論和技術(shù)，對取自機體內(nèi)生前或死后的病變組織、細胞進行形態(tài)學(xué)觀察、分析作出的疾病診斷。（2）病理學(xué)診斷是通過直接觀察病變的宏觀和微觀特征而作出的診斷，因此要比通過分析癥狀、體征、影像檢查和化驗分析而作出的各種臨床診斷，往往更為準確。四、尸檢：對死者的遺體進行病理解剖和后續(xù)的顯微鏡觀察，是病理學(xué)的基本研究方法之一。尸檢的意義：1、確定診斷、查明死因。總結(jié)診斷、治療中的經(jīng)驗教訓(xùn)，提高診治水平；2、及時發(fā)現(xiàn)和確診某些傳染病、地方病、流行病和新發(fā)生的疾病，為衛(wèi)生防疫部門采取防治措施提供依據(jù)；3、積累各種疾病的人體病理材料。作為深入研究和防治這些疾病的基礎(chǔ)

3、的同時，也為病理學(xué)教學(xué)收集各種疾病的病理標本。五、活檢：用局部切取、鉗取、細針穿刺、搔刮和摘取等手術(shù)方法，從活體內(nèi)獲取病變組織進行病理診斷。活檢標本取材的代表性：取最可疑的病灶，多發(fā)性病灶分別取材；在病變與正常交界處取材，包括一定體積的正常組織；避開壞死或明顯繼發(fā)感染區(qū) ；垂直取材，有一定深度；避免擠壓鉗夾六、組織學(xué)診斷：常是最重要、最后的診斷。最常用的觀察方法：肉眼及光鏡觀察（HE染色）七、手術(shù)中病理診斷：包括冷凍切片、快速石蠟切片和手術(shù)中細胞學(xué)診斷；主要適用于決定手術(shù)方案：1、病變性質(zhì)（炎性-腫瘤？良性-惡性？）2、惡性腫瘤浸潤及擴散；有一定的局限性，準確率不如常規(guī)：取材有限，組織學(xué)圖像不

4、如常規(guī)石蠟切片好診斷時間過短，等待常規(guī)病理切片診斷八、細胞學(xué)診斷 ：脫落、刮取及穿刺抽取；損傷小，操作簡單、 快速、安全；適用于大規(guī)模的社會普查和初篩。九、動物實驗：運用動物實驗的方法，可在適宜動物身上復(fù)制出某些人類疾病的動物模型。十、最基本(jbn)的形態(tài)學(xué)觀察方法 ：1、大體(dt)觀察，肉眼觀察；2、組織學(xué)和細胞學(xué)觀察(gunch)，光學(xué)顯微鏡觀察。第一章：細胞和組織的損傷與修復(fù)一、適應(yīng) ：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：萎縮，肥大，增生，化生。二、萎縮：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官體積縮小。前提條件（已發(fā)育

5、正常），形態(tài)學(xué)變化（體積縮小），功能改變（功能下降）；1、 萎縮類型（病理性）：（1）營養(yǎng)不良性，最先發(fā)生于腦，如腦萎縮（腦回變窄，腦溝變深），判斷心臟萎縮的指標是顏色和血管變化；（2）壓迫性，如腎壓迫性萎縮；（3）廢用性，久臥病床造成肌肉功能下降；（4）去神經(jīng)性；（5）內(nèi)分泌性2、病變：大體，器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深；鏡下，實質(zhì)細胞體積縮小，數(shù)量減少。3、結(jié)局：（1）輕度萎縮原因去除恢復(fù)正常；（2）持續(xù)性萎縮細胞死亡。三、肥大：細胞、組織或器官的體積增大。1、原因：功能增強，合成代謝旺盛實質(zhì)細胞的肥大組織和器官的體積增大2、類型：內(nèi)分泌性肥大（激素性肥大，如妊娠時子宮肥大、前列腺肥大

6、和肢端肥大癥）和代償性肥大（功能性肥大，高血壓病左心室肥厚）四、增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多，可引起組織或器官的體積增大1、類型：生理性增生（激素性增生和代償性增生）；病理性增生（激素過多和生長因子過多，如雄激素過多導(dǎo)致的前列腺增生癥）五、化生：一種已分化成熟組織轉(zhuǎn)化為另一種性質(zhì)（形態(tài)、機能）相似的分化成熟組織的過程。需掌握的要點：同源性細胞之間，如上皮細胞之間或間葉細胞之間是由幼稚的未分化細胞或干細胞轉(zhuǎn)分化。1、類型：上皮組織的化生（鱗狀上皮化生、腸上皮化生和柱狀上皮化生）；間葉組織的化生（軟骨化生、骨化生）2、對機體的影響：（1）有利，增強局部的抵抗能力；（2）有害，可能引起細胞癌變

7、 六、損傷。1、損傷原因（自學(xué)）：缺氧、生物性、理化性、營養(yǎng)失衡；免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、衰老；社會-心理-精神、醫(yī)源性。2、損傷發(fā)生機制（自學(xué)）：細胞膜破壞，活性氧類物質(zhì)的損傷，細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷，缺氧的損傷，化學(xué)性損傷，遺傳變異。3、主要形態(tài)改變：變性和細胞死亡。七、變性(binxng)：細胞(xbo)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)顯著增多，伴代謝、功能改變。類型，有細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、粘液樣變性、淀粉樣變性和病理性色素沉著 1、細胞(xbo)水腫：線粒體腫脹，脊變短變少，線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一 ；體積增大，胞漿淡染、透明（氣球樣變）。轉(zhuǎn)歸：（1）

8、輕或中度可恢復(fù)；（2）繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致脂肪變或壞死2、脂肪變性：非脂肪細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。（1）好發(fā)部位：肝、心、腎；（2）原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等；（3）病因、發(fā)病機制：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧利用（脂肪酸氧化）、運出（脂蛋白合成）、合成（中性脂肪合成）中性脂肪堆積；（4）大體：肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質(zhì)軟,油膩。3、玻璃樣變性：組織或細胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣透明物質(zhì)（均質(zhì)紅染）；形態(tài)大致相同，但病因各異。（1）常見類型：細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織、血管壁；（2）A細胞內(nèi)玻璃樣變：部位（腎小球腎炎的腎小管上皮、酒精性肝病的肝細胞）。B結(jié)締組織玻璃樣變：病變，質(zhì)韌無彈性，灰白半透明，細胞

9、數(shù)減少，膠原纖維增粗 融合小片小梁。C血管壁玻璃樣變：部位，高血壓和細動脈；病變，內(nèi)膜下均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)（細動脈硬化）；發(fā)生機理：細動脈持續(xù)痙攣內(nèi)膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底樣物質(zhì)。八、壞死：活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶并可引發(fā)急性炎癥。1、壞死的基本病變：（1）細胞核改變細胞壞死的主要標志；正常核固縮核碎裂核溶解；（2）細胞漿改變（嗜酸性增強）；（3）間質(zhì)改變（基質(zhì)解聚、膠原崩解）。2、壞死的類型：（1）凝固性壞死 ：一般類型（如脾、腎梗死），特殊類型（干酪樣壞死 ，壞疽）（2）液化性壞死 ：一般類型（如化膿），特殊類型（如脂肪壞死）；（3）纖維素樣壞死。（

