第04章 循環(huán)系統(tǒng)生理_第1頁
第04章 循環(huán)系統(tǒng)生理_第2頁
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目的要求:第四章循環(huán)系統(tǒng)生理掌握:1、心動周期,心臟泵血功能及機制,心輸出量的調節(jié)。2、心肌的生理特性及影響因素。3、動脈血壓的形成及影響因素。4、心交感神經,心迷走神經的遞質,受體及作用。了解:1、心音、正常心電圖波形及意義。2、各類血管的功能特點,血流量、血流阻力和血壓。3、動脈脈搏,微循環(huán)、淋巴循環(huán)。上一頁下一頁心臟和血管組成機體的循環(huán)系統(tǒng),血液在這一閉鎖系統(tǒng)中沿一定方向周而復始地流動,稱為血液循環(huán)。右心:泵血入肺循環(huán);左心:泵血入體循環(huán)。心臟泵血作用是由心肌生物電電活動、機械收縮和瓣膜啟閉活動三者相互協(xié)調才得以實現的。上一頁下一頁一、心動周期和心率(一)心動周期心臟一次收縮和舒張,構成一個機械活動周期,稱為心動周期。通常的心動周期是指心室活動的周期。上一頁下一頁(二)心率每分鐘內心臟搏動的次數稱為心率。小型動物的心率比大型動物快,不同種類、不同年齡、不同性別、不同生理情況下的動物,心率都有所不同。心動周期時程的長短與心率有關。如果心率增加,心動周期縮短,則收縮期和舒張期均縮短,但舒張期的縮短更為顯著。第一節(jié)心臟的泵血功能二、心臟的泵血過程和機制每一心動周期,心臟射血一次。在射血過程中,心臟通過其自動節(jié)律性舒縮活動,使心瓣膜產生相應的規(guī)律性開啟和關閉,從而推動血液在循環(huán)系統(tǒng)中沿單一方向周而復始循環(huán)流動。根據心室內壓力、容積的變化,瓣膜的啟閉及血流情況,通常將一個心動周期過程劃分為幾個時期:上一頁下一頁(一)心房收縮期(二)心室收縮期1、等容收縮期2、快速射血期3、減慢射血期(三)心室舒張期1、等容舒張期2、快速充盈期3、減慢充盈期上一頁下一頁(一)心房收縮期心房收縮↓心房內壓↑↓房室瓣開放(動脈瓣處關閉狀態(tài))↓擠血入心室(占心室充盈量10%~30%)↓心房舒張(房內壓回降,同時心室開始收縮)上一頁下一頁(二)心室收縮期

1、等容收縮期心室開始收縮↓室內壓急劇↑,并超過房內壓(左室內壓↑近80mmHg)↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態(tài),容積不變、血液不流)↓繼續(xù)收縮↓快速射血期房室瓣關閉產生第一心音。上一頁下一頁2、快速射血期:心室繼續(xù)收縮↓室內壓>動脈壓(左室>80mmHg)(右室>8mmHg)↓動脈瓣開放(房室瓣仍處于關閉狀態(tài))↓迅速射血入動脈(占射血量80%~85%)↓心室容積迅速↓↓心室肌強烈收縮室內壓↑↓減慢射血期快速射血期末室內壓與主動脈壓最高;用時少(≈收縮期1/3),射血量大。上一頁下一頁3、減慢射血期:迅速射血入動脈后↓心室容積繼續(xù)↓↓心室收縮力和室內壓↓↓射血速度↓↓室內壓略<動脈壓↓射血能=血液的動能繼續(xù)射血入動脈(占射血量20%)↓心室容積繼續(xù)↓↓心室舒張前期用時長(≈收縮期2/3),射血量少;因外周血管的阻力作用,血液的動能在主動脈轉變?yōu)閴簭娔埽箘用}壓略>室內壓。上一頁下一頁(三)心室舒張期1、等容舒張期:心室開始舒張,射血停止↓室內壓迅速↓↓動脈瓣關閉↓心室繼續(xù)舒張↓室內壓急劇迅速↓(∵室內壓仍>房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態(tài))(容積不變、血液不流)↓快速充盈期動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態(tài);動脈瓣關閉產生第二心音。上一頁下一頁2、快速充盈期:等容舒張期末,室內壓↓(當室內壓<房內壓)↓房室瓣開放↓心室繼續(xù)舒張↓室內壓↓(室內壓-房內壓=負壓)↓心房和大V內血液被抽吸迅速入室(占總充盈量2/3)↓心室容積迅速↑快速充盈期末的室內壓最低。上一頁下一頁3、減慢充盈期:隨著心室內血液充盈,心室與心房、大V間的壓力差減小,血液流入心室的速度減慢。其前半期為大V的血液經心房流入心室;后半期為心房收縮期的擠血入心室。上一頁下一頁(四)小結

