醫療各類病例匯總問診萬能模版一般情況：1.檢查者自我介紹；2.詢問患者姓名、年齡、職業等基本信息。現病史：主訴：發病情況與時間；發病誘因，主要癥狀和發病過程；伴隨癥狀和陰性鑒別癥狀。診療過程（診治單位、檢查結果、治療措施、用藥情況及治療效果等）；目前一般情況（飲食、睡眠、大小便、體重變化）既往史：曾患病及長期用藥史，手術外傷史，食物藥物過敏史，傳染病疾病史，輸血史，預防接種史等。個人史：吸煙飲酒史，婚育史。家族史：家族成員健康情況，與本病相似病情，遺傳病史。（每個問診主要變化的就是誘因、主要癥狀與伴隨癥狀有變化）查體針對系統模版心血管：眼瞼水腫、頸靜脈怒張、心臟視觸叩聽、肺聽診、腹部壓痛、反跳痛、肝脾觸診、雙下肢水腫。呼吸：皮膚口唇紫紺、咽部扁桃體、氣管位置、肺部視觸叩聽、心臟聽診、腹部壓痛反跳痛、肝脾觸診、下肢水腫。消化：瞼結膜有無蒼白，鞏膜有無黃染，鎖骨上淋巴結觸診、肺部聽診、腹部視聽叩觸、肝脾觸診、莫非士征、振水音。血液：面部皮膚、瞼結膜有無黃染、淺表淋巴結觸診、胸骨壓痛、肺部聽診、心臟聽診、腹部壓痛、反跳痛、肝脾觸診。腎內：眼瞼水腫、面部皮膚、瞼結膜有無蒼白、頸靜脈怒張、肺部聽診、心臟聽診、腹部壓痛、反跳痛、肝脾觸診，下肢水腫、下肢大動脈。內分泌：眼外型、頸部甲狀腺、肺部聽診、心臟聽診、腹部壓痛反跳痛、肝脾觸診、下肢大動脈及足背。風濕：面部皮膚有無皮疹、紅斑、口腔黏膜、肺部聽診、心臟聽診、腹部壓痛反跳痛、肝脾觸診、四肢關節視診、活動度、觸診。感染：皮膚、口唇，咽部扁桃體，肺部聽診，心臟聽診，腹部壓痛、反跳痛，肝脾觸診。神經：面紋、口角、伸舌、肺部聽診、心臟聽診、腹部壓痛反跳痛、肝脾觸診、淺反射、深反射、病理反射、腦膜刺激征、肢體肌力、肌張力檢查。疾病：高血壓病及并發癥問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：誘因：1、遺傳：高血壓病史；2、環境：1、飲食：高鈉低鉀、高脂、高蛋白、飲酒、2、精神緊張、環境嘈雜；3、吸煙3、其他：體重、藥物（避孕藥、麻黃堿、皮質激素、非甾體藥物、甘草）、睡眠呼吸暫停綜合征。體征：頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸、視物模糊、鼻出血胸悶、氣短、心絞痛、多尿。查體(特別注意的體格檢查)：周圍血管波動、血管雜音、心臟雜音；頸部、背部兩側脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處低血管雜音，心臟主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：一般：血液生化（電解質、血脂、血糖、腎功、）、血常規、尿常規、心電圖。推薦：24小時動態血壓監測、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐后2小時血糖、同型半胱氨酸、尿蛋白定量、眼底、胸片。診斷依據：原發性高血壓：未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≧140mmHg和/或舒張壓≧90mmHg。鑒別診斷：繼發性高血壓：繼發于某些確定疾病或病因引起的高血壓，約占高血壓的5%。1、腎臟疾病；腎實質性，腎血管性2、內分泌疾病；原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥3、心血管疾病；主動脈狹窄；4、顱腦病變；5、睡眠呼吸暫停綜合征；6、其他：妊娠、紅細胞增多、藥物診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：1、生活方式干預：1、減重；2、低鈉飲食；3、適當補鉀；4、低脂低蛋白飲食；5、戒煙限酒；6、適當運動；7、減輕精神壓力；8、補充葉酸；2、藥物：小劑量開始、優先選擇長效制劑、聯合用藥、個體化。五類降壓藥物（利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI、血管緊張素II受體拮抗劑ARB）并發癥及其處理：腦血管病（腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發作）；心力衰竭和冠心病；慢性腎衰竭；主動脈夾層高血壓急癥：原發或繼發性高血壓病人在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg）,伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全表現。治療原則：及時降低血壓；控制性降壓：1小時內降25%以內；隨后2-6小時降至160/100左右，若可耐受1-2天內降至正常，若不耐受1-2周內降至正常；合理選擇降壓藥：起效快、半衰期短；避免使用藥物：利血平健康教育生活方式干預：1、減重；2、低鈉飲食；3、適當補鉀；4、低脂低蛋白飲食；5、戒煙限酒；6、適當運動；7、減輕精神壓力；8、補充葉酸；血壓一般<140/90mmHg;有糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩定的冠心病合并高血壓病人，控制<130/80mmHg.老年收縮期高者控制<150mmHg,可耐受<140mmHg.疾病：冠心病及急性心肌梗塞問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：誘因：多因體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮）所誘發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克亦可誘發。急性心梗休息時也可發生。多發生于早晨，持續數小時。AMI胸痛：位置：多胸骨體后，可波及心前區，手掌大小范圍。可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。上腹部疼痛也可出現。性質：常為壓迫、發悶、緊縮感，也可灼燒感，偶瀕死感。時間；持續數小時。伴隨：出汗、惡心、嘔吐、心悸、乏力、頭暈、暈厥、室性心律失常、呼吸困難、低血壓、休克、心衰（左心衰為主）。緩解：休息、舌下硝酸甘油不能或者只能暫時緩解癥狀。查體(特別注意的體格檢查)：心臟濁音界正常或輕至中度增大，心率大多增快。第一心音減弱可有第四心音（房性）奔馬律，少有第三心音（室性）奔馬律。第2-3天可有心包摩擦音，心尖區可有收縮期雜音、收縮中晚期喀喇音（二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂）。及早期血壓升高，幾乎所有血壓降低。心律失常、休克、心衰表現。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：金標準：冠脈造影。輔查：心電圖、持續心電監測、心臟肌鈣蛋白T及I，CK、CK-MB、胸部X線、心臟彩超、PET（唯一直接評價心肌存活性的影像技術）、血常規、CRP、血沉診斷依據：冠脈造影明確、心電圖：ST弓背向上抬高，寬深（病理性）Q波；T波倒置，背向梗死部位導聯出現相反改變。鑒別診斷：心絞痛（常有誘因，心梗一般無誘因，血壓升高，）、主動脈夾層（雙上肢血壓、脈搏有差別）、急性肺栓塞（右心負荷急劇增加表現、CTA異常）、急腹癥、急性心包炎診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般：1、休息2、持續心電、血壓、呼吸檢測，除顫儀備用3、吸氧、4、12小時內臥床、24小時內床上活動下肢、第3天房內走動、第4-5天每天3次100-150m走動。藥物；止痛、硝酸酯類擴管（血壓明顯下降不用）、改善缺血癥狀（β受體拮抗劑）、調脂、抗血小板聚集、溶栓、抗凝、改善心臟重構及預后（ACEI/ARB）、再灌注、抗心律失常、抗休克、抗心衰介入或手術外科治療：經皮腔內球囊擴張、支架植入術。并發癥及其處理：1、乳頭肌功能失調或斷裂；2、心臟破裂；3、栓塞；4、心室壁瘤（左心室多見，心臟彩超提示反常波動）；5、心肌梗死后綜合征（MI后數周至數月，表現為心包炎、胸膜炎、肺炎等）健康教育:一般防治：1、積極控制于本病有關一些危險因素：高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖2、合理膳食3、適當運動4、合理安排工作、生活，避免情緒激動、勞累、熬夜5、戒煙限酒二級預防：ABCDE：1、抗血小板、抗心絞痛治療和ACEI；2、β受體拮抗劑預防心律失常、減輕心臟負荷等，控制血壓3、控制血脂、戒煙；4、控制飲食和糖尿病治療；5、健康教育和運動疾病：慢性心衰問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：冠心病、高血壓為慢性心衰的主要病因。誘因：感染。左心衰：肺循壞淤血、心排量降低為主要表現。1、呼吸困難：勞力性、端坐呼吸、夜間陣發性、肺水腫2、咳嗽、咳痰、咯血；3、乏力、疲倦、頭暈、心慌等灌注不足表現；4、少尿、腎功能損害。右心衰：體循環淤血為主要表現。