10、1）凝固性壞死：壞死細胞的蛋白凝固，常保留其組織結(jié)構(gòu)的輪廓；部位：心、脾、腎；大體：組織失水干蛋白凝固，灰白或灰黃、干燥、質(zhì)實，邊緣出血帶；鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓尚存；（2）干酪樣壞死：見于結(jié)核病，如肺門淋巴結(jié)核，肉眼觀（淡黃、松軟、細膩，似奶酪），鏡下（壞死徹底、不留輪廓、均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物）（3）壞疽：大塊組織壞死腐敗菌感染黑污綠色、惡臭。A濕性壞疽：部位（內(nèi)臟、四肢）,血供（動靜脈受阻），感染（嚴重），顏色（深藍暗綠、污黑），濕度（濕、腫脹），氣味（惡臭），分界（不清），進展（較快），全身（中毒癥狀較嚴重）。B干性壞疽：部位(bwi)（四肢末端 ），血供（動阻靜暢），感染（較

11、輕），顏色（黑褐），濕度（干燥），氣味（惡臭較輕），分界(fn ji)（較清），進展（較慢），全身（中毒較輕）。（4）液化(yhu)性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)；條件和部位蛋白少、脂類多（腦）、蛋白酶多（胰）、中性粒細胞多（化膿）、細胞水腫發(fā)展而來；（5）脂肪壞死：酶解性脂肪壞死（常見于急性胰腺炎）和外傷性脂肪壞死（常見于乳腺外傷）（6）纖維素樣壞死：見于變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進性高血壓；鏡下（壞死組織呈細絲、顆粒狀或小條塊狀的無結(jié)構(gòu)的強嗜酸性紅染物質(zhì)，似纖維素）九、壞死的結(jié)局：1、壞死細胞溶解引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，2、溶解吸收，3、分離排出，糜爛（皮膚粘膜表面凹陷性缺損）潰瘍竇道（只有

12、一個開口的病理性盲管）瘺管（有兩個以上開口的病理性管道）空洞（壞死物液化經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出留下的空腔），4、機化，由新生肉芽組織（新生血管和成纖維細胞）替代壞死組織或其它異物的過程，5、包裹、鈣化，壞死組織范圍大，難以吸收，或不能完全機化，則由周圍增生的肉芽組織加以包圍，鈣鹽沉積。十、壞死的后果。1、壞死對機體的影響與下列因素有關(guān)：壞死的部位、壞死的范圍、壞死所在器官細胞的再生能力、壞死器官的儲備代償能力。十一、凋亡：是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。十二、修復(fù)：機體對損傷后造成的缺損進行修補恢復(fù)（結(jié)構(gòu)和功能）的過程。修復(fù)的形

13、式，再生（周圍同種細胞修復(fù)），纖維性修復(fù)（肉芽組織修復(fù)，又叫瘢痕修復(fù)）十三、細胞的再生能力：不穩(wěn)定細胞 穩(wěn)定細胞 永久細胞再生能力強較強弱或無細胞類型表皮細胞，被覆細胞間皮細胞，造血細胞腺上皮，間葉細胞部分平滑肌神經(jīng)細胞，橫紋肌心肌十四、常見的組織再生。1、上皮。（1）被覆上皮（創(chuàng)緣殘存上皮基底細胞單層延伸分化）；（2）腺上皮（基底膜完整由殘存細胞分裂補充）；（3）肝切除肝細胞分裂增生改建新肝小葉，壞死網(wǎng)架完整沿支架生長結(jié)構(gòu)功能正常網(wǎng)架不完整（塌陷破壞）膠原纖維分隔假小葉2、血管。（1）毛細血管再生以出芽方式再生，內(nèi)皮細胞肥大、分裂增生幼芽實心條索管腔新生毛細血管吻合構(gòu)成毛細血管網(wǎng)。可改建為小

14、動脈或小靜脈 ；（2）大血管(xugun)，手術(shù)，內(nèi)皮連接(linji)，肌層疤痕(b hn)十五、肉芽組織：由新生的毛細血管、成纖維細胞及炎細胞組成；肉眼觀，鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、觸之易出血，形似鮮嫩的肉芽。功能：保護，機化，包裹，填充十六、肉芽組織與疤痕組織的聯(lián)系與區(qū)別肉芽組織疤痕組成 纖維母細胞、新生毛細血管各種白細胞纖維細胞、纖維閉合退化消失減少大體鮮紅、軟 顆粒狀、濕潤、平坦蒼白硬、干、縮小/疤痕疙瘩第二章 局部血液循環(huán)障礙一、局部循環(huán)血量異常。1、充血：器官或局部組織血管內(nèi)血量增多。 （1）分類：A動脈性充血，動脈血輸入量增多（主動性充血，發(fā)生快，易消退，充血）；B靜脈性充血，

15、靜脈回流受阻（被動性充血，淤血）。二、淤血（靜脈性充血）：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。 1、淤血的原因：外壓-靜脈受壓，腫瘤,妊娠子宮, 腸套疊等；內(nèi)塞-靜脈腔阻塞，血栓形成；栓子栓塞；心力衰竭，左肺淤血，右體循環(huán)臟器淤血；2、淤血的病變：大體（體積增大局部組織含血量；顏色暗紅/紫紅色還原Hb；溫度下降局部血停滯，cap擴張，散熱）；鏡下（毛細血管擴張充血；小靜脈擴張充血）；3、淤血的后果及影響：取決于淤血發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)時間以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。淤血缺氧、營養(yǎng)不良、代謝產(chǎn)物血管：靜脈壓、毛細血管、通透性；器官：實質(zhì)細胞、間質(zhì)細胞血漿漏出、紅細胞

16、漏出水腫、出血、萎縮、變性、壞死、硬化。4、重要器官淤血。（1）肺淤血：原因（左心衰竭，尤其見于高心）；病變（大體，體積增大，重量增加，暗紅色，質(zhì)地變實，切面粉紅色泡沫狀液體流出）；鏡下（肺泡壁cap、小v擴張淤血，肺水腫和出血，心衰細胞）；心衰細胞（巨噬細胞吞噬紅細胞并將其溶解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素）；臨床（氣促缺氧發(fā)紺 、紅色泡沫樣痰）。（2）肝淤血：原因（右心衰、如肺心病）；病變大體，體積，重量、包膜緊張，切面紅（淤血）黃（脂肪變性）相間檳榔肝；鏡下，中央V及周圍的肝竇擴張淤血，肝細胞脂變、萎縮、壞死，纖維組織增生淤血性肝硬化；三、出血：血液（主要為紅細胞）自心、血管腔溢出的過程。1、分

17、類：（1）破裂性出血：心臟或血管壁破裂出血 ；（2）漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性出血；2、后果(hugu)：少量(sholing)出血可自行止血(zh xu)，局部出血可吸收或機化，重要器官引起嚴重結(jié)果，腦出血 - 腦疝，心包腔積血-心包填塞，大量出血 - 失血性休克甚至死亡四、血栓形成：活體的心血管腔內(nèi)血液成份形成固體質(zhì)塊的過程；其中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓，主要成分以血小板為主、少量纖維素和紅細胞組成。1、血栓形成的條件：（1）心血管內(nèi)皮細胞（內(nèi)膜）損傷：心血管內(nèi)皮細胞的損傷 最常見和最重要。內(nèi)皮損傷膠原暴露，膠原暴露，凝血酶凝血酶原纖維蛋白纖維蛋白原血 小 板 粘 集 堆血栓形成