心室肌的收縮和舒張是造成壓力變化,從而導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因。

壓力梯度是推動血液在相應腔室之間流動的主要動力。

血液的單方向流動則是瓣膜活動的配合下實現的。此外,瓣膜的作用對于室內壓力的變化起著重要作用,如沒有瓣膜的配合,等容收縮期和等容舒張期的室內壓力大幅度升降是不可能實現的。

總之,心臟泵血是心臟內壓力、容積、瓣膜啟閉以及血液流動變化的結果。上一頁下一頁三、心音的產生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調低沉(撲)持續(xù)較長音調高清(通)持續(xù)較短音調低濁持續(xù)短音調低沉持續(xù)較長成因心室肌收縮和房室瓣關閉的振動;腱索和心室壁振動。半月瓣關閉;主動脈基部和心室壁振動。心室充盈減慢,流速突變導致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮,擠血擊撞室壁。標志心室開始收縮心室開始舒張快速充盈期末心房收縮意義心室收縮力與房室瓣功能狀態(tài)動脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年人心舒末期壓力高四、心臟泵血功能的評價(一)每博輸出量和射血分數1、每博輸出量(SV):心臟每博動一次由一側心室射出的血量。2、射血分數(EF):每博輸出量占心室舒張末期容積的百分比。(二)每分輸出量與心指數1、每分輸出量(CO):每分鐘由一側心室射出的血量,又稱心輸出量。2、心指數(CI):在靜息、空腹狀態(tài)下,動物單位體表面積的心輸出量。(三)心臟做功量

心室一次收縮所做的功,可轉化為壓強能和血流動能。因此,用血液所增加的動能和壓強能表示。心臟射出的血液所具有的動能占每搏功(心室每收縮一次所做的功)比例很小,可忽略。壓強能實際是指心臟將靜脈血管內較低的血壓變成動脈血管內較高的血壓所消耗的能量。上一頁下一頁五、心臟泵血功能的調節(jié)上一頁下一頁(一)每搏輸出量

(1)前負荷:心肌在收縮前所遇到的負荷,稱為心肌的前負荷,可用心室舒張末期的充盈程度(容積)來表示,反映心室肌的初長度。

當心率不變,靜脈回流量大時,心臟容積擴大,心肌初長度增長,心肌收縮增強,心輸出量增多。這種通過改變心肌纖維初長度而引起心肌收縮強度的改變稱為異長自身調節(jié)。

心室舒張末期的充盈程度與靜脈回流血量、心室壁順應性成正比;與心包內壓成反比;而與心室射血后剩余血量具有雙重關系。等長自身調節(jié)異長自身調節(jié)‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓每分輸出量=每搏輸出量×心率

(2)后負荷:是指心肌在收縮時才遇到的負荷或阻力。心室肌后負荷是指動脈血壓,故又稱壓力負荷。(3)心肌收縮能力:是指通過心肌本身收縮活動的強度和速度的改變而不依賴于前、后負荷的改變來影響每搏輸出量的能力。這種調節(jié)心搏出量的機制,又稱為等長自身調節(jié)。影響心肌收縮能力有多種因素,可通過影響興奮-收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)影響心肌收縮能力。其中活化的橫橋數目和肌球蛋白頭部ATP酶活性是調控心肌收縮能力的主要因素。(二)心率