1、消化道癥狀，腹脹、納差、惡心、嘔吐2、勞力性呼吸困難查體(特別注意的體格檢查)：左心衰：肺部濕啰音；心臟：二尖瓣關閉不全引起肺動脈區第二心音亢進。右心衰：水腫、雙下肢對稱凹陷型水腫、胸腔積液；頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性；肝大；右心室擴大至三尖瓣關閉不全。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：BNP、肌鈣蛋白、血常規、尿常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質、心電圖、超聲心動圖、X線、心臟磁共振、冠脈造影、有創性血流動力學檢查（右心漂浮導管、連續心排血量動態檢測PiCCO）、心肺運動試驗診斷依據：病史+癥狀+體征+輔查。分期：A：前心衰階段：無心臟結構、功能異常，無癥狀、體征。B：前臨床心衰階段：無癥狀、體征，有心臟結構改變。C：臨床心衰階段：有心臟結構改變，既往或目前有心衰和/或體征。D：難治性終末期心衰階段：嚴格優化治療后，休息時仍有癥狀，常有心源性惡病質，須反復長期住院。分級：NYHY：I：一般活動不引起心衰癥狀；II：一般活動可出現心衰癥狀；III：低于一般活動即引起心衰癥狀；IV：休息狀態下也有心衰癥狀，活動后加重。6分鐘步行法：<150m,重度，150-450m，中度，>450m，輕度。鑒別診斷：1、支氣管哮喘（左心衰）；2、心包積液、縮窄性心包炎（右心衰）；3、肝硬化腹腔積液伴下肢水腫（右心衰）。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般：1、生活方式管理2、休息活動3、病因治療。藥物：1、利尿；2、RAAS抑制劑：ACEI/ARB/ARNI/醛固酮受體拮抗劑3、β受體拮抗劑4、正性肌力藥5、伊伐布雷定6、擴血管藥物非藥物：心臟非同步化治療、植入型心律轉復除顫器、左室輔助裝置、心臟移植、HFpEF治療（射血分數保留性心衰）：1、治療基礎病因；2、降低肺靜脈壓；3、β受體拮抗劑4、鈣通道阻滯劑；5、ACEI/ARB6、盡量維持竇性心律；7、無收縮功能障礙時禁用正性肌力藥并發癥及其處理：健康教育:疾病：尿路感染問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：性生活、尿路梗阻、醫源性檢查、生殖器感染、其他感染；尿路刺激征（尿頻、尿急、尿痛）、排尿困難、恥骨及上方疼痛、尿渾濁、血尿、發熱（38度以上、以下）、寒戰、惡心、嘔吐、腰痛、夜尿。查體(特別注意的體格檢查)：體溫、恥骨、肋脊角、輸尿管有無壓痛、腎區有無叩痛診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：尿常規、尿培養、硝酸鹽還原試驗、白細胞酯酶試驗、血常規、腎功、泌尿系彩超、腹部X線、腹部CT、IVP（靜脈腎盂造影）（急性期不宜檢查）、排尿期膀胱輸尿管反流造影、逆行性腎盂造影。癥狀+體征+尿細菌培養菌落數≧105ml,（3個中滿足一項：硝酸鹽還原試驗/白細胞酯酶試驗陽性；膿尿；未離心尿革蘭染色發現病原體，且一次尿細菌培養菌落數≧103ml），尿管患者：癥狀+體征+尿細菌培養菌落數≧103ml診斷依據：鑒別診斷：尿道綜合征（無真性細菌尿）；腎結核（IVP腎實質蟲蝕樣缺損）；慢性腎小球腎炎（病史+蛋白尿、血尿、水腫病史）診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般治療：多休息、多飲水，勤排尿。抗感染：膀胱炎：3-7天療法。停用7天后尿細菌培養。陰性治愈，陽性繼續2周抗生素治療。腎盂腎炎：輕：門診：口服10-14天。停用7天后尿細菌培養。陰性治愈，陽性繼續4-6周抗生素治療。3天無效根據藥敏結果換藥。重：住院靜脈給藥退燒后繼續3天穩定后改口服給藥，共2周。3天無效根據藥敏結果換藥。反復發作（一年大于3次或半年大于2次）尿路感染：1、再感染：停藥2周后再次尿感，病原體不同，半年發作2次以上，長程低劑量抑菌，7-10天換一次藥物，連續半年。2、復發：停藥2周內再次尿感，病原體不同，復雜性尿路感染，根據藥敏療程大于6周。并發癥及其處理：1、腎乳頭壞死（IVP提示腎乳頭區“環形征”）積極治療原發病，加強抗生素。2、腎周圍膿腫：（多有糖尿病、結石等易感因素，多為大腸桿菌，單側腰痛，健側彎曲加重）加強抗生素+局部切開引流。健康教育:治愈：療程結束后2周、6周復查尿菌陰性。治療失敗：療程結束后2周、6周復查尿菌陽性，且為同一菌株預防：多飲水、勤排尿；注意會陰清潔；盡量避免尿路器械使用，應用時嚴格無菌操作；安置導尿管前3天予抗生素可延遲尿感發生；與性生活有關者性交后立即排尿，口服1次抗生素。疾病：腎病綜合征（AKI）問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：原發性：感染；繼發性：過敏性紫癜、乙肝、狼瘡、糖尿病、腎淀粉樣變性、骨髓瘤、淋巴瘤、實體腫瘤。水腫（眼瞼、下肢）、發熱、皮疹、尿泡沫、關節痛、腹痛、黑便、納差、查體(特別注意的體格檢查)：診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：血常規、尿常規、24小時尿蛋白定量、腎穿刺、腎功、肝功、輸血前、抗核抗體譜、自身免疫腎病、血管炎、補體、血脂、泌尿系彩超、心電圖、胸部ct、凝血、腎穿刺。診斷依據：大量蛋白尿（>3.5g/d）+低白蛋白血癥（血清白蛋白<30g/l）+水腫+高血脂癥。鑒別診斷：乙型肝炎病毒相關性腎炎；狼瘡腎炎（腎活檢滿堂亮）；過敏性紫癜腎炎；糖尿病腎病；腎淀粉樣變性（腎活檢剛果紅染色呈磚紅色）；骨髓瘤性腎病診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般：適當休息，避免感染，適當活動，避免血栓形成。優質蛋白飲食，熱量充足、低鹽飲食。對癥：利尿消腫（防止血栓）、減少蛋白尿（ACEI/ARB）、免疫抑制：糖皮質激素（起始足量、緩慢減藥、長期維持）、細胞毒物（環磷酰胺、環孢素、他克莫司、嗎替麥考酚酯）并發癥及其處理：感染、血栓（白蛋白<20g/l開始抗凝）、AKI：多因腎間質高度水腫壓迫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關，導致腎小管腔內壓增高，引起腎小球濾過率驟然減少，誘發腎小管上皮細胞損傷、壞死、導致AKI。1、袢利尿劑（沖刷阻塞多腎小管管形）；2、血液透析（補充血漿制品后脫水，減輕腎間質水腫）；3、原發病治療（微小病變型多見，激素敏感）；4、堿化尿液（減少管型形成）蛋白質及脂肪代謝紊亂。健康教育:預后與疾病病理類型（微小病變、輕度系膜增生預后較好）、臨床表現（大量蛋白尿、嚴重高血壓、腎功能損害預后差）、激素療效效果（激素敏感預后好）、并發癥（反復感染至腎綜反復者預后差）相關。疾病：消化道出血：嘔血、黑便、便血、大便隱血、血容量不足、貧血、發熱與氮質血癥相關癥狀問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：嘔血：鑒別咯血、有否飲食不潔、大量飲酒、接觸毒物或服用特殊藥物史（特別是非甾體抗炎藥、抗凝藥）、勞累；便血：+是否集體發病；黑便：進食動物血、碳粉、鐵劑及中藥、口咽鼻部出血吞咽后也會引起黑便癥狀：嘔血顏色、量、前兆、血中是否含胃內容物或痰液、是否后續有黑便情況；便血顏色、量、性狀。病情發展與演變：加重緩解因素伴隨癥狀：嘔血---上腹痛、肝脾腫大、黃疸、皮膚黏膜出血、頭暈、黑朦、口渴、出汗便血----腹痛、皮膚改變、全身出血傾向、頭暈、黑朦、口渴、出汗、發熱、里急后重、腹部包塊查體(特別注意的體格檢查)：全身有無皮膚鞏膜黃染、蜘蛛痣，腹部查體診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：輔助檢查：血常規、大小便常規、肝腎功電解質、凝血、輸血前檢查、血型、胃腸鏡、膠囊內鏡及小腸鏡、影像學：B超、CT及MRI、動脈血管造影（急性消化道小動脈出血量>0.5ml/min時）、核素掃描、必要時開腹探查。診斷依據：1、臨床表現+實驗室檢查（嘔吐物或黑便隱血試驗呈強陽性、Hb、紅細胞計數、血細胞比容下降）+除外消化道以外出血因素（鑒別咯血、口咽鼻部出血吞咽后、進食動物血、碳粉、鐵劑、鉍劑及中藥引起的黑便）2、出血程度及周圍循環狀態：>5ml-大便隱血陽；>50ml/天-黑便；胃內積血>250ml-嘔血；一次出血>400ml可出血頭暈、心悸、乏力等癥；短時間內出血>1000ml,可有休克表現。鑒別診斷：1、口腔、咽喉部出血：對于胃鏡、腸鏡、膠囊內鏡檢查未發現出血者，可以到口腔科檢查是否存在病變；2、肺部疾病：如肺結核、支氣管擴張引起咯血；3、食物、藥物因素：進食豬血、鉍劑、鐵劑、中藥等可使大便變黑，應與出血相鑒別；4、痔瘡：下消化道出血應與痔瘡出血相鑒別，痔瘡出血表現為滴血、噴血，與大便不混合；5、直腸腫物：可表現為滴血、大便表面帶血，建議積極進行腸鏡檢查，以免延誤病情。