18、。血小板（血栓細胞，巨核細胞的胞質(zhì)碎塊，無核，有完整的細胞膜，直徑2-4m,呈雙凹扁盤狀；生理功能：參與凝血與止血）；內(nèi)膜損傷的常見原因（風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜、嚴重的動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創(chuàng)傷或炎癥性的動、靜脈損傷部位、缺氧、休克、敗血癥和細菌內(nèi)毒素）； （2）血流狀態(tài)的改變：正常的血流狀態(tài)（保持軸流和邊流）。A血流變慢和渦流形成（血小板邊流，增加與內(nèi)膜接觸的機會；凝血因子局部濃度增高；缺氧內(nèi)皮細胞受損。靜脈血栓比動脈血栓多4倍；下肢靜脈血栓比上肢靜脈血栓多3倍）。（3）血液凝固性增加：血小板數(shù)目，粘性；凝血因子增多或被激活；血液粘稠度增高。常見原因：脫水、妊娠產(chǎn)后高脂飲

19、食、手術(shù)后吸煙、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、肺癌。（4）注意：各條件常同時存在，都從血小板粘附于內(nèi)膜下暴露的膠原開始，關(guān)鍵是內(nèi)膜損傷和血小板粘集，形成過程、血栓形態(tài)、組成、大小取決于 部位和該處的血流速度。2、血栓形成的過程：（1）血栓的形態(tài)類型白色血栓 混合血栓紅色血栓靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓性質(zhì)血小板粘集 血液凝固頭：白色血栓體：混合血栓尾：紅色血栓部位心室、動脈靜脈、動脈瘤/室壁瘤、心房靜脈形成過程血小板粘集血小板粘集血液凝固繼發(fā)凝血大體灰白粗硬、波紋、緊連管壁灰白、紅褐相間、粗糙干燥、緊連管壁暗紅、軟/干燥、易脫落（2）血栓的結(jié)局：溶解、吸收；軟化、脫落；機化、再通；鈣化（3）對機體的影響：有利（止

20、血、防感染擴散）；危害（阻塞，A缺血，V淤血；栓塞；心瓣膜變形，如風(fēng)濕內(nèi)膜炎；DIC，出血、休克）五、栓塞：血循環(huán)中不溶的異常物質(zhì)隨血流阻塞較小血管的過程和現(xiàn)象，其中不溶的異常物質(zhì)稱為栓子。栓子運行途徑（栓子運行與血流方向一致）：右心、靜脈的栓子肺；左心、主動脈的栓子下肢、腦、脾、腎等；門靜脈系統(tǒng)的栓子肝；交叉性見于先天性心臟病；逆行性極罕見。栓塞類型：血栓栓塞（肺動脈栓塞、大循環(huán)動脈栓塞）、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞。 1、血栓(xushun)栓塞：脫落(tulu)的血栓運行(ynxng)溶解（未栓塞）或未溶解（栓塞）。 肺動脈栓塞：來源于靜脈或右心，90%以上來自下肢深靜脈；影響（栓子小

21、、量少則無嚴重影響，栓子小、量多已有肺淤血則易導(dǎo)致出血性梗死、猝死）。 大（體）循環(huán)動脈栓塞：來源多來自左心，少數(shù)來自動脈；影響與栓塞部位動脈供血狀況有關(guān)，小則無嚴重后果，大則梗死。2、脂肪栓塞：栓子來源，長骨骨折，脂肪組織挫傷，脂肪肝挫傷，血脂過高，應(yīng)激狀態(tài)。3、氣體栓塞：高壓環(huán)境急速進入低壓環(huán)境時，使溶解于血液中的氣體迅速游離成氣泡阻塞心血管減壓病（潛水病）大量氣體（100ml）迅速進入血液 右心腔形成血性泡沫嚴重循環(huán)障礙猝死 4、羊水栓塞：分娩時,胎頭堵塞，子宮強烈收縮，羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇肺循環(huán)羊水栓塞；診斷依據(jù)：肺動脈小分支及肺泡壁毛細血管中找到羊水成分；六、梗死：血管阻塞局部

22、組織缺血壞死或梗死。壞死與梗死有何異同？（1）梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈受壓；動脈痙攣。（2）條件：A供血血管的類型（雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死、單一血管供血易發(fā)生梗死）；B局部組織對缺血的敏感程度（缺血耐受性：神經(jīng)細胞 心肌 1.018渾濁1000106/L漏出液非炎癥漏出29g/L以下少不能自凝1.015澄清損傷、 完全完全恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能，不完全疤痕性修復(fù)；2炎癥遷延：遷延不愈、抗損傷=損傷，致炎因子持續(xù)存在，反復(fù)發(fā)作，急性轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕?、炎癥擴散（損傷抗損傷），抵抗力、病原體、毒力、數(shù)量病菌不斷繁殖組織間隙向周圍組織、器官蔓延或向全身播散；分為局部蔓延、淋巴道擴散、血道擴散

23、。（1）局部蔓延：病原體沿組織間隙或器官的自然管道（支氣管、輸尿管等）蔓延；（2）淋巴道擴散：病原體沿組織間隙侵入淋巴管淋巴結(jié)（淋巴管炎和淋巴結(jié)炎）；（3）血道擴散(kusn)：病原體侵入血液或其毒素入血。第四章 腫瘤(zhngli)一、對腫瘤(zhngli)的大致印象：腫塊多余；大小不一；生長速度慢、快；對機體影響（壓迫、破壞、轉(zhuǎn)移、死亡）一、腫瘤概念：致瘤因素局部組織的細胞基因水平上生長調(diào)控失常克隆性異常增生形成新生物。 1、腫瘤的特征：克隆性增生（腫瘤中所有瘤細胞均是一個突變細胞的后代），形成新生物，常表現(xiàn)為 局 部腫塊；自主性生長；基因變異。2、自主性生長：與機體不協(xié)調(diào)地相對無限制性生

24、長；致瘤因素停止 后，仍繼續(xù)生長（與非腫瘤性增生有本質(zhì)性的不同）。3、腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別：非腫瘤性增生腫瘤性增生遺傳密碼改變 無 有代謝,功能,形態(tài) 正常 異常分化成熟能力 有 缺乏原因消除后生長 停止 繼續(xù)與整體協(xié)調(diào)性 協(xié)調(diào) 不對機體的影響 修復(fù) 大二、腫瘤特性。（一）腫瘤的一般形態(tài)：1、腫瘤的大體形態(tài)：（1）形狀是多種多樣，乳頭狀，息肉狀，菜花狀，結(jié)節(jié)狀，分葉狀，囊狀，蟹足狀或樹根狀，潰瘍；大小：不一，與腫瘤性質(zhì)、生長時間、生長速度、發(fā)生部位有關(guān)；（3）數(shù)目：多數(shù)腫瘤為單個，少數(shù)腫瘤可多個；（4）顏色：與所起源組織的顏色相似；灰白色，多數(shù)為上皮組織起源；暗紅色，如血管瘤；黃色，