心率也是決定心輸出量的因素之一。如果每搏輸出量不變,則每分心輸出量隨心率增加而增多。但心率增加,只能在一定范圍內才能使心輸出量增多。上一頁下一頁上一頁下一頁心輸出量心率心肌收縮力前負荷每搏出量舒張末充盈量靜脈回流血量射血后剩余血量心室壁順應性心包內壓

后負荷

神經體液調節(jié)等長自身調節(jié)異長自身調節(jié)六、心臟泵血功能的儲備

心力儲備是指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。心力儲備取決于心率和每搏輸出量的儲備,反應心臟的健康程度、心臟泵血功能。每搏輸出量是指心室舒張末期容積和收縮末期容積差。每搏輸出量儲備又分為舒張期儲備和收縮期儲備。舒張期儲備較小,只有15mL左右;收縮期儲備潛力較大,可達55~60mL。動物在安靜狀態(tài)下,心率保持正常的平均水平,在劇烈運動時,心率可增加2~2.5倍,而每搏輸出量不變,心輸出量也增加相應的倍數。但心臟的儲備力不是無限的,一旦心臟長期負擔過重,心臟收縮力不但不能增強,反而可能減弱,心輸出量也相應變小。臨床上,把這種情況稱為心力衰竭。上一頁下一頁第二節(jié)心肌的生物電現象和生理特性上一頁下一頁心肌細胞可分為兩種類型:一類是工作細胞(心房肌和心室肌),具有興奮性、傳導性、收縮性,但不具自律性,又稱為非自律性細胞;另一類是特殊心肌細胞(構成心臟的特殊傳導系統(tǒng)),具有興奮性、傳導性、自律性、幾乎沒有收縮功能(含肌原纖維很少或缺乏),又稱為自律細胞。上一頁下一頁一、心肌細胞的生物電現象心肌細胞的跨膜電位由跨膜離子流形成,涉及多種離子通道,所以生物電活動復雜,而且不同類型的心肌細胞跨膜電位形成的離子基礎、跨膜電位的幅度和持續(xù)時間等都不完全相同。根據心肌細胞興奮發(fā)生和傳導的快慢可將其分為快反應細胞(如心房肌、心室肌、房室束、束支和浦肯野細胞)和慢反應細胞(竇房結和房室交界區(qū)的一些細胞)。(一)工作細胞的跨膜電位形成機制:

1、靜息電位:靜息狀態(tài)下膜的兩側呈極化狀態(tài),膜內為-90mv。是K+外流達到的平衡電位。內向整流K+通道(Ik1通道)上一頁下一頁相關概念:在生理學中,將正離子由膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動稱內向電流。通常Na+和Ca2+由細胞外向細胞內流動,都是內向電流;將正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動稱外向電流。通常K+的外流和Cl-的內流都是外向電流。快Na+通道:存在于心室肌細胞膜上,在去極化時,激活迅速,開放速度快,失活速度也快的通道。