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般急救：臥位、保持呼吸道通暢、避免窒息、必要時吸氧、活動性出血時禁食（停止出血后24小時可進食冷流質飲）監測生命體征（心率、血壓、呼吸、尿量、神志變化；嘔血、黑便、血便情況；定期復查Hb、紅細胞計數、血細胞比容下降、血尿素氮；必要時行中心靜脈壓測定）、老年病人視病情予以心電監護盡快建立靜脈輸液通道積極補充血容量：①病情緊急時，輸液、輸血同時進行，先平衡液或葡萄糖鹽水甚至膠體擴容；輸注紅懸指征：②收縮壓低于90mmHg，或較基礎收縮壓下降超過30mmHg，Hb小于70g/L，或血細胞比容小于25%；心率>120次/分。③肝硬化者可補充新鮮冰凍血漿。④對高齡、伴心肺腎疾病患者，應防止輸液量過多誘發急性肺水腫。⑤血容量充足指征：收縮壓90-120mmHg，脈搏<100次/分,尿量>40ml/h、血Na+<140mmol/L，神志清楚或好轉無明顯脫水貌。（上消化道出血）止血：①藥物抑酸藥-PPI最強，小量出血門診口服PPI和H2受體拮抗劑，大量出血PPI大劑量（艾司奧美拉唑80mg靜注后，以8mg/h輸注72h）減少內臟血流量：生長抑素及類似物奧曲肽、特利加壓素（垂體后葉素副作用較大作為備選）止血藥：插入胃管可灌注冰凍去甲腎、凝血酶局部止血（慎用止血藥、血栓形成）②內鏡治療③三腔二囊管壓迫止血④介入治療⑤手術治療3、（中下消化道出血）止血：①炎癥及免疫性疾病，如重型潰結、克羅恩病、過敏性紫癜需抗炎---激素、生長抑素或奧曲肽、5-氨基水楊酸。②血管畸形：內鏡下高頻電凝或氬離子凝固器燒灼治療。③各種病因的動脈性出血：急診結腸鏡下止血，不能者行腸系膜上下動脈血管介入栓塞治療。④不明原因反復大量出血，經藥物、內鏡、介入治療無效，需緊急手術。⑤腸息肉及痔瘡：腸息肉內鏡下切除，痔瘡局部藥物、硬化劑注射、結扎療法。⑥各種腫瘤：手術切除。并發癥及其處理：1、失血性休克，消化道大出血時，患者可出現黑朦、暈厥、意識喪失等，出血性休克臨床表現。此時嚴重影響心、腦、腎等重要臟器的供血，危及患者生命。---積極補充血容量2、發生失血性貧血，消化道出血后血容量受損，血紅蛋白流失，患者出現頭暈、心慌、乏力等貧血癥狀。---根據情況輸血3、發生誤吸或吸入性肺炎，患者嘔吐的胃內容物，可誤吸入呼吸道造成繼發的肺部感染，嚴重者甚至引起窒息的發生。---抗感染，氣管切開呼吸機輔助通氣4、繼發性腹膜炎：消化道出血患者還會出現歐嘔血與黑便的情況，病情嚴重的話還有可能會引起穿孔以及繼發性腹膜炎的出現，甚至還有可能會引起胃潰瘍以及肝硬化的發生。健康教育注意休息、軟食、忌燙食、定期隨訪，如有嘔血、黑便、便血、大便隱血、血容量不足、貧血、發熱與氮質血癥相關癥狀及時就診。預防再出血：非靜脈曲張的上消化道出血---如合并Hp感染應予以根除治療并隨訪是否根除成功。如藥物引起應避免再次使用該類藥物。關節炎者應改用選擇性COX-2抑制劑并低劑量PPI或H2RA預防。對于安置冠脈支架者及需長期口服阿司匹林、氯吡格雷者，應予以更除Hp或同時服用PPI或H2RA。靜脈曲張性出血---對Child-PughA、B級者，可使用非選擇性β受體阻滯劑降低門脈壓力，檢測心率（基礎心率降低20%）。擇期TIPS或內鏡治療。病因治療，如抗乙肝病毒治療。疾病：類風濕關節炎問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：癥狀：疼痛部位、性質、程度、時間、頻率；是否有關節腫脹、表面發紅、皮溫升高、活動受限、關節畸形；伴隨癥狀：眼干、發熱、皮疹、關節僵硬、皮下及關節周圍結節、腰背痛、尿頻尿痛。查體(特別注意的體格檢查)：四肢關節的檢查（典型體征：近端指間關節梭形腫脹、掌指關節尺偏畸形、“紐扣花”畸形、“天鵝頸”畸形、膝關節浮髕試驗陽性、腘窩囊腫）。關節外表現：前臂伸側、跟腱、背部、枕部有無皮下結節；皮膚有無潰瘍、淤點、紫癜等類風濕血管炎表現；肺部查體有無肺間質病變引起的 Velcro啰音及RA胸膜病變引起的胸膜摩擦音；腹部查體有無脾臟腫大。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：輔助檢查：血常規（可有小細胞低色素貧血、血小板升高與疾病活動度相關）、血沉、CRP、抗核抗體譜、風濕類風濕全套（類風濕因子RA、抗瓜氨酸化蛋白抗體ACPA）、自身免疫性腎炎/血管炎、大小便常規、肝腎功電解質、凝血、輸血前檢查。影像學：X線、關節MRI、關節超聲、關節鏡及針刺活檢、胸部X片或肺部高分辨率CT（是否有胸膜炎及RA相關肺纖維化或肺類風濕結節）、腹部B超（有無脾大、腹腔淋巴結）、眼科檢查（是否存在干燥性角膜炎、鞏膜炎、視網膜血管炎等）診斷：晨僵持續至1小時（每天），病程至少6周；有3個或3個以上的關節腫，至少6周；腕、掌指、近指至少一個關節腫，至少6周；對稱性關節腫，至少6周；有皮下結節；手X線片改變（至少有骨質疏松和關節間隙的狹窄）；類風濕因子陽性（滴度>1：20）以上是患了類風濕性關節炎的七個診斷標準，有上述7項中的4項即可診斷為類風濕關節炎。診斷依據：臨床表現+實驗室檢查+影像學檢查鑒別診斷：1、骨關節炎：多見于老年，主要累及膝、脊柱等負重關節。活動時關節疼痛加重可有關節腫脹積液休息后減輕。手骨關節炎常多影響遠端指間關節，尤其在遠端指間關節出現赫伯登(Heberden)結節和近端指間關節出現布夏爾結節(Bouchard)。膝關節摩擦感、RA、ACPA陰性。X線示關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，如出現關節間隙狹窄多為非對稱性。2.強直性脊柱炎：青年男性多見，主要侵犯骶髂及脊柱關節。當周圍關節受累，特別是以膝、踝、髖關節為首發癥狀者，需與RA相鑒別。多見于青壯年男性，外周關節受累以非對稱性的下肢大關節炎為主，極少累及手關節，X線檢查可見骶髂關節骨質破壞，關節融合等。可有家族史，90%以上病人HLA-B27陽性，RF陰性。3.銀屑病關節炎：多于銀屑病若干年后發生，部分病人表現為對稱性多關節炎，與RA相似。但本病累及遠端指關節處更明顯，且表現為該關節的附著端炎和手指炎。同時可有骶髂關節炎和脊柱炎，血清RF多陰性，HLA-B27可為陽性。4.系統性紅斑狼瘡：部分病人以指關節腫痛為首發癥狀，也可有RF陽性、SR和CRP增高而被誤診為RA。然而本病的關節病變一般為非侵蝕性，且關節外的系統性癥狀如蝶形紅斑、脫發、皮疹、蛋白尿等較突出。抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體等陽性。5.其他病因的關節炎關節炎類疾病有多種，均各自有其原發病特點，在充分了解相關的疾病后鑒別一般不難。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：治療的主要目標是達到臨床緩解或低疾病活動度，臨床緩解的定義是沒有明顯的炎癥活動癥狀和體征。治療措施包括：一般性治療、藥物治療、外科手術治療等，其中以藥物治療最為重要。(一)一般治療包括病人教育、休息、關節制動（急性期）、關節功能鍛煉（恢復期）、物理療法等。臥床休息只適宜于急性期、發熱以及內臟受累的病人。(二)藥物治療非甾體抗炎藥(NSAIDS):具有鎮痛抗炎作用，是緩解關節炎癥狀的常用藥，但控制病情方面作用有限，應與DMARDs同服。改善病情的抗風濕藥(DMARDs):1-6月起效，可延緩和控制病情進展。RA一經確診，都應早期使用DMARDs藥物，藥物的選擇和應用方案要根據病人病情活動性、嚴重性和進展而定，視病情可單用也可采用兩種及以上DMARD藥物聯合使用。(1)甲氨蝶(methotrexate,MTx):RA治療的首選用藥，也是聯合治療的基本藥物。本藥抑制細胞內二氫葉酸還原酶，使嘌呤合成受抑制。每周7.5~20mg,以口服為主，亦可靜注或肌注，需向病人著重強調每周一次的給藥頻率。通常4~6周起效，療程至少半年。不良反應有肝損害、胃腸道反應、骨髓抑制和口炎等，用藥前3個月每4~6周查血常規、肝腎功能，如穩定后可改為每3個月監測一次，腎功能不全者需注意減量。(2)來氟米特,（LEF）抑制合成嘧啶的二氫葉酸還原酶，使活化淋巴結生長受抑制。口服每日10~20mg。主要不良反應有胃腸道反應、肝損傷、脫發、骨髓抑制和高血壓等。有致畸作用，孕婦禁用。(3)抗瘧藥：包括羥氯喹和氯喹，前者應用較多，每日0.2~0.4g,分兩次服。肝、腎相關副作用較小，無需常規監測。用藥前和治療期間需檢查眼底，以監測該藥可能導致的視網膜損害。(4)柳氮磺吡啶：劑量為每日1~3g,分2~3次服用，由小劑量開始，會減少不良反應，對磺胺過敏者慎用。(5)其他DMARDS:①金制劑和青霉胺：現很少使用。②硫唑嘌呤：抑制細胞核酸的合成和功能。每日口服劑量為100mg,病情穩定后可改為50mg維持，服藥期間需監測血象及肝、腎能，需特別注意粒細胞減少癥。③環孢素：每日劑量為2.5~5mg/kg,分1~2次口服。其突出的不良反應為血肌酐和血壓上升，服藥期間宜嚴密監測。3.生物DMARDs：治療靶點主要針對細胞因子和細胞表面分子。TNF-α抗劑是首次獲批治療RA的靶向藥物，I-6拮抗劑較常用。如最初DMARDs方案治療未能達標，或存在有預后不良因素時應考慮加用生物制劑。為增加療效和減少不良反應，本類生物制劑宜與MTX聯合應用。