25、如脂肪瘤；黑色，如黑色素瘤；（4）硬度：與腫瘤種類（骨瘤纖維瘤脂肪瘤）；腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)的比例；與腫瘤有無變性壞死。2、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)：腫瘤的實質(zhì)（腫瘤細胞的總稱）；腫瘤的間質(zhì)，由脈管（淋巴管、血管）和纖維結(jié)締組織等構(gòu)成。 腫瘤的實質(zhì)意義：腫瘤的主要成分和特異性成分；決定腫瘤的生物學(xué)特性和特殊性；觀察實質(zhì)細胞形態(tài)來識別腫瘤的來源，進行分類、命名和組織學(xué)診斷。 腫瘤的間質(zhì)：不具特異性；營養(yǎng)、支持作用；限制作用（肌成纖維細胞）；免疫作用；瘤細胞可經(jīng)血管、淋巴管發(fā)生轉(zhuǎn)移；（二）腫瘤(zhngli)的異型性。1、腫瘤(zhngli)異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其來源(liyun)的正常組織有

26、不同程度的差異。（1）腫瘤分化：腫瘤細胞在形態(tài)學(xué)上與其來源的正常細胞相似程度；（2）異型性：差異性；分化：相似性；（3）異型性、分化程度與惡性程度的關(guān)系：異型性小分化程度高惡性度低，異型性大分化程度低惡性度高，異型性與分化程度是一對相反的概念；（4）異型性的意義：確定腫瘤良、惡性的主要的組織學(xué)依據(jù)。2、腫瘤異型性的表現(xiàn)：（1）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性，主要指腫瘤細胞喪失了正常的排列規(guī)則或極性以及與間質(zhì)的關(guān)系紊亂等；（2）腫瘤細胞的異型性：腫瘤細胞的多形性（大小、形狀不一），核的多形性（大小不一，形狀不一；核漿比，112；核染色質(zhì)粗顆粒狀，不均勻；核膜增厚；核仁肥大，可多個；核分裂像多，病理性；多核

27、、巨核或奇形核），胞漿的改變。細胞形態(tài)形狀 核漿比染色質(zhì)核膜核仁核分裂像多核/巨核胞質(zhì)正常正常正常146細均勻正常1個少,正常無嗜酸腫瘤多形性多形性1/12粗不均厚性肥大多個多病理有嗜堿、特異產(chǎn)物（3）核分裂像：細胞絲狀體以中心體為核心，將染色質(zhì)聚集形成的染色體一分為二，將細胞一分為二，完成細胞分裂周期，具診斷意義。A生理性核分裂象：對稱性二極；B病理性分裂象：多見于惡性腫瘤，不對稱性二極，三極或多極，流產(chǎn)型、頓挫型。三、腫瘤的生長與擴散。 腫瘤的生長速度：主要取決于腫瘤細胞的分化成熟程度，良性分化高慢；惡性分化低快；A 生長分數(shù) (GF)，指腫瘤中增殖細胞所占腫瘤細胞總數(shù)的比例，意義有生長分

28、數(shù)越大，生長越迅速；惡性腫瘤GF良性腫瘤；高生長分數(shù)的腫瘤對化療敏感；B瘤細胞的生成與丟失，腫瘤生長=生成 - 丟失，C 腫瘤血管形成，是惡性腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移的前提條件，D腫瘤的演進與異質(zhì)化。 腫瘤的生長方式：1、膨脹性生長：多見于良性，瘤體在組織內(nèi)漸大，推擠周圍正常組織；呈結(jié)節(jié)或分葉狀；界清，常有完整包膜，臨床上生長緩慢，觸診可活動，機體影響：擠壓和阻塞（不侵犯），易切除，不易復(fù)發(fā)。2、浸潤性生長：多見于惡性，惡性腫瘤的標志之一，指瘤細胞分裂增生侵入周圍組織間隙、淋巴管或血管內(nèi)，如樹根長入泥土浸潤并破壞周圍組織。特點：肉眼觀腫塊呈結(jié)節(jié)、蟹足或樹根狀，破壞周圍組織，分界不清，無包膜。臨床上

29、體表觸診，腫塊固定，不易切除，易復(fù)發(fā)。3、外生性生長(shngzhng)：良、惡性均可，發(fā)生部位在體表、體腔、管道器官表面，生長(shngzhng)方向是向表面生長；腫物形態(tài)為乳頭狀、息肉狀、蕈傘狀或菜花狀； 腫瘤(zhngli)的擴散：直接蔓延和轉(zhuǎn)移；侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤，最重要的生物學(xué)特性。1、直接蔓延：惡性腫瘤連續(xù)不斷地侵入、破壞鄰近正常器官或組織并繼續(xù)生長；適用范圍是具有浸潤性生長的惡性腫瘤；判斷標準是瘤組織從原發(fā)部位所在的器官/組織鄰近正常器官或組織、瘤組織是通過連續(xù)不斷地侵入并繼續(xù)生長(非間斷性,也不是通過轉(zhuǎn)移性)；局部浸潤連續(xù)不斷生長，在鄰近器官/組織繼續(xù)生長2、轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞從

30、原發(fā)部位侵入淋巴管、 血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程；轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最本質(zhì)的表現(xiàn)，浸潤是轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。局部浸潤，播散、停留，實質(zhì) 轉(zhuǎn)移、間質(zhì)不轉(zhuǎn)移，在遠隔處繼續(xù)生長形成，轉(zhuǎn)移瘤()轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移：一般規(guī)律:多順流，少逆流；癌多見；轉(zhuǎn)移途徑:癌細胞淋巴管淋巴結(jié)邊緣竇淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌經(jīng)輸出淋巴管下一站淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌胸導(dǎo)管血流血道轉(zhuǎn)移；肉眼特點:淋巴結(jié)腫大、粘連、固定、灰白；血道轉(zhuǎn)移：肉瘤多見、癌晚期常見，轉(zhuǎn)移的常見部位（肺和肝）；血道轉(zhuǎn)移四階段：局部浸潤血行播散瘤栓栓塞停留、侵出血管在器官組織內(nèi)停留并繼續(xù)生長形成轉(zhuǎn)移瘤（血道轉(zhuǎn)移四階段缺一不可）；轉(zhuǎn)移瘤肉眼特點

31、：多發(fā)、散在、界清、位于器官表面，癌臍（器官表面轉(zhuǎn)移瘤結(jié)節(jié)，中央出血壞死、下陷）。種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤浸潤至器官表面瘤細胞脫落種植于體腔內(nèi)器官表面轉(zhuǎn)移瘤；3、腫瘤分級：級分化較好，屬低度惡性；級分化中等，屬中度惡性；級分化差（低分化），屬高度惡性；四、腫瘤對機體的影響。（一）良性腫瘤：分化成熟、生長緩慢，無浸潤和轉(zhuǎn)移，對機體影響小；（二）惡性腫瘤：分化不成熟、生長快，有浸潤和轉(zhuǎn)移，對機體影響大；（三）后果：1、局部壓迫和阻塞，主要，影響程度與部位有關(guān)2、繼發(fā)改變，多見，壞死、出血、疼痛、器官穿孔、感染、發(fā)熱、感染，3、激素增多癥狀，4、惡病質(zhì)；5、異位內(nèi)分泌綜合征和副腫瘤綜合征（四）惡