慢Ca2+通道:存在于心肌細胞膜上,相對快Na+通道而言,Ca2+通道激活、失活以及再復活所需時間都很長,當膜去極化到-50~-30mv時被激活,Ca2+緩慢內流,隨著時間的推移Ca2+通道又逐漸失活,是形成心肌動作電位平臺期主要成份。上一頁下一頁2、動作電位:與骨骼肌相比,心室肌動作電位的上升支與下降支并不對稱,動作電位的復極化過程持續(xù)時間長而復雜,共分為5個時期。(1)去(除)極過程(0期):在適宜刺激下膜內電位由靜息-90mV迅速上升到+20~+30mV,其閾電位水平膜內為-70mV。當心室肌細胞受刺激產生興奮時,引起Na+通道部分開放,少量Na+內流,當膜去極化到快Na+通道(INa通道)的閾電位水平時,膜上的快Na+通道被激活,出現再生性Na+內流,于是大量Na+內流入膜內,稱為快鈉流(INa),進一步去極化、反極化,膜電位上升至30mV。上一頁下一頁(2)快速復極初期(1期):心肌細胞膜電位由30mV迅速下降至0mV形成復極1期,歷時約10ms,并與0期去極化構成了鋒電位。Ito通道Na+通道開始關閉當膜去極化到-30~-40mV時便激活膜上瞬時性外向K+通道(Ito通道),K+外流,當去極化到0mV時,Na+開始失活而關閉,Na+內流迅速停止。此時,K+通過Ito通道迅速外流,形成瞬時性外向電流,膜呈現出Ito復極化過程,與0期構成峰電位。上一頁下一頁主要是由于Ca2+緩慢持續(xù)地內流(慢鈣通道,ICa-L)和少量K+緩慢外流(延遲整流K+通道,IK)造成。IK和ICa-L通道開放ICa-L通道持續(xù)開放(3)平臺期(2期):膜電位復極緩慢,電位接近于0mv左右。歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區(qū)別于神經和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。ICa-L通道最大開放ICa-L通道失活上一頁下一頁(4)快速復極末期(3期):膜內電位由0mV逐漸下降至-90mV,完成復極化過程。形成復極3期,歷時100~150ms。主要是由于Ca2+內流停止,K+外流進行性增加。(5)靜息期(4期):此期是膜復極化完畢后和膜電位恢復并穩(wěn)定在-90mv的時期。主要是由于Na+-K+泵,Ca2+泵的活動和Ca2+-Na+交換作用將內流的Na+和Ca2+排出膜外,將外流的K+轉入膜內的過程。上一頁下一頁小結1、靜息電位:-90mV是K+外流所達到的平衡電位。閾電位-70mV。

2、動作電位:

(1)0期:Na+快速內流。

(2)1期:Na+內流停止和K+外流。(3)2期:Ca2+內流和少量K+外流。

(4)3期:K+外流。

(5)4期:Na+-K+泵和Na+-Ca2+。

IK和ICa-L通道開放ICa-L通道持續(xù)開放ICa-L通道最大開放ICa-L通道失活Ito通道Na+通道開始關閉上一頁下一頁(二)自律細胞動作電位的形成機制

自律細胞跨膜電位的共同特征是在沒有外來刺激的條件下會發(fā)生自動的去極化,當去極化達到閾電位水平時就會產生一個動作電位。自律細胞在產生一次興奮之后,隨即會自動產生另一次緩慢的去極化,不會保持在穩(wěn)定的靜息膜電位水平。因此,用自律細胞動作電位復極化到最大極化狀態(tài)時的膜電位數值代表靜息電位值,稱為最大舒張電位或最大復極電位。

上一頁下一頁上一頁下一頁1、快反應自律細胞的動作電位及形成機制心肌細胞中的自律細胞分為快反應自律細胞(房室束、浦肯野氏纖維等自律細胞)和慢反應自律細胞(如竇房結、房室交界區(qū)細胞)。浦肯野細胞與心室肌細胞動作電位最根本的區(qū)別是浦肯野細胞有4期自動去極化現象。其離子基礎主要是隨時間而逐漸增強的內向離子流(If)和逐漸衰減的K+外向電流(Ik)所引起的。主要是Na+負載的內向電流。上一頁下一頁2、慢反應自律細胞跨膜動作電位及形成機制竇房結和房室交界區(qū)的慢反應自律細胞動作電位的幅度小,沒有1、2期,只有0、3、4期,超射小。最大復極電位-60~-65mV。0期去極化:慢鈣離子(L型)通道引起的Ca2+緩慢內流。3期復極化:K+外流引起,IK1少,Ito通道也很少表達。4期自動去極化:是由一種外向電流和兩種內向電流綜合作用的結果。即隨時間進行性衰減的K+外向電流(IK),隨時間進行性增加的內向離子流(If)和T型Ca2+通道(ICa-T)引起的Ca2+內流。上一頁下一頁小結(自律細胞的動作電位)