其主要的副作用包括注射部位反應和輸液反應，可能增加感染，尤其是結核感染的風險，有些生物制劑長期使用會使發生腫瘤的潛在風險增加。用藥前應篩查結核，除外活動性感染和腫瘤。4.糖皮質激素(GC)：本藥有強大的抗炎作用，能迅速緩解關節腫痛癥狀和全身炎癥，GC治療RA的原則是小劑量、短療程。使用GC必須同時應用DMARDS,僅作為DMARDs的“橋梁治療(bridgetherapy)".當臨床條件允許時應盡快遞減GC用量至停用。有關節外表現，如伴有心肺、眼和神經系統等器官受累，特別是繼發血管炎的RA病人，應予以中到大量GC治療。關節腔注射GC有利于減輕關節炎癥狀，但過頻的關節腔穿刺可能增加感染風險，并可發生類固醇晶體性關節炎，一年內不宜超過3次。使用GC病人均應注意補充鈣劑和維生素D,避免骨質疏松。5.植物藥制劑：已有多種治療RA的植物制劑，如雷公藤多苷、白芍總苷、青藤堿等，對緩解關節癥狀有較好作用，長期控制病情的作用尚待進一步研究證實。其中雷公藤多苷最為常用，應注意其性腺抑制、骨髓抑制、肝損傷等副作用。(三)外科治療包括人工關節置換和滑膜切除手術，前者適用于較晚期有畸形并失去功能的關節，滑膜切除術可以使病情得到一定的緩解，但當滑膜再次增生時病情又趨復所以必須同時應用DMARDs。健康教育：經早期診斷、規范化治療，80%以上RA病人能實現病情緩解，只有少數最終致殘。疾病：肝炎（慢性病毒性肝炎，甲乙丙丁戊，甲戊糞口傳播急性，乙丙丁血液傳播急慢性）問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：有無納差、乏力、厭油、腹脹、尿色加深、黃疸、肝區不適或疼痛、有無輸血史查體(特別注意的體格檢查)：肝掌、蜘蛛痣，皮膚鞏膜黃染、腹部查體（肝區不適、肝脾大）診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：血常規、大小便常規、肝腎功電解質、輸血前檢查、自身免疫性肝炎/血管炎、乙肝病毒DNA定量、腹部彩超、CT、MRI、肝穿刺病理檢查診斷依據：流行病學、癥狀、體征、實驗室檢查1.患者有尿黃、納差、腹脹、鞏膜黃染等非特異性臨床表現，應考慮慢性肝炎的診斷。2.患者HBsAg、HBeAg抗原、抗-HBc陽性，HBV-dNA>10^7IU/ml,且病史超過6個月，可診斷為“慢性乙型病毒性肝炎”鑒別診斷：急性與藥物性或中毒性肝損傷區別。主要根據流行病學史、服藥或接觸毒物史和血清學標志進行鑒別;慢性需要與自身免疫性肝病、Wilson病、脂肪性肝病、藥物或職業中毒性肝病以及肝癌相鑒別。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般治療①休息∶急性肝炎早期，應住院或留家隔離治療休息;慢性肝炎應適當休息，病情好轉后應注音動靜結合恢復期逐漸增加活動.但仍需避免過勞。②飲食與營養，急性肝炎者食欲缺乏，應進易消化、富含維生素的清淡飲食;若食欲明顯減退且有惡心嘔吐者，可短期靜脈滴注10%~20%的葡萄糖液、維生素和電解質等。肝炎病人禁止飲酒。?保肝治療肝功能異常者，可適當選用還原型谷胱甘肽、甘草酸制劑、雙環醇、維生素E等抗炎、減輕過氧化損傷等藥物。伴有肝內膽汁淤積的病人，可選用熊去氧膽酸、腺苷蛋氨酸等。?抗病毒治療適應證：HBV感染所致的急性乙肝，一般不需要抗病毒治療，但出現以下情況之一可使用抗病毒治療，以降低慢性化發生∶①HBV-DNA>2000U/ml（相當于10^4拷貝/ml）;②感染時間>4周，而HBV-DNA及HBsAg仍未陰轉者;③若能行基因分型，C基因型及D基因型者需抗病毒治療。?HBV感染所致的慢性乙肝，常需要抗病毒治療，其指征為∶①HBeAg陽性病人，HBV-DNA≥20000U/ml（相當于10^5拷貝/ml）;HBeAg陰性病人.HBV-DNA≥2000U/ml（相當于10^4拷貝/ml）;②ALT水平一般要求ALT持續升高≥2x正常值上限;③已發生肝硬化者、有HCC家族史者或年齡大于40歲者，不受ALT水平限制。藥物主要有核苷類似物（如替諾福韋、恩替卡韋、替比夫定、拉米夫定等）和干擾素「如普通干擾素α（IFNa）和聚乙二醇干擾素（PegIFNa）。對于初治乙肝病人，優先推薦選用恩替卡韋、替諾福韋或長效干擾素（PegIFNα）。丙肝的感染，無論急慢性丙肝，所有HCV-RNA陽性病人均應抗病毒治療。①直接抗病毒藥物（direct-actingantiviralagents，DAA），如索非布韋、達卡他韋、維帕他韋等;②PR方案，即聚乙二醇干擾素（PegIFNa）聯合利巴韋林（ribavirin）;③DAA聯合PR方案。以口服DAA方案首選。?無論是乙肝還是丙肝，進入肝硬化階段，則禁用干擾素抗病毒治療。?人工肝或者肝移植并發癥及其處理：肝功能受損肝硬化：及相關并發癥上消化道出血、自發性腹膜炎、肝性腦病、肝腎綜合癥、水電解質紊亂、原發性肝癌、肝肺綜合癥等等肝癌肝性腦病去除引發HE的誘因、維護肝臟功能、促進氨代謝清除及調節神經遞質。1.及早識別及去除HE發作的誘因?（1）糾正電解質和酸堿平衡紊亂、（2）預防和控制感染、（3）改善腸內微生態，減少腸內氮源性毒物的生成與吸收。止血和清除腸道積血、防治便秘、口服抗生素（4）慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物2.營養支持治療3.促進體內氨的代謝常用L-鳥氨酸-L-天冬氨酸。4.調節神經遞質?（1）氟馬西尼∶（2）減少或拮抗假性神經遞質;支鏈氨基酸制劑；5.阻斷門-體分流TIPS術健康教育：疫苗接種：甲乙戊，避免與感染者的過度接觸、避免醫源性傳播（不規范使用注射器、血制品等）、避免性亂交，都是預防肝炎的有效措施。規律用藥、定期復查、如有不適立即就醫。疾病：糖尿病酮癥問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：誘因：T1DM病人有自發DKA傾向，T2DM病人在一定誘因作用下也可發生DKA。DKA最常見的誘因是感染。其他誘因包括胰島素治療中斷或不適當減量、各種創傷、手術、分娩、應激、飲食不當腦卒中、心梗、酗酒以及某些藥物（如糖皮質激素、擬交感藥物等）。另有2%～10%原因不明。早期三多一少癥狀加重;酸中毒失代償后，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）;后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷;晚期不同程度意識障礙，昏迷。少數病人表現為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。既往糖尿病病史。查體(特別注意的體格檢查)：血壓、呼吸、脈搏、心率、全身皮膚黏膜、意識狀態、腹部觸診診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時抽血查血糖、血酮、β-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質、血氣分析等以肯定或排除本病。1.尿常規尿糖強陽性、尿酮陽性，可有蛋白尿和管型尿。?2.血糖血酮體血糖增高，一般為16.7～33.3mmol/L，有時可達55.5mmol/L以上。血酮體升高，>1.0mmol/L為高血酮，>3.0mmol/L提示可有酸中毒。β-羥丁酸升高血氣分析：血實際HCO-，"和標準HCO-，2降低，CO2結合力降低，酸中毒失代償后血pH下降;剩余堿負值增大，陰離子間隙增增大與HCO-降低大致相等。肝腎功電解質：血鉀在治療前可正常、偏低或偏高，治療后若補鉀不足可嚴重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血清淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數天內降至正常。血常規+CRP+PCT：即使無合并感染，也可出現白細胞數及中性粒細胞比例升高。?心電圖、胸片診斷依據：如血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血癥，血pH<7.3及（或）血碳酸氫根<15mmol/L可診斷為DKA。DKA診斷明確后，判斷酸中毒嚴重程度∶pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L為輕度;pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L為中度;pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L則為嚴重酸中毒。?鑒別診斷主要包括①其他類型糖尿病昏迷∶低血糖昏迷、高滲高血糖綜合征、乳酸性酸中毒。②其他疾病所致昏迷∶尿毒癥、腦血管意外等。部分病人以DKA作為糖尿病的首發表現，某些病例因其他疾病或誘發因素為主訴，有些病人DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：?對早期酮癥病人.僅需給予足量胰島素及補充液體，嚴密觀察病情，定期查血糖、血酮，調整胰島素劑量;對酸中毒甚至昏迷病人一旦診斷應立即積極搶救。?