32、病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者嚴重消瘦、無力、貧血、全身衰竭的狀態(tài)。五、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：分化,異型性生長速度生長方式轉(zhuǎn)移繼發(fā)改變復(fù)發(fā)對機體影響良性腫瘤 好， 小慢膨脹,外生性不少少壓迫 阻塞惡性腫瘤低 大快浸潤有有易大1、交界性腫瘤：組織形態(tài)和生物學(xué)行為介于良、惡性腫瘤之間的腫瘤；常見疾病有卵巢交界性腫瘤（漿液性、粘液性）；臨床意義（易復(fù)發(fā)惡變；加強隨訪）。2、惡變( bin)：某些良性腫瘤可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，；舉例(j l)：結(jié)腸息肉狀腺瘤（家族性），外耳道、陰莖、膀胱乳頭狀瘤，涎腺多形性腺瘤，卵巢囊腺瘤；意義：對有癌變潛能的良性腫瘤應(yīng)早治療六、腫瘤(zhngli)的命名。良性腫瘤的命名：（

33、一）一般原則：組織起源“瘤”，如腺瘤、纖維瘤、脂肪瘤、血管瘤等；（二）結(jié)合腫瘤的形態(tài)特點，如乳頭狀瘤等。1、癌：上皮組織來源的惡性腫瘤，組織起源“癌”，鱗狀細胞癌、腺癌；2、肉瘤：間葉組織來源的惡性腫瘤，組織起源“肉瘤”，纖維肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤；3、癌肉瘤，“癌” “肉瘤” ；4、癌癥，-泛指所有惡性腫瘤； 腫瘤的特殊命名。1、母細胞瘤-來源于幼稚組織。（1）、惡性：視網(wǎng)膜母細胞瘤、髓母細胞瘤、腎母細胞；（2）、良性：骨母細胞瘤、軟骨母細胞瘤、脂肪母細胞瘤；2、在腫瘤名稱前冠以“惡性”，如惡性畸胎瘤、惡性腦膜瘤、惡性神經(jīng)鞘瘤；3、以人名或“病”命名的惡性腫瘤，如霍奇金淋巴瘤、尤文氏肉瘤

34、、白血病；4、以“瘤”字結(jié)尾的惡性腫瘤，如淋巴瘤、黑色素瘤、精原細胞瘤七、常見腫瘤舉例。 上皮組織腫瘤，良性（乳頭狀瘤、腺瘤），惡性（鱗癌、腺癌）。1、乳頭狀瘤：發(fā)生在被覆上皮如鱗狀上皮、移行上皮和腺上皮等的良性腫瘤，外生性生長，呈乳頭狀；鏡下（表面增生的被覆上皮，內(nèi)為血管纖維結(jié)締軸心）；2、腺瘤：來源于腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的良性腫瘤；不同部位，肉眼形態(tài)不一致，腸道粘膜（息肉狀），甲狀腺、乳腺、涎腺等器官（結(jié)節(jié)狀，常有完整包膜），卵巢（囊狀，切面有囊腔），（1）卵巢漿液性囊腺瘤（外觀囊性腫物，表面光滑；切面單房，囊內(nèi)壁有大量乳頭）；（2）漿液性囊腺瘤：單層矮柱狀上皮，肉眼呈息肉狀，有蒂與黏膜相

35、連；鏡下增生的腺上皮排列成腺樣結(jié)構(gòu)突向腔面；（3）乳腺纖維腺瘤（腫瘤實質(zhì)為增生的導(dǎo)管上皮和纖維組織）。3、鱗狀細胞癌（鱗癌)：來自鱗狀上皮的惡性腫瘤；部位，皮膚及鱗狀上皮被覆粘膜的部位（皮膚、唇、喉、宮頸、食管），有鱗狀上皮化生的其它非鱗狀上皮覆蓋的部位（支氣管、膽囊、腎盂等）；肉眼菜花狀等，常有繼發(fā)改變；生長方式（外生浸潤）。鏡下：癌巢（癌細胞呈巢狀分布；實間質(zhì)界清）；細胞間橋；角化珠（癌巢中央出現(xiàn)層狀的角化物）。分級：（1）高分化（癌巢、細胞間橋和角化珠明顯）；（2）中分化（介于高、低分化之間），（3）低分化：細胞間橋和角化珠不明顯；4、腺癌：來自腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的惡性腫瘤;部位是胃腸

36、、膽囊、子宮體等；肉眼是菜花狀、結(jié)節(jié)狀、壞死或潰瘍；鏡下大小和形狀不一、排列不規(guī)則的腺樣結(jié)構(gòu)，癌細胞異型性明顯，多層排列；分類（形態(tài)結(jié)構(gòu)和分化程度）：管狀或乳頭狀腺癌（高分化），實性癌（低分化），粘液癌：（粘液腺癌，粘液湖；印戒細胞癌，粘液湖，印戒細胞）。 間葉組織(zzh)腫瘤：良性(lin xn)（脂肪瘤），惡性（脂肪肉瘤）。1、脂肪瘤：來源于脂肪組織的良性腫瘤，多見于軀干、四肢的皮下，膨脹性生長，呈分葉狀、結(jié)節(jié)狀等，有完整包膜。切面質(zhì)軟，淡黃，有油膩感；鏡下成熟的脂肪細胞(xbo)，周圍見纖維包膜；2、脂肪肉瘤：來源于脂肪組織的惡性腫瘤，多見于大腿和腹膜后等深部軟組織，呈結(jié)節(jié)狀，有假包膜

37、，切面部分黏液膠凍狀，部分為黃白色，兩者間有纖維組織分層。脂肪肉瘤（以黏液型為例）：（1）、原始間葉細胞至各階段分化的脂肪母細胞，如空泡狀、印戒狀、短梭形等；（2）、豐富分支狀毛細血管網(wǎng)（“雞爪”樣血管），（3）、粘液樣基質(zhì)八 癌與肉瘤的區(qū)別組織來源 發(fā)病率 年齡大體 鏡下網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移 癌上皮組織 常見40歲 質(zhì)硬,灰白, 干燥癌巢多無 淋巴道肉瘤間葉組織較少見青少年質(zhì)軟,灰紅,濕潤, 魚肉狀實質(zhì)與間質(zhì)界清 實質(zhì)彌漫，實質(zhì)與間質(zhì)界不清多有血道九、癌前病變、非典型增生及原位癌。（一）癌前病變：某些具有癌變的潛在可能性的良性病變。掌握8種：粘膜白斑伴上皮非典型增生、子宮頸糜爛伴上皮非典型增生、乳腺

38、增生性纖維囊性變伴導(dǎo)管上皮非典型增生、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍伴腸化及非典型增生、皮膚慢性潰瘍伴上皮非典型增生、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤、肝硬化。（二）非典型增生：增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌；分級（分級依據(jù)：異型性程度和受累的范圍）：級（輕度）、級（中度）和級（重度）；意義：病因消除后輕和中度可恢復(fù)正常，重度難以逆轉(zhuǎn)，癌變率高；（三）原位癌：非典型增生的細胞累及上皮全層，但尚未突破基底膜而向下浸潤生長者；十、腫瘤病因?qū)W。1、環(huán)境致癌因素：（1）化學(xué)致癌因素：間接致癌物 （多數(shù)），需要經(jīng)過代謝轉(zhuǎn)化才具有致癌性，是強致癌劑；直接致癌物 （少數(shù)），不需要經(jīng)