1、和普通心肌細胞相比,自律細胞動作電位的4期并不穩(wěn)定在靜息水平上,而會發(fā)生自動的去極化。

2、自律細胞有快反應細胞和慢反應細胞之分。

3、快反應自律細胞的4期去極化主要是隨時間增強的內向離子流(If)和隨時間衰減的K+外向電流(IK)的綜合作用。去極化和復極化過程和普通心肌細胞的機制相同。

4、慢反應自律細胞的4期去極化主要是隨時間衰減的K+外向電流(Ik)和隨時間增強的內向離子流(If)及經T型Ca2+通道的Ca2+內向流的綜合作用。

5、慢反應自律細胞的0期去極化是由(與普通心肌細胞相同的)L型慢Ca2+離子通道激活,而引起的慢Ca2+內流的結果。因此慢反應自律細胞0期去極化幅度低,速度慢。復極化仍是由K+外流增加引起。

上一頁下一頁二、心肌的電生理學特性

心肌組織具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性,其中興奮性、自律性和傳導性是以心肌細胞的生物電活動為基礎,屬于電生理學特性。收縮性是以胞質內收縮蛋白的功能活動為基礎,屬于心肌的機械活動特性。(一)心肌的興奮性心肌的興奮性是指心肌細胞在受到刺激時產生興奮的能力。1、決定和影響興奮性的因素

(1)靜息電位水平和閾電位水平;

(2)離子通道的狀態(tài):Na+通道有激活、失活和備用3種狀態(tài)。

上一頁下一頁上一頁下一頁細胞膜上的大部分Na+通道是否處于備用狀態(tài)是該心肌細胞是否具有興奮性的前提;而正常靜息膜電位水平又是決定Na+通道能否處于或復活到備用狀態(tài)的關鍵。

上一頁下一頁2、心肌興奮性的周期性變化(1)有效不應期:可以分為絕對不應期和局部反應期。

(2)相對不應期

(3)超常期上一頁下一頁3、心肌興奮性的周期性變化與收縮活動的關系

(1)不發(fā)生完全強直收縮當傳來的興奮(動作電位)頻率較高時,肌纖維持續(xù)收縮而不舒張,得到一條平滑的收縮總和曲線,稱為完全強直收縮。上一頁下一頁(2)期前收縮和代償性間歇如果在有效不應期之后給心室肌一個外加刺激,或受到竇房結之外的病理性異常刺激,則可使心室肌產生一次正常節(jié)律以外的興奮和收縮,稱為期前興奮和期前收縮。期前興奮之后往往出現一段較長的舒張期,稱為代償性間歇。上一頁下一頁(二)心肌的自動節(jié)律性

組織、細胞能夠在沒有外來刺激條件下,自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性,稱為自動節(jié)律性(簡稱自律性)。心肌的自動節(jié)律性起源于心肌細胞本身。具有自動節(jié)律性的組織或細胞,稱自律組織或自律細胞。1、自動中樞

心臟的自律性來源于心臟的特定部位,即起搏點也稱為自動中樞。哺乳動物的起搏點被認為是竇房結,由竇房結產生興奮支配全心的節(jié)律性活動稱為竇性節(jié)律;魚類和兩棲類動物的起搏點位于靜脈竇。上一頁下一頁2、正常起搏點、潛在起搏點和異位起搏點

(1)正常情況下竇房結(或靜脈竇)自律性最高,整個心臟興奮和跳動(節(jié)律)由其控制,因此,竇房結(或靜脈竇)是整個心臟的主導起搏點稱為正常起博點。

(2)竇房結之外的其他部位的自律性并不表現出其自身的自動節(jié)律性,只起到傳導興奮的作用,稱為潛在起博點。

(3)當竇房結傳導阻滯或潛在起搏點自律性增高時,潛在起搏點便取代竇房結的起搏功能,控制部分或整個心臟的活動,這些原來的潛在起搏點稱為異位起博點。由潛在起搏點形成的心臟節(jié)律稱為異位節(jié)律,又分為被動性異位節(jié)律和主動性異位節(jié)律。