治療原則∶盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發癥，降低病死率。?1.補液先快后慢，先鹽后糖(1)補液的量：根據患者體重和脫水程度估計補液量，一般為4000-6000ml/d,嚴重脫水者可達6000-8000ml/d(2)補液種類：開始治療時給予0.9%氯化鈉溶液，當血糖降至13.9mmolL時以5%葡萄糖液并按一定比例加入胰島素替換繼續治療。(3)補液速度：24小時內需糾正脫水。補液速度先快后慢，無心臟疾病患者最初2小時以15-20ml/(kg.h)補液，并根據血壓和周圍循環狀況決定后續補液量。有心臟疾病患者補液時要密切關注心率、每小時尿量及精神狀態，及時調整補液速度。(4)補液途徑：除輸液外，如病人意識清晰，無嘔吐，鼓勵多飲水。2.小劑量胰島素靜脈滴注0.15U/kg(成人通常為10U)靜脈推注，以0.1U/(kg.h)的速度持續靜脈滴注。每1-2小時測定血糖，如血糖下降小于3.9-6.1mmol/(L.h),且脫水已糾正需增加胰島素量。當血糖下降至13.9mmol/L,陰性，患者可以進食，改為皮下注射胰島素。3.糾正酸中毒：血pH7.0以下時，應考慮適當補堿。2小時后復查血pH,如仍低于7.0可按上述原則再次補充，直到上升至7.0以上。4.糾正電解質紊亂：開始胰島素及補液治療后，尿量正常，血鉀低于5.2mmol/L，可靜脈補鉀。每升液體需加入20-30mmol鉀。治療前已有低鉀血癥，病人的尿量≥40mlh在胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥應立即補鉀，當血鉀升至3.5mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。5.去除誘因和治療并發癥如感染、休克、心力衰竭和腎衰竭等。健康教育：強調預防為主。良好控制糖尿病，注意血糖監測及調整藥物治療，及時防治感染和其他誘因，是主要的預防措施。1.彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)2.多結節性毒性甲狀腺腫3.甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummerdisease)4.碘致甲狀腺功能亢進癥(碘甲亢.IIH)5.橋本甲狀腺毒癥(Hashitoxicosis)6.新生兒甲狀腺功能亢進癥7.垂體TSH腺瘤疾病：甲亢--甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)是指血液循環中甲狀腺激素過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征。根據甲狀腺的功能狀態，甲狀腺毒癥可分為甲狀腺功能亢進類型和非甲狀腺功能亢進類型。甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢：是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌等。我國臨床甲亢的患病率為0.8%，其中80%以上是由Graves病引起的問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：易激動、煩躁失眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進、大便次數增多或腹瀉、女性月經稀少。眼內異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降。可伴發周期性癱瘓（亞洲、青壯年男性多見）和近端肌肉進行性無力、萎縮，后者稱為甲亢性肌病，以肩胛帶和骨盆帶肌群受累為主。Graves病有1%伴發重癥肌無力。查體(特別注意的體格檢查)：甲狀腺查體（多有程度不等的甲狀腺腫大。甲狀腺腫為彌漫性，質地中等（病史較久或食用含碘食物較多者可堅韌），無壓痛。甲狀腺上、下極可以觸及震顫，聞及血管雜音。甲狀腺自主性高功能腺瘤可捫及孤立結節。）心臟查體(有心率增快、心臟擴大、心力衰竭、心律失常、心房顫動、脈壓增大）。下肢查體(少數病例下肢脛骨前皮膚可見黏液性水腫)。眼部查體：眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定（圖7-10-1）o眼瞼閉合不全、角膜外露而形成角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明。眼部表現分為兩類:一類為單純性突眼，病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經興奮性增高有關;另一類為浸潤性突眼即Graves眼病。單純性突眼包括下述表現:眼球輕度突出。眼裂增寬，瞬目減少。浸潤性突眼眼球明顯突出，超過眼球突度參考值上限的3mm以上（中國人群突眼度女性16mm；男性18.6mm）0診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：甲功全套、甲狀腺131I功能試驗、甲狀腺放射性核素掃描、甲狀腺彩超、眼部CT/MRI甲亢的診斷①高代謝癥狀和體征;②甲狀腺腫大;③血清甲狀腺激素水平增高、TSH減低。具備以上3項時診斷即可成立。應當注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現為明晶消瘦或心房顫動，尤其在老年病人;少數病人無甲狀腺腫大;T3型甲亢僅有血清TT3增高。T4型甲亢僅有血清TT4增高。Graves病的診斷標準：①甲狀腺毒癥的臨床表現；②甲狀腺彌漫性腫大（觸診和B超證實)少數病例可以無甲狀腺腫大；③血清TSH濃度降低，甲狀腺激素濃度升高；④眼球突出和其他浸潤性眼征；⑤前黏液性水腫；⑥甲狀腺TSH受體抗體(TRAb或TSAb)陽性。以上標準中，①②③項為診斷必備條件，④⑤⑥項為診斷輔助條件。臨床也存在Graves病引起的亞臨床甲亢。鑒別診斷：1、有甲狀腺毒癥表現而I攝取率降低者是破壞性甲狀腺毒癥（例如亞急性甲狀腺炎)，以及碘甲亢和偽甲亢（外源性甲狀腺激素攝入過多所致甲亢）的特征。2、典型亞急性甲狀腺炎患者常有發熱，頸部疼痛，為自限性，早期血中TT3、TT4水平升高，I攝取率明顯降低，即血清甲狀腺激素升高與131I攝取率減低的分離現象。在甲狀腺毒癥期過后可有一過性甲減，然后甲狀腺功能恢復正常。3、安靜型甲狀腺炎是自身免疫性甲狀腺炎的一個亞型，大部分患者要經歷一個由甲狀腺毒癥至甲減的過程，然后甲狀腺功能恢復正常，甲狀腺腫大不伴疼痛。4、如果懷疑服用過多甲狀腺激素引起的甲狀腺毒癥時，常可找到過多使用甲狀腺激素的病史，并可通過測定血中甲狀腺球蛋白(Tg)進一步鑒別，外源甲狀腺激素引起的甲狀腺毒癥Tg水平很低或測不出，而甲狀腺炎時Tg水平明顯升高。5、少數Graves甲亢可以和橋本甲狀腺炎并存，可稱為橋本甲亢，有典型甲亢的臨床表現和實驗室檢查結果，血清TgAb和TPOAb高滴度。甲狀腺穿刺活檢可見兩種病變同時存在。當甲狀腺刺激抗體(TSAb)占優勢時表現為Graves病；當TPOAb占優勢時表現為橋本甲狀腺炎或（和）甲減。也有少數橋本甲狀腺炎患者在早期因炎癥破壞濾泡、甲狀腺激素漏出而引起一過性甲狀腺毒癥，可稱為橋本假性甲亢或橋本一過性甲狀腺毒癥。此類患者雖臨床有甲狀腺毒癥癥狀，TT4、TT3升高，但I攝取率降低，甲狀腺毒癥癥狀通常在短期內消失，甲狀腺穿刺活檢呈典型橋本甲狀腺炎改變。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：1、一般治療：注意休息、減少碘攝入、補充足夠熱量和營養，情緒調理失眠可予以鎮靜藥，心悸者可予以β受體阻滯劑。2、保守治療：⑴抗甲狀腺藥物（ATD）適應證①輕、中度病情;②甲狀腺輕、中度腫大;③孕婦、高齡或由于其他嚴重疾病不適宜手術者;④手術前和131I治療前的準備;⑤手術后復發且不適宜131I治療者;⑥中至重度活動的GO病人。是甲亢的基礎治療，但治愈率僅約40%，分為硫脲類和咪唑類兩類。一般首選甲巰味唑（MM，他巴唑），影響胎兒皮膚發育，故妊娠T1期、甲狀腺危象首選PTU。①治療期:MMI10~30mg/d,每天1次口服;或者PTU每次50~150mg,每天2~3次口服。病情嚴重者可以加大劑量。甲狀腺內儲存的甲狀腺激素需要4~6周排空，循環內T4的半衰期也在7天以上，所以甲亢癥狀控制需要4~8周時間。治療期每4周監測甲狀腺功能1次。②維持期：當血清甲狀腺激素達到正常后減量。MMI維持劑量5-lOmg/d,每天1次口服或者PTU每次50~100mg,每天2~3次口服。維持12-18個月。維持期每2個月監測甲狀腺功能1次。緩解定義：停藥1年，血清TSH和甲狀腺激素正常。停藥指標：甲功正常，TRAb陰性。副作用：①粒細胞缺乏癥；②皮疹；③中毒性肝病；④血管炎:PTU可以誘發抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性的小血管炎，其特點是隨著用藥時間延長，發生率增加，特別是亞洲病人多見。⑤MMI和PTU致胎兒皮膚發育不良。⑵碘劑減少碘攝入量是甲亢的基礎治療之一。