39、過代謝轉(zhuǎn)化即具有致癌性，一般為弱致癌劑；（2）物理致癌因素：離子輻射，x、射線染色體易位點突變白血病；紫外線照射皮膚癌；（3）病毒和細菌：RNA致瘤病毒，如人T細胞白血病病毒(HTLV-1) 淋巴瘤；DNA致瘤病毒，如HPV（生殖器區(qū)域鱗癌）、EBV（淋巴瘤、鼻咽癌）、HBV（肝癌）；幽門螺旋桿菌:胃惡性淋巴瘤；2、遺傳(ychun)因素：一般認為，腫瘤(zhngli)是遺傳因素與外環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。多數(shù)腫瘤發(fā)生中，遺傳 因素(yn s)主要表現(xiàn)在對致癌因子的易感性。少數(shù)腫瘤是按單基因遺傳方式遺傳的。第五章 心血管系統(tǒng)疾病一、概述。（一）高血壓的判斷標準：體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，收縮壓1

40、40mmHg ，(18.6kPa) 和（或）舒張壓90mmHg(12kPa)。（二）高血壓分類。按病因?qū)W：1、原發(fā)性（原因不明，90%95%）；2、繼發(fā)性（5%10% ，繼發(fā)性高血壓是繼發(fā)于其它疾病中的一種臨床癥狀或體征，如腎性高血壓，內(nèi)分泌性高血壓）。（三）高血壓病的概念：一種原因不明、以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，概念中的要點（原因不明、臨床上主要表現(xiàn)為高血壓癥狀、是一種獨立性全身性疾病）。二、高血壓病的類型和病理變化。（一）良性高血壓病。1、臨床特點：起病隱匿，病程長，進程緩慢，可達十余年至數(shù)十年，主要見于中老年人；2、病變分期：（1）機能紊亂期（一期）。高血壓病

41、早期，臨床特點（血壓在140/90mmHg上下波動，伴頭暈、頭痛）；病理改變（細小動脈痙攣、無器質(zhì)性病變）；轉(zhuǎn)歸（經(jīng)休息和治療可恢復(fù)正常；若繼續(xù)發(fā)展，則轉(zhuǎn)為動脈病變期）；（2）動脈病變期（二期）。臨床特點：持續(xù)高血壓，病理變化（細動脈硬化、小動脈硬化、大動脈硬化），全身細小動脈硬化是高血壓病的基本病變，其中細動脈硬化是其主要病變特征，組胚學(xué) 病理學(xué)特點微動脈 細動脈管徑0.3mm；內(nèi)膜無彈力膜；中膜1-2層SMC小動脈 同左管徑：0.3-1mm;內(nèi)膜有 彈力膜,中膜數(shù)層SMC 中動脈 同左SMC 大動脈同左彈性膜A細動脈硬化（玻璃樣變）：病理變化（細動脈壁出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣透明物質(zhì)），發(fā)生機

42、制（細動脈持續(xù)痙攣內(nèi)膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底樣物質(zhì)）。B小動脈硬化：內(nèi)膜增厚（彈力、膠原纖維），中膜增厚（平滑肌肥大、增生彈力、膠原纖維）。C大動脈硬化：病理變化（主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化）；發(fā)生機制（細小動脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱外周阻力，并發(fā)動脈粥樣硬化）。細動脈硬化小動脈硬化管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞；管壁變硬，彈性組織供血不足全身各器官病變；（3）內(nèi)臟(nizng)病變期（三期）：高血壓病(o xu y bn)晚期，發(fā)生機制（全身細小動脈硬化供血不足(bz)全身各器官病變）；常見重要器官的病變（高血壓心臟病；高血壓性固縮腎；腦高血壓腦病、腦軟化、腦出血）。高

43、血壓心臟病。發(fā)生機制：細小動脈硬化血壓持續(xù)以克服外周阻力，左心室收縮力左心室代償性肥大；上述病變進一步發(fā)展，心壁細小A硬化、冠A粥樣硬化和肥大心肌需血血供不足左心室失代償性肥大（收縮力）。主要表現(xiàn)為左心室肥大：向心性肥大（代償性肥大，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，心腔不擴張，且相對縮小）和離心性肥大（失代償性肥大，左心室腔擴大，室壁相對變薄，肉柱和乳頭肌變扁平）。高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）。發(fā)生機制：腎細小動脈硬化腎小球及相應(yīng)腎小管萎縮（萎縮腎單位），相對正常腎單位因功能代償而肥大、擴張（代償腎單位）。肉眼：雙腎對稱性縮小，變硬表面彌漫性細顆粒狀，皮質(zhì)變薄2mm（3-5mm）。

44、鏡下：萎縮腎單位（腎小球萎縮，纖維化和玻璃樣變；腎小管萎縮，甚至消失）；代償腎單位（腎小球增大，腎小管擴張）；間質(zhì)（入球小A玻璃樣變、肌型小 A硬化、纖維組織增生）。 高血壓病腦出血，俗稱“中風(fēng)”（最嚴重并發(fā)癥）。部位：常發(fā)生于基底核（豆?fàn)詈耍?nèi)囊；其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。臨床特點（多見于青壯年，230/130mmHg ，病變發(fā)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰）。病理變化：腎（腎細動脈纖維素樣壞死；小動脈增生性動脈內(nèi)膜炎）；腦（缺血、微梗死、腦出血）。三、高血壓病的病因和發(fā)病機制：遺傳因素（遺傳素質(zhì)，75%）；膳食因素（高Na+、低K+、低Ca2+）；社會心理應(yīng)激因素（緊張，應(yīng)激大腦皮層功能障礙細小

45、動脈痙攣）；其它因素四、風(fēng)濕病：病變本質(zhì)（變態(tài)反應(yīng)性炎癥）；侵犯部位（全身結(jié)締組織、心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管、腦等）。臨床特點（“咬住”心臟、“舔過”關(guān)節(jié)）：發(fā)病年齡（5-14歲，6-9歲高峰）；發(fā)病前2-3周鏈球菌感染史；發(fā)熱, 游走性大關(guān)節(jié)炎；皮膚環(huán)形紅斑, 皮下結(jié)節(jié) ；心臟炎（心慌，心動過速，雜音）；血液檢查：抗0抗體(ASO)，血沉加快；秋冬春多發(fā)，反復(fù)發(fā)作。病因和發(fā)病機理： 病因：1、與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)；證據(jù)：a.與鏈球菌感染一致，b.抗鏈球菌抗體（抗“O”抗體），c.抗菌素預(yù)防發(fā)病，2、與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，為非直接(zhji)而是間接感染所導(dǎo)致，證據(jù)(zhng

46、j)：a.非化膿性，b.病灶(bngzo)中鏈球菌 (-)，c.非鏈球菌感染期發(fā)，d.非感染灶；3、與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，為非直接而是間接感染所導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng)性炎，證據(jù)：a.纖維素樣壞死，b.遲發(fā)性肉芽腫，c.自身抗體(AHA)，d.B淋巴細胞。 發(fā)病機理：抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說；基本病變（風(fēng)濕病屬炎癥，具有炎癥的基本病變）： 變質(zhì)滲出期（1個月）：早期病變，持續(xù)1個月；病理變化為變質(zhì)（結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變性、膠原纖維腫脹、崩解）和滲出（漿液、纖維素、炎細胞）；基質(zhì)粘液樣變性，膠原纖維腫脹、崩解，纖維素樣壞死，漿液纖維素滲出，伴少量炎細胞浸潤。 增生期（肉芽腫期，23個月）：吞噬纖維素樣