上一頁下一頁

(4)竇房結通過兩種方式控制潛在起博點一是搶先占領:竇房結自律性最高,因此當潛在起搏點4期自動去極化尚未達到閾電位之前,它們已經被竇房結發(fā)出的沖動所興奮而產生動作電位,其自律性就無法表現出來;二是超速驅動壓抑:當自律細胞在受到快于固有自律性的刺激時,可按外加的刺激頻率發(fā)生興奮,稱為超速驅動;在外來超速驅動刺激停止后,自律細胞不能立即表現出固有的自律性活動,需經過一段靜止期后才逐漸表現出本身的自律性,這種現象稱為超速驅動壓抑。其程度與兩個起搏點自律性的差別呈平行關系,差別越大,壓抑效應越強,超速驅動作用中斷后,停搏的時間也越長。

上一頁下一頁3、決定和影響心肌自律性的因素上一頁下一頁(三)心肌的傳導性

通常將動作電位沿細胞膜傳播的速度作為衡量心肌傳導性的指標。

1、興奮在心臟內的傳導過程和特點在正常情況下,哺乳動物由竇房結產生的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房,尤其是沿著心房肌組成的優(yōu)勢傳導通路迅速傳到房室交界區(qū),經房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網,引起心室肌興奮,再直接通過心室肌將興奮由內膜側向外膜側心室肌擴布,引起整個心室的興奮。上一頁下一頁心臟各處心肌細胞的傳導性高低不同。房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道,房室交界區(qū)細胞的傳導性較低,其中房室結區(qū)最低(0.02m/s)。由于興奮在房室交界區(qū)的傳導速度較慢,因此,興奮在經過房室交界區(qū)時有一段時間的延擱(0.1s),稱為房室延擱。從而使心室的興奮總是落后于心房。浦肯野纖維和心室肌傳導速度快,再加上心肌細胞的閏盤結構使興奮進入心室后,以最快速度傳遍整個心室。

2、決定和影響心肌傳導性的因素(1)心肌細胞的直徑(正比);(2)細胞間聯(lián)系(縫隙連接密度大傳導速度快);(3)動作電位去極化速度和幅度(正比);(4)鄰近部位膜的興奮性(正比)。上一頁下一頁(四)心肌收縮的特性

心肌細胞和骨骼肌細胞一樣,含有粗、細肌絲構成的肌原纖維,但心肌的收縮有其自己的特點。

1、功能合體性:兩個相連的心肌細胞兩端之間的細胞膜呈鋸齒形,此部位稱為閏盤,其電阻最低,閏盤部位有縫隙連接。心肌功能上類似合體細胞,動作電位由相鄰心肌細胞之間的閏盤部位傳導到另一個細胞,使整個心房或心室的活動像一個大細胞一樣,這一特性稱為功能合體性。2、對細胞外液Ca2+濃度有明顯的依賴性:心肌細胞肌質網終末池不發(fā)達,其興奮收縮耦聯(lián)所需的Ca2+除從終末池釋放外,還要依賴于細胞外液的Ca2+。3、“全或無”式收縮4、不發(fā)生完全強直收縮上一頁下一頁5、心電圖

一個心動周期中,由竇房結產生的興奮,依次傳向心房和心室,這種興奮的產生和傳布時所伴隨的生物電變化,通過周圍組織傳到全身,使身體各部位在每一心動周期中都發(fā)生有規(guī)律的電變化。用引導電極置于肢體或軀體的一定部位記錄出來心電變化的波形,即為心電圖(ECG)。