復方碘化鈉溶液僅在手術前和甲狀腺危象時使用。⑶鋰制劑⑷β受體阻斷劑作用機制是:①阻斷甲狀腺激素對心臟的興奮作用;②阻斷外周組織T 4向T3的轉化，主要在ATD治療初期使用，可較快控制甲亢的臨床癥狀。通常應用普蔡洛爾每次10~40mg,每6~8小時1次。2~6周內停用。⑸糖皮質激素-主要用于甲狀腺危象3、放射碘：適應證①甲狀腺腫大II度以上;②對ATD過敏;③ATD治療或者手術治療后復發;④甲亢合并心臟病;⑤甲亢伴白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少;⑥甲亢合并肝、腎等臟器功能損害；⑦拒絕手術治療或者有手術禁忌證;⑧浸潤性突眼。對輕度和穩定期的中、重度GO可單用治療甲亢,對活動期病人，可以加用糖皮質激素。妊娠和哺乳期禁止放射碘治療。治療后每4周一次監測甲狀腺功能，盡早發現甲減，及時給予甲狀腺素替代治療終身服藥。并發癥①放射性甲狀腺炎:發生在放射碘治療后的7~10天。嚴重者可給予阿司匹林或糖皮質激素治療。②誘發甲狀腺危象，主要發生在未控制的甲亢重癥病人。③加重活動性GO。對于活動性GO在治療前1個月給予潑尼松0.4-0.5m/kg治療,15'I治療后3~4個月逐漸減量。4、手術治療適應證①甲狀腺腫大顯著（＞80g）,有壓迫癥狀;②中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復發,或不能堅持服藥者;③胸骨后甲狀腺腫;④細針穿刺細胞學（FNAC）證實甲狀腺癌或者懷疑惡變；⑤ATD治療無效或者過敏的妊娠病人，手術需要在妊娠T2期（4~6個月）施行。5、甲狀腺危象的治療（并發癥）臨床表現有:高熱或過高熱，大汗，心動過速(>140次/分)，煩躁，焦慮不安，諧妄，惡心，嘔吐，腹瀉，嚴重病人可有心衰、休克及昏迷等。①針對誘因治療。常見誘因有感染、手術、創傷、精神刺激等。②抗甲狀腺藥物PTU500-lOOOmg首次口服或者經胃管注入，以后每次250mg、每4小時口服1次。其作用機制是抑制甲狀腺激素合成和抑制外周組織T4向T3轉換。③碘劑:復方碘溶液（SSPI）每次5滴（0.25ml或者250mg）、每6小時一次。服用PTU1小時后開始服用。一般使用3-7天。其作用機制是抑制甲狀腺激素釋放。④β受體阻斷劑:普奈洛爾60~80mg/d、每4小時一次;其作用機制是阻斷甲狀腺激素對心臟的刺激作用和抑制外周組織T4向T3轉換。⑤糖皮質激素:氫化可的松300mg首次靜滴，以后每次100mg,每8小時一次。其作用機制是防止和糾正腎上腺皮質功能減退。⑥在上述常規治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。⑦降溫:高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其他支持治療。9、Graves眼病（GO）的治療①一般治療:高枕臥位，限制鈉鹽及使用利尿劑，可減輕眼部水腫。注意眼睛保護，可戴有色鏡。夜間使用1%甲基纖維素眼藥水，白天使用人工淚液。睡眠時眼瞼不能閉合者可使用鹽水紗布或眼罩保護角膜。②活動性GO給予潑尼松40~80mg/d,每天2次口服，持續2~4周。然后每2~4周減量至2.5-10mg/do糖皮質激素治療需要持續3~12個月。目前針對中重度、活動性GO推薦的糖皮質激素靜脈給藥方案：甲潑尼龍共12周，累積劑量為4.5g；每周一次0.5g緩慢注射，連用6周；隨后進入第二階段，每周0.25g,連續6周。對于更嚴重的活動性中重度GO,大劑量方案是前6周每次0.75g,后6周每次0.5g（累積劑量7.5g）o但需要注意該藥的肝毒性，已有甲潑尼龍引起嚴重中毒性肝損害的報道。③球后外照射:球后外照射與糖皮質激素聯合使用可以增加療效。嚴重病例或不能耐受大劑量糖皮質激素時采用本療法。一般不單獨使用。④治療GO時甲亢的處理:加重GO的危險因素包括吸煙、T3＞5nmol/L（325ng/dl）、活動期持續超過3個月、TSAb＞50%、甲亢治療后發生甲減。輕度活動性GO時，治療甲亢可以選擇ATD、131I和手術任何一種方法。但是當伴有上述的危險因素之一者或者選擇131I治療時，需要同時使用糖皮質激素，預防GO加重。潑尼松0.4-0.5mg/（kg?d）,持續1個月，后兩個月逐漸減量;中重度活動性GO治療甲亢時可以選擇MMI或者手術治療，同時給予糖皮質激素治療;非活動性GO治療甲亢時可以選擇ATD、131I和手術任何一種方法，不需要加用糖皮質激素。釆取ATD治療甲亢時需要定期監測甲狀腺功能，及時調整藥物劑量，盡量避免發生藥物不良反應。10、妊娠期甲亢懷孕時甲亢對妊娠的負面影響主要是流產、早產、妊娠相關高血壓、低體重兒、宮內生長限制、死胎、甲狀腺危象、心力衰竭等。如果病人甲亢未控制，建議不要懷孕。如果病人正在接受ATD治療，血清TT3、TT4達到正常范圍，停用ATD后3個月可以懷孕。如果妊娠T1期PTU，妊娠T2和T3期選擇MMI。手術于4-6月進行。哺乳期推薦MMI20mg/d,這個劑量不會影響后代的甲狀腺功能。ATD應在哺乳后服用,服藥后3小時再行哺乳。健康教育：規律飲食，避免暴飲暴食、減少辛辣食物、忌高碘飲食、規律就醫用藥，定期隨訪調整治療方案。開始3個月每月堅持隨訪復查甲功、血常規，后根據甲功穩定程度決定隨訪間隔時間，若出現發熱、過敏等不適癥狀應及時就診。疾病：缺鐵性貧血問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：病史提問：1、注意飲食習慣、是否有偏食或異食癖；2、是否有消化道疾病（萎縮性胃炎、消化系統潰瘍等）、鉤蟲病；胃腸手術等；3、男性痔瘡出血、女性月經過多等。癥狀：貧血（頭暈、乏力、面色蒼白、耳鳴、眼花、胸悶、心悸、氣促）：時間、起病緩急、起病時間、誘因、加重或減輕因素、伴隨癥狀：有無溶血表現、出血、浸潤、感染、營養不良、關節損害等。有無異食癖、煩躁、易怒、小兒注意力不集中、口腔炎、口角炎、舌炎、毛發干枯、反甲等。查體(特別注意的體格檢查)：貧血貌+皮膚干燥皺縮，毛發干枯易脫落，指甲薄平，不光滑，易碎裂，匙狀甲。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：輔助檢查:血常規、鐵代謝、骨髓涂片、紅細胞游離原卟啉、血清轉鐵蛋白受體測定sTfR測定、血生化、大小便常規、腫瘤標志物、心臟彩超、婦科相關檢查、內鏡等診斷依據：病史和臨床表現+實驗室檢查（胃腸道手術或月經過多或異食癖或長期黑便等+貧血+毛發干枯、匙狀甲+小細胞低色素貧血+血清鐵蛋白〈12ug/L+骨髓象骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼細胞少于15%；轉鐵蛋白飽和度<15%+FEP（紅細胞內卟啉代謝）/Hb>4.5ug/gHb+鐵劑治療有效（有藥3天以后網織紅細胞上升5~10天上升最高(特異性反映)）。鑒別診斷：鐵粒幼細胞貧血遺傳：小細胞性貧血，血清鐵蛋白濃度增高、骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多、鐵粒幼細胞增多，并出現環形鐵粒幼細胞。地中海貧血：（珠蛋白生成障礙性貧血）：家族史，溶血。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度不低且常增高。慢性病性貧血：慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。小細胞性。血清鐵蛋白和骨髓小粒含鐵血黃素）增多。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：1、去除病因，同時注意飲食結構。2.補鐵治療：首選口服：硫酸亞鐵、右旋糖醉鐵、葡萄糖酸亞鐵、山梨醇鐵、富馬酸亞鐵、琥珀酸亞鐵和多糖鐵復合物等。小劑量，餐后減少胃腸道反應，進食谷類、乳類和茶等會抑制鐵劑的吸收，魚、肉類、維生素C可加強鐵劑的吸收。注意觀察療效：3天食欲改善，血紅蛋白升高要2周，2月達到正常；HB恢復后繼續用藥3-6月或血清鐵蛋白高于50μg/L穩定后停藥；治療3W后無好轉,檢查病因：病因未去除，服藥不當，吸收障礙，感染，腫瘤，結締組織病。注射鐵劑：口服鐵不能耐受；失血過快，用口服鐵不能補償；潰瘍性結腸炎或局限性結腸炎病人經口服鐵治療無效；不能從胃腸道吸收鐵劑者，如胃腸道手術病人。并發癥及其處理心臟擴大、心力衰竭：早期糾正貧血，心衰糾正心衰。健康教育改變不合理的飲食結構。重點放在嬰幼兒、青少年和婦女的營養保健。對嬰幼兒應及早添加富含鐵的食品，如蛋類、肝等。對青少年應糾正偏食，定期査、治寄生蟲感染。對孕婦、哺乳期婦女可補充鐵劑;對月經期婦女應防治月經過多。做好腫瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。疾病：急性白血病問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。癥狀：貧血、出現（鼻衄、牙齦出血或消化道出血）、發熱；骨痛、關節痛、頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡。查體(特別注意的體格檢查)：貧血貌，皮膚瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大，眼部綠色瘤。診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：血象、骨髓涂片、細胞化學、免疫學檢查、大小便常規、肝腎功、凝血、腹部彩超、診斷依據：臨床表現+檢查（發熱、臉色蒼白、皮膚紫瘢，月經過多或拔牙后出血難止、感染、胸骨壓痛、脾大+白血病很高、正細胞貧血、血小板減少+骨髓象原始細胞≧骨髓有核細胞（ANC）的30%。）化學檢查分類：髓過氧化物酶（MPO）急粒糖原染色（PAS）急淋非特異性酯酶（NSE）（+）NaF抑制≧50%急單鑒別診斷：1、骨髓增生異常綜合征：病態造血、全血細胞減少。骨髓中原始細胞小于20%o2、某些感染引起的白細胞異常：傳染性單核細胞增多癥、百日咳、傳染性淋巴細胞增多癥、風疹等病毒感染時。骨髓原幼細胞不增多。3、巨幼細胞貧血：可全血細胞減少，骨髓原幼細胞不增多。葉酸、VitB有效。4、急性粒細胞缺乏癥診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。緊急處理:高白細胞血癥:當循環血液中白細胞數＞100x109l,病人可產生白細胞淤滯癥(leukostasis)，表現為呼吸困難、低氧血癥、反應遲鈍、言語不清、顱內岀血等。緊急使用血細胞分離機，單采清除過高的白細胞，同時給予水化和化療。支持治療注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應臥床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。感染的防治：隔離、注意衛生、防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，注意飲食。抗感染、抗真菌、抗病毒、生白細胞等。糾正貧血：輸血、激素等。控制出血：化療，補充血小板、輸血漿、激素等。高尿酸血癥的防治：化療可使大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，多飲水、嘌呤醇、輸液和堿化尿液等。維持營養：補充營養,維持水、電解質平衡，給病人高蛋白、高熱量、易消化食物，必要時經靜脈補充營養。3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。VP方案、DVP方案、DVLP方案等(1)急性淋巴細胞白血病的治療：VP方案（長春新堿（VCR）和潑尼松（P））(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療：DA方案、VPP方案、COAP方案、HOP方案4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治：首選MTX做鞘內注射，預后差，強調預防。5．放射治療：脾臟照射、硬膜外浸潤壓迫脊髓、中樞神經系統照射、全射量髓消除。6．免疫治療：BCG、TF、IFN等。7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。并發癥及其處理：貧血、出血、感染、高尿酸血癥健康教育注意衛生；防止皮膚出血、破損、繼發感染；放受涼、外傷等；注意飲食。疾病：肺炎問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：誘因：受涼、淋雨、勞累、上感史癥狀：咳嗽、咳痰，主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因、咳嗽、咳痰性質、音色、顏色、氣味、痰量、有無咯血，加重減輕因素及程度，伴隨癥狀（發熱、盜汗、胸痛、呼吸困難、喘息、鼻塞、上腹痛）。發熱：主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因、發熱熱度、頻度（間歇性或持續性）、加重及因素頻次增多或減少、伴隨癥狀（有無畏寒、寒戰、大汗、盜汗、肌痛、乏力、全身不適、咳嗽、咳痰、胸痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、嗜睡、昏迷、尿頻尿急尿痛、皮疹、出血點）查體(特別注意的體格檢查)：叩診濁音、語顫增強、支氣管呼吸音、濕啰音。輔助檢查:血常規、肝腎功、痰培養+藥敏、血培養、胸腔積液培養、尿抗原試驗、血清學檢查測定特異性IgM抗體滴度、X線胸片（必要時胸部CT）、纖支鏡、肺穿刺活檢診斷依據：受涼病史+發熱+咳嗽+咳痰+肺實變體征+檢查（痰培養+血常規+胸片）鑒別診斷：肺結核：全身中毒癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸，女性病人可有月經失調或閉經等。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。痰中可找到結核分枝桿菌。抗菌療效不佳。肺癌：多無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲，血白細胞計數不高。但肺癌可伴發阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療炎癥消退后腫瘤陰影漸趨明顯，或可見肺門淋巴結腫大，有時出現肺不張。若抗菌藥物治療后肺部炎癥不見消散，或消散后于同一部位再次出現肺炎,應密切隨訪。對有吸煙史及年齡較大的病人，必要時做CT、MRI、支氣管鏡和痰液脫落細胞等檢査。肺血栓栓塞癥：多有靜脈血栓的危險因素，如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創傷、手術和腫瘤等病史，可發生咯血、暈厥，呼吸困難較明顯。X線胸片示區域性肺血管紋理減少,有時可見尖端指向肺門的楔形陰影。動脈血氣分析常見低氧血癥及低碳酸血癥。D-二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查可幫助鑒別。非感染性肺部浸潤需排除非感染性肺部疾病，如間質性肺炎、肺水腫、肺不張和肺血管炎等。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：一般治療:臥床休息、大量飲水、吸氧、降溫、對癥；止咳祛痰；抗感染治療：經驗性抗感染+抗病原體治療。青壯年和無基礎疾病的CAP病人,常用青霉素類、第一代頭抱菌素等。老年人、有基礎疾病敍性院的CAP,左氧氟沙星、莫西沙星。重癥肺炎首先應選擇廣譜的強力抗菌藥物，并應足量、聯合用藥。并發癥及其處理肺水腫敗血癥感染性休克支氣管擴張胸腔積液：酌情取胸液檢査及培養以確定其性質，形成膿胸則積極引流排膿。呼吸衰竭：保持氣道通暢、氧療、機械通氣、糾正酸堿失衡健康教育加強體育鍛煉，增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可接種流感疫苗。對年齡大于65歲或不足65歲，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可接種肺炎疫苗。疾病：COPD問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：誘因：受涼、淋雨、勞累、上感史癥狀：咳嗽、咳痰，主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因、咳嗽、咳痰性質、音色、顏色、氣味、痰量、有無咯血，加重減輕因素及程度，伴隨癥狀（發熱、盜汗、胸痛、呼吸困難、喘息、鼻塞、上腹痛）。發熱：主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因、發熱熱度、頻度（間歇性或持續性）、加重及因素頻次增多或減少、伴隨癥狀（有無畏寒、寒戰、大汗、盜汗、肌痛、乏力、全身不適、咳嗽、咳痰、胸痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、嗜睡、昏迷、尿頻尿急尿痛、皮疹、出血點）氣短或呼吸困難：主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因（受涼、嗆咳、活動）、與活動、體位、呼吸的關系、加重及緩解因素和程度，伴隨癥狀（發熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、喘息、喘鳴、胸痛、胸悶、心悸、意識障礙）喘息胸悶查體(特別注意的體格檢查)：視診：“桶裝胸”叩診：肺部呈過清音觸診：雙側語顫下降聽診呼吸音下降，呼氣期延長診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：輔助檢查:血常規、肝腎功、痰培養+藥敏、肺功能、血氣分析（慢阻肺病情危重時選用，當患者出現肺性腦病時首選）、胸部X線、胸部CT診斷依據：病史+臨床表現+檢查（吸煙史+慢性咳嗽、咳痰數年或數十年+肺功能吸入支氣管舒張劑后FEV?/FVC小于70%。）