47、壞死物的巨噬細胞風(fēng)濕細胞風(fēng)濕小體；風(fēng)濕性肉芽腫/風(fēng)濕小體/Aschoff body，具有診斷意義；風(fēng)濕小體特點：1、部位：間質(zhì)（尤為小血管旁），卵圓形或梭形結(jié)節(jié)病灶，2、構(gòu)成：中央（纖維素樣壞死灶）和周圍風(fēng)濕細胞（Aschoff細胞）和淋巴細胞。3、風(fēng)濕細胞（巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物）：體大、圓/多邊形；胞漿豐富，嗜堿性；單核或多核（Aschoff巨細胞），核大；核膜清晰；染色質(zhì)濃集于核中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀；4、風(fēng)濕小體。部位： 間質(zhì)（小血旁），卵圓形或梭形結(jié)節(jié)病灶，中央為纖維素樣壞死灶，周圍為風(fēng)濕細胞和淋巴細胞； 瘢痕期或愈合期（23個月）：纖維素樣壞死物漸被吸收，風(fēng)濕細胞

48、成纖維細胞膠原纖維；風(fēng)濕小體梭形小瘢痕。三種病變可同時存在，其中增生期具有特異性，對風(fēng)濕病有診斷意義。各器官的病變。 風(fēng)濕性心臟病（最嚴重）。1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（主要侵犯心瓣膜）：部位a.二尖瓣，b.二尖瓣+主動脈瓣，c.主動脈瓣（a b c）；病變 基本病變 + 閉鎖緣贅生物（白色血栓）。（1）病變早期：瓣膜結(jié)締組織粘液樣變性、膠原纖維腫脹、纖維素樣壞死以及風(fēng)濕細胞增生等瓣膜腫脹內(nèi)皮損傷閉鎖緣贅生物（白色血栓）；贅生物肉眼為閉鎖緣，灰白、粟粒大小、單行串珠狀排列，不易脫落；鏡下為白色血栓；（2）病變后期（瓣膜基本病變 纖維化，贅生物 機化）；反復(fù)發(fā)作瓣膜病；2、風(fēng)濕性心肌炎：部位（心肌間質(zhì)）

49、，病變同基本病變典型風(fēng)濕小體(間質(zhì)小血管旁）、間質(zhì)水腫、彌漫性炎細胞浸潤3、風(fēng)濕性心外膜炎(心包炎）。病變：心外膜（基本(jbn)病變），心包腔（滲出為主、漿液性炎心包(xnbo)積液、纖維素性炎絨毛(rngmo)心）4、風(fēng)濕性全心炎（累及心臟全層組織） 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：病變（漿液滲出為主），部位，（大關(guān)節(jié)，膝、踝、肩、腕、肘），臨床（游走性、紅、腫、熱、痛），后果（不遺留關(guān)節(jié)變形）； 皮膚病變：肉眼（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)），鏡下（滲出：充血 水腫 炎細胞；增生：巨大風(fēng)濕小結(jié)）五、感染性（細菌性）心內(nèi)膜炎：感染灶細菌入血敗血癥心瓣膜（二尖瓣、主動脈瓣）炎癥病變和贅生物（大，黃色，松脆，易破碎，脫落

50、血栓、菌落、壞死組織、肉芽組織）形成。按病因和病程分類：急性（常由致病力強的金葡菌，膿毒敗血癥，可在正常瓣膜上致病）和亞急性（常由致病六、心 瓣 膜 病：致病因素或先天異常瓣膜器質(zhì)性病變（瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全）血液動力學(xué)改 變心功能不全全身血液循環(huán)障礙；常見部位（二尖瓣二尖瓣主動脈瓣主動脈瓣）；瓣膜增、瓣葉粘連、彈性減低瓣膜口狹窄瓣膜口在舒張期時不能充分打開；瓣膜（縮短、增厚、彈性減低、穿孔、破裂）、腱索（縮短、粘連、斷裂）、瓣膜環(huán)（增大）瓣膜口關(guān)閉不全；后果（血液動力學(xué)改變）：早期（心肌肥大、收縮力增強、代償期），晚期（心功能不全、心腔擴大、心肌收縮力、失代償期）七、二尖瓣狹窄。（一）二尖瓣

51、瓣膜口面積。正常成人為5cm2通過二手指；輕度狹窄為1.5-2cm2；中度狹窄為1.0-1.5cm2；重度狹窄:女，北方南方，（二）病變。1、好發(fā)部位（左前降支右主干左主干/左旋支后旋支）；2、斑塊性病變：多呈節(jié)段性，心壁側(cè)，新月形；3、管腔呈偏心性狹窄：狹窄程度：25%、26%-50%、51%-75% 、76%。（三）原因。1、冠狀A(yù)供血不足（冠狀A(yù)S斑塊、冠狀A(yù)S繼發(fā)的復(fù)合性病變、冠狀動脈痙攣管腔狹窄），2、心肌耗氧劇增，冠狀A(yù)供血不能相應(yīng)增加，如：血壓驟升、勞累過度、情緒激動、心動過速等；（四）冠心病的癥狀取決于動脈腔狹窄程度、動脈阻塞速度和側(cè)枝循環(huán)建立狀況；（五）冠心病表現(xiàn)。1、心絞痛

52、：心肌耗氧量和供氧量暫時失去平衡心肌急性、暫時性缺血缺氧臨床綜合癥（胸骨后壓榨性、緊縮性疼痛放射至左肩和左臂），誘因是饑、寒、勞、怒、飽等；2、心肌梗死：冠狀動脈供血中斷較大范圍的心肌壞死；臨床上不能完全緩解的胸骨后疼痛；化驗異常（WBC）；發(fā)生原因（冠狀A(yù)S + 血栓形成+ 痙攣+ 心負荷增加心肌供血或中斷）。（1）類型。心內(nèi)膜下心肌梗死：心室壁內(nèi)層1/3（波及肉柱、乳頭肌）、小灶性壞死、環(huán)狀梗死（累及整個左心室內(nèi)膜下心肌）；透壁梗死（超過2/3但未累及全層）；區(qū)域性心肌梗死（累及心室壁全層）：范圍是透壁性、累及全層；肉眼特點形狀不規(guī)則地圖狀，大小不一，2.510cm2，并發(fā)癥有心臟破裂、室

53、壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、急性左心功能不全（為最常見死因）和心源性休克.3、心肌纖維化、4、心源性猝死，(六)頸動脈及腦動脈粥樣硬化：部位在頸A起始部、基底A、大腦中A、 Willis環(huán)；后果有腦萎縮（血管狹窄長期供血不足）、腦軟化（血栓形成閉塞；部位在顳葉,內(nèi)囊,丘腦）和腦出血（AS小動脈瘤血壓時破裂出血）十一、心肌炎：各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥；常見類型有病毒性心肌炎（心肌細胞變性壞死、間質(zhì)內(nèi)炎細胞）和細菌性心肌炎（多發(fā)性小膿腫）。（一）病毒性心肌炎：親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥；病因是柯薩奇B組病毒、埃可病毒和流感病毒；發(fā)病機制是病毒直接損傷和T細胞介導(dǎo)的免疫性損傷。

