1、病例(bngl)討論 低鉀血癥1例共二十九頁一般(ybn)資料 男性患者，歲，體重kg，主 因無誘因腹瀉入院(504286) 患者緣于2004年1月無誘因出現腹瀉，為水樣便，24次日，間斷服用氟哌酸以及中藥治療，多次反復，于8月5日在當地醫院超發現腹膜后腫瘤，遂就診于我院 顯示(xinsh)一直徑5cm的腹膜后腫瘤 心電圖示:竇速,不正常ST,1度房室傳導阻滯共二十九頁術前治療(zhlio)腹瀉低鉀血癥 入院(r yun)后化驗檢查發現血鉀低最低至1.94mmol/l，行補鉀治療，效果欠佳，血鉀一直在3mmol/l以下， 補鉀量從3g/日逐漸增至靜脈9g/日、口服 3g/日，術前連補5日至術前

2、血鉀2.94mmol/l，于9月14日行手術治療術前血鉀水平無肌無力表現。 高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.共二十九頁圍術期管理(gunl)麻醉管理 低鉀對麻醉藥物的影響？高血壓 術中血壓在處理腫瘤時陣發性增高(znggo)最高200/110mmHg(ABP)降壓藥物：壓寧定、酚妥拉明、硝普鈉靜滴。低鉀的處理術中血鉀：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l術中補鉀：500ml代血漿加0.3g kcl 500ml鹽溶液加0.15g kcl共二十九頁共二十九頁術后補鉀 9.14 7.5g 血鉀2.5; 9.15 12g 血鉀3.3; 9.1617 5g 血鉀3.0; 9.1819 4

3、.5g 血鉀3.5; 9.20 血鉀4.4.共二十九頁術后病理：腹膜(fm)后副節瘤混合型，部分區域呈節細胞神經瘤改變， VIP(+) 含有兒茶酚胺細胞的副神經節細胞部分具有嗜鉻性，出現腫瘤時可以表現臨床典型的嗜鉻細胞瘤，也可不表現兒茶酚胺活性，稱作隱匿功能性嗜鉻細胞瘤，較為少見。共二十九頁 血管活性腸肽瘤（VIPoma） 是一種臨床罕見的內分泌系統疾病。 臨床表現為腹瀉(fxi)、低鉀血癥及低或缺胃酸等三大突出表現。 VIP腫瘤有胰腺源和神經節源兩的類。 由于VIP有增加細胞CAMP活性，使得小腸、大腸分泌水、電解質顯著增加，出現大量水樣便，致大量鉀、碳酸氫鹽自消化道丟失。 VIP還明顯抑制

4、胃酸分泌，導致低或無胃酸。 VIP促進肝糖原分解，使得部分患者出現血糖升高或糖耐量異常。共二十九頁低鉀對肌體(jt)的影響對骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯，細胞興奮性降低 ，臨床上先是出現肌肉無力，繼而(j r)可發生弛緩性麻痹。對心臟的影響 心肌興奮性增高； 快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高； 心肌傳導性降低，心室內傳導性降低 ； 低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時 間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。共二十九頁對腎的影響 腎血流量減少 尿濃縮功能障礙 腎小球濾過率減少對胃腸的影響 鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生惡

5、心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 對代謝的影響 糖代謝 抑制胰島素分泌，糖原(tn yun)合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。 蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡 水、電解質和酸堿平衡 醛固酮分泌減少； 腎產氨增加；多尿多飲；腎排氯增多；酸堿平衡。 共二十九頁共二十九頁共二十九頁共二十九頁 謝謝(xi xie)！共二十九頁低鉀對機體(jt)的影響共二十九頁對骨骼肌的影響(yngxing)主要是超極化阻滯，細胞興奮性降低(jingd) ，臨床上先是出現肌肉無力，繼而可發生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死

6、亡原因之一。 共二十九頁 對心臟(xnzng)的影響對興奮性的影響：實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由于細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流(dinli)使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。 共二十九頁對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞，當3期復極末達到(d do)最大復極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細

7、胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時就發生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達最大復極電位后，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。共二十九頁對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息(jn x)電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內傳導性降低 。共二

8、十九頁（4）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內流加速，心肌細胞內Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時間而異：在早期或輕度(qn d)低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。 共二十九頁 對腎的影響(yngxing)尿濃縮功能障礙：在慢性(mn xng)缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性(mn xng)缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。 共二十九頁腎血流量減少(jinsho)：人和動物缺鉀時都可發生腎血管收縮，從而

9、引起腎血流量減少(jinsho) 。共二十九頁腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯(mngxin)減少。時間久后，可導致腎的器質性損害。 共二十九頁對胃腸的影響(yngxing)鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生(fshng)惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 共二十九頁對代謝(dixi)的影響 糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原(tn yun)合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。應當看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島

10、素可通過保養進細胞內糖原(tn yun)合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細胞外鉀向組織內轉移。可見低鉀血癥時的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進一步降低。共二十九頁蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成(hchng)所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。 共二十九頁水、電解質和酸堿平衡：醛固酮分泌減少 腎產氨增加(zngji) 多尿多飲 腎排氯增多 酸堿平衡 共二十九頁謝謝(xi xie)！共二十九頁內容摘要病例討論。降壓藥物：壓寧定、酚妥拉明、硝普鈉靜滴。 VIP還明顯抑制胃酸分泌，導致低或無胃酸。 心肌傳導性降低，心室內傳導性降低。謝謝。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可