鑒別診斷：哮喘：哮喘時發生的氣流受阻是可逆的，早期使用ICS后緩解可與慢阻肺鑒別。但需要注意的是兩者可共存。其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病。其他引起勞力性呼吸困難的疾病：冠心病、高血壓性心臟病。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：防治病因，減慢肺功能損害，提高生活質量。穩定期：1、戒煙、脫離環境污染。2、使用支氣管舒張劑。（β受體抑制劑、抗膽堿藥、茶堿類）3、糖皮質激素：常用吸入型。4、祛痰藥5、長期家庭氧療：可提高生活質量，并且提高生存率。6、康復治療：呼吸生理治療、肌肉訓練、營養支持、精神治療與教育等。急性加重期：確定急性加重的原因（最多見的原因是細菌或病毒感染）及病情的嚴重程度，根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。支氣管擴張劑（β受體抑制劑、抗膽堿藥、茶堿類）低流量吸氧抗生素糖皮質激素機械通氣對于并發較嚴重呼吸衰竭的病人可使用機械通氣治療。其他治療措施補液、營養支持、維持水電解質平衡、止咳祛痰等。積極處理伴隨疾病（如冠心病、糖尿病等）及并發癥（如自發性氣胸、休克、彌散性血管內凝血、上消化道出血、腎功能不全等）。并發癥及其處理慢性呼吸衰竭:常在慢阻肺急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和(或)高碳酸血癥,出現缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現D自發性氣胸:如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發紺,患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發自發性氣胸，通過X線檢査可以確診。胸腔穿刺抽氣：小量氣胸(20%以下)；胸腔閉式引流慢性肺源性心臟病:由于慢阻肺引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮和血管重塑，導致肺動脈高壓，右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。健康教育戒煙控制環境污染免疫接種加強鍛煉、增強體質對于有慢阻肺高危因素的人群，應定期進行肺功能監測，早發現早治療。疾病：肺心病問診要點（誘因，陽性/陰性癥狀）：氣促、呼吸困難：主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因（受涼、嗆咳、活動）、與活動、體位、呼吸的關系、加重及緩解因素和程度，伴隨癥狀（發熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、喘息、喘鳴、胸痛、胸悶、心悸、意識障礙）咳嗽、咳痰：主要癥狀時間、起病緩急、起病誘因、咳嗽、咳痰性質、音色、顏色、氣味、痰量、有無咯血，加重減輕因素及程度，伴隨癥狀（發熱、盜汗、胸痛、呼吸困難、喘息、鼻塞、上腹痛）。查體(特別注意的體格檢查)：發紺、頸靜脈充盈或怒張、肝大、肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。（注意皮膚可潮紅、口唇發紺、球結膜充血水腫、心率快、P2>A2、劍突下可聞及收縮期雜音、可有腹水等。）診斷（包括需要完善的輔助檢查，金標準）：輔助檢查:血常規、肝腎功、電解質、痰培養、心電圖（RV1+SV5>1.05mV、肺型P波）、超聲心電圖、X線檢查、血氣分析、肺功能診斷依據：慢性肺病+肺動脈高壓+相關檢查（有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、x線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象）。鑒別診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現，若有左心衰竭的發作史、原發性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，則更有助鑒別。體檢、x線、心電圖、超聲心動圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。風濕性心臟病：風濕性心臟病的三尖瓣疾患，應與慢性肺心病的相對三尖瓣關閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關節炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，x線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現。原發性心肌病：本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現等。診療計劃（包括一般治療和實質性治療）：急性加重期積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。1．控制感染：參考痰菌培養及藥敏試驗選擇抗生素。經驗性：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類。2．氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導管吸氧或面罩給氧，必要時無創通氣治療。3．控制心力衰竭：對治療無效的重癥患者，可適當選用利尿藥、正性肌力藥或擴血管藥物。4．控制心律失常：經過治療慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常如果持續存在可根據心律失常的類型選用藥物。5．抗凝治療：普通肝素或低分子肝素。6．加強護理工作嚴密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通氣功能的一項有效措施。肺、心功能代償期可采用綜合治療措施，延緩基礎支氣管、肺疾病的進展,增強病人的免疫功能，預防感染，減少或避免急性加重，加強康復鍛煉和營養，需要時長期家庭氧療或家庭無創呼吸機治療等，以改善病人的生活質量。并發癥及其處理肺性腦病:是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經精神障礙,常繼發于慢阻肺。診斷肺性腦病必須除外腦血管疾病、感染中毒性腦病、嚴重電解質紊亂等。酸堿失衡及電解質紊亂。心律失常:房性期前收縮及陣發性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。一般的心律失常經過控制感染，糾正缺氧、酸堿失衡和電解質紊亂后，心律失常可自行消失。如果持續存在，可根據心律失常的類型選用藥物。休克:合并休克并不多見，一旦發生則預后不良。發生原因有嚴重感染、失血(多由上消化道出血所致)和嚴重心力衰竭或心律失常。消化道出血:慢性肺心病由于感染、呼吸衰竭、心力衰竭致胃腸道淤血,以及應用糖皮質激素等，常常并發消化道出血,需要預防治療，一旦發生需要積極處理。彌散性血管內凝血(DIC)。深靜脈血栓形成:低劑量普通肝素或低分子量肝素預防。健康教育戒煙積極防治支氣管、肺和肺血管等基礎疾病加強鍛煉、增強體質不適及時就診。支氣管哮喘病因：多基因遺傳傾向的疾病，環境因素。發病機制：氣道免疫-炎癥機制；神經調節機制。臨床表現：1、癥狀：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。夜間及凌晨發作或加重是哮喘的重要臨床特點。體征：雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。非常嚴重時“沉默肺”。輔助檢查：1、痰液檢查（部分可見較多嗜酸性粒細胞）；2、肺功能（a、通氣功能檢測：FEV1/FVC%<70%,或FEV1低于正常預計值80%為判斷氣流受限的重要指標。b、支氣管激發試驗：如FEV1下降大于或等于20%為陽性。C、支氣管舒張試驗：吸入支氣管舒張劑后20分鐘，FEV1較前增加12%，且絕對值增加大于等于200ml。提示可逆性。d、PEF及其變異率測定PEF變異率大于等于20%，表示可逆性。3、胸部X/CT：雙肺透亮度增加。4、特異性病原檢測：外周血變應原特異性lgE增高。）4、動脈血氣分析：過度通氣可使PCO2下降，PH上升，呼吸性堿中毒，進一步惡化，缺氧和CO2滯留，表示呼吸性酸中毒。診斷依據：1.反復喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學刺激、病毒上呼吸道感染、運動有關。2.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3.上述癥狀可經平喘藥物后緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。5.不典型者下面三項至少一項陽性。a.支氣管激發試驗或運動試驗陽性；b.