54、十二、心肌病。（一）原發(fā)性心肌病：原因不明心肌原發(fā)性損害；擴張性（進行性心臟肥大、心腔擴張和心排血量）、肥厚性（室間隔不規(guī)則增厚，心室腔變小，心腔充盈受阻,心肌細胞異常肥大）、限制性（心腔充盈受限制、心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌心肌纖維化）；（二）克山病：心肌(xnj)變性、壞死和瘢痕形成為主。第六章 呼吸系統(tǒng)(h x x tn)疾病一、鼻咽癌（俗稱(s chn)“廣東癌”）：臨床（50%以頸部腫物為首發(fā)癥狀而就診；常伴鼻塞、鼻涕帶血、頭痛；治療是以放療為主）。(一)可能病因：1、病毒因素（EB病毒EBV），癌細胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原(EBNA），患者血清VCA-IgA檢出陽性率可達97%.；

55、2、遺傳因素，種族易感性、家族聚集性；3、化學(xué)因素；（二）病變。1.部位頂部最常見，外側(cè)壁和咽隱窩前壁最少見；、組織學(xué)類型：起源鼻咽黏膜柱狀上皮的儲備細胞（多數(shù)），鱗狀上皮的基底細胞（少數(shù)）；類型（鱗癌最常見， 腺癌）。 鱗癌：角化性鱗癌 極少見，與EBV無關(guān)；非角化性鱗癌，分化型非角化性癌（低分化鱗癌） 最常見，未分化型非角化性癌泡狀核細胞癌（癌細胞特點，核大圓空泡狀，核仁 12個 肥大，胞漿 豐富 界不清）、鼻咽型未分化癌：小，圓形/梭形）（三）擴散途徑。1.直接蔓延： 淋巴道轉(zhuǎn)移，早期,常見于同側(cè)頸部，咽后淋巴結(jié)頸深淋巴結(jié)上群，血道轉(zhuǎn)移，肝、肺、骨；2.轉(zhuǎn)移（四）臨床病理聯(lián)系：破壞顱底骨

56、，鼻咽組織，咽鼓管口（頭痛、鼻衄、涕血、耳鳴重聽）二、肺癌。（一）病因：1.吸煙與肺癌關(guān)系密切；吸煙者不吸煙2025倍，與吸煙的量、時間長短呈正相關(guān)，煙霧中含3、4-苯并芘；2.空氣污染；工業(yè)廢氣、汽車尾氣等含3、4-苯并芘；3.職業(yè)因素；鈾礦、石棉；4.其它:基因改變（二）病變。1 肉眼類型：(1)中央型(肺門型)，最常見，起源于主支氣管或葉支氣管；(2)周圍型，起源于段或段以下的支氣管 ，與支氣管關(guān)系不明顯，部位近肺膜周邊，形態(tài)球形結(jié)節(jié)，大小28cm，(3)彌漫型，較少見，起源于末梢肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤性生長，散在大小不等的結(jié)節(jié)；2、早期肺癌。中央型:段以上支氣管腔內(nèi)型或管壁浸

57、潤型，但不突破外膜，無LN轉(zhuǎn)移；周圍型:癌塊直徑12KPa)腦組織損害，表現(xiàn):頭痛、煩燥、抽搐、嗜睡、昏迷；2、右心功能不全：肺A高壓右心室肥大，合并急性呼吸道感染肺A壓右心衰，表現(xiàn):心悸、心率、全身淤血、下肢浮腫 四、肺硅沉著癥（硅肺/硅肺）。長期吸入含游離二氧化硅（SiO2）粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。（一）發(fā)病機理：硅結(jié)節(jié)聚集吞噬SiO2的巨噬細胞崩解MDGF，IL-2，F(xiàn)N，TNF間質(zhì)纖維化（二）病理變化（基本病變）。1、硅結(jié)節(jié)形成（位于肺組織和肺門淋巴結(jié)）。（1）分期。早期，吞噬SiO2巨噬細胞聚集形成，細胞性結(jié)節(jié)；進展，纖維化（纖維性結(jié)節(jié)），玻璃樣變（玻璃樣性結(jié)節(jié)）；晚

58、期，硅肺空洞，多個硅結(jié)節(jié)融合成團，中心壞死成空洞；（2）硅結(jié)節(jié)：肉眼觀圓形或橢圓形、界清、D=2-5mm、灰白、質(zhì)硬、砂礫感；鏡下：細胞性硅結(jié)節(jié)（吞噬硅塵的巨噬細胞聚集形成）；纖維性硅結(jié)節(jié)（纖維母細胞、纖維細胞、膠原纖維）；(3)典型硅結(jié)節(jié)：同心圓狀或旋渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成；血管壁增厚、腔狹窄；2、肺組織彌漫性纖維化：胸膜彌漫性纖維化而廣泛增厚（三）并發(fā)癥：肺結(jié)核-硅肺結(jié)核病，肺心病-60%-75%，肺感染，阻塞性肺氣腫，自發(fā)性氣胸。第七章 消化系統(tǒng)疾病1、胃的組織學(xué)結(jié)構(gòu)：粘膜層、粘膜下層、肌層、漿膜。胃底腺（分布于胃底和胃體部固有層）一、慢性(mn xng)胃炎（胃黏膜的慢性非特

59、異性炎）：發(fā)病(f bng) 50歲以上者高達50+；病因(bngyn)（幽門螺旋桿菌（HP）感染、長期慢性刺激、十二指腸液返流、自身免疫性損傷）；臨床上腹部不適，腹脹。分類：（一）慢性淺表性胃炎。發(fā)病率是胃粘膜最常見的病變之一， 國內(nèi)胃鏡檢出率高達20%40%；部位多見于胃竇部；臨床上腹部不適；診斷用胃鏡（肉眼）胃粘膜活檢（鏡下）。病變：1、肉眼（胃鏡）：多灶或彌漫性；粘膜充血、水腫；點狀出血或糜爛2、鏡下（活檢）：病變主要位于粘膜淺層(粘膜層上1/3)；部分粘膜上皮可壞死脫落；固有層（腺體無明顯破壞減少，充血、水腫 ，淋巴細胞、漿細胞浸潤）3、結(jié)局：大多數(shù)經(jīng)治療后而痊愈；少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s

60、性胃炎 （二）慢性萎縮性胃炎。1、特點：是粘膜固有腺體萎縮、腺上皮化生；2、病變。肉眼（胃鏡）：粘膜變薄；表面呈細顆粒狀；紅白相間呈花斑狀 ；粘膜下血管分支清晰可見。3、胃黏膜萎縮：腺體數(shù)量減少，腺體變小 可有囊性4、腺上皮化生。（1）假幽門腺化生：胃體或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消失,由類似幽門腺的黏液分泌細胞所取代）。（2）腸上皮化生：多見于胃竇，胃黏膜上皮被腸型腺上皮替代的現(xiàn)象，胃腺上皮中出現(xiàn)杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞(腸型腺上皮)。完全化生（杯狀細胞和吸收上皮細胞）；不完全化生 只有杯狀細胞。分類（氧乙酰化唾液酸是否陽性）：小腸型（陰性），大腸型（陽性，與腸型胃癌有關(guān)）