右左心房的去極化過程房室間興奮傳遞過程心室去極化心室去極化直至復極化過程心室平臺期心室復極化過程第三節(jié)血管生理上一頁下一頁一、血管的種類與功能上一頁下一頁1.彈性貯器血管:主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大的分支。2.阻力血管:包括小動脈和微動脈,管徑小,對血流的阻力大。3.毛細血管前括約肌:真毛細血管起始部環(huán)繞的平滑肌,不受神經支配,但受縮血管物質影響,其舒縮決定毛細血管路徑的開關。4.交換血管:指真毛細血管,血液和組織液物質交換的場所。5.毛細血管后阻力血管:指微靜脈,影響血液通過毛細血管的阻力和血流量,其緊張性發(fā)生變化時可影響體液分配。6.容量血管:指大靜脈又稱動力性貯血庫,可動態(tài)儲存體循環(huán)血量的60%~70%。7.短路血管:由動靜脈吻合支構成,沒有物質交換的功能,可能與體溫調節(jié)有關。二、血流動力學——血流量、血流阻力和血壓上一頁下一頁血流動力學和一般的流體力學一樣,其基本的研究對象就是流量、阻力和壓力之間的關系。由于血管是有彈性和可擴張性而非硬質的管道系統(tǒng),血液是含有血細胞和膠體物質等多種成分的具有黏滯性的非理想液體,因此,血流動力學除與一般流體力學有共同點之外,還有其自身的特點。上一頁下一頁(一)血流量和血流速度1、血流量(Q):是指單位時間內流過血管某一截面的血量,也稱容積速度。是血流線速度和血管截面積的乘積。血流量=血管兩端壓力差/血流阻力。2、血流速度:血液的一個質點在血管內流動的線速度。其與血流量成正比,與血管橫截面積成反比。(二)血流阻力(R)血液在血管中流動時所遇到的阻力稱為血流阻力,R=ΔP/Q。結合泊肅葉定律可得R=

8ηL

/(πr4)。因此,血流阻力來源于血液內部的摩擦力以及血液與管壁之間的摩擦力,并與血管半徑、長度以及血液黏滯性密切相關。當血液流動為層流時,近似滿足泊肅葉定律Q=πΔPr4/(8ηL),η為黏滯系數。上一頁下一頁(三)血壓形成

血壓是指血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。血壓的單位為千帕(1mmHg=0.133kPa),常以760mmHg為血壓生理零點。

(1)血液對血管的充盈:只有血液充盈血管時才能談得上對血管壁的側壓力。如果血液停止循環(huán)時,循環(huán)系統(tǒng)中各處壓力都是相同的,這一壓力數值稱為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓,用其表示血液充盈程度。取決于循環(huán)血量(正比)和循環(huán)系統(tǒng)容量(反比)。(2)心臟射血:心室收縮時所釋放的能量為動能和壓強能兩部分。

(3)外周阻力:主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。上一頁下一頁三、動脈血壓和動脈脈搏上一頁下一頁(一)動脈血壓一般所說的動脈血壓是指主動脈血壓。一個心動周期中,動脈血壓的最高值稱為收縮壓,反映心縮力的大小(13.3~15.96,100~120);動脈血壓的最低值稱為舒張壓,反映外周阻力的大小(7.89~10.64,60~80);兩者之差稱為脈壓,反映主動脈管壁的彈性(3.99~5.32,30~40)。

在每個心動周期中,左心室內壓隨著心室的收縮和舒張發(fā)生很大幅度的變化,但主動脈壓的變化幅度較小。這主要是由于主動脈和大動脈起著彈性貯器作用:一方面是使心室間斷地射血變?yōu)閯用}內持續(xù)的血流;另一方面還能緩沖血壓的波動,使每個心動周期中動脈血壓的變化幅度遠小于心室內壓的變化幅度。上一頁下一頁血壓的測定(無損傷法)

上一頁下一頁(二)影響動脈血壓的因素動脈血壓的形成主要是心室射血、外周阻力和血液充盈相互作用的結果。凡是能影響心輸出量、外周阻力和血液充盈的因素都能影響動脈血壓。

1、心臟每博輸出量↑:每博輸出量增加,收縮期動脈壓升高更明顯,而舒張壓升高不明顯,故脈壓增大;反之收縮壓降低,所以收縮壓高低主要反映心臟每博輸出量的多少。

2、心率↓:每搏輸出量和外周阻力不變,心率加快時,由于心舒期縮短,流向外周的血液減少,舒張期血壓升高。收縮壓升高不明顯,故脈壓下降。

3、外周阻力↓:如果心輸出量不變而外周阻力增加舒張壓明顯升高,收縮壓升高不明顯,脈壓下降。舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

4、主動脈和大動脈的彈性貯器作用:可緩沖動脈壓的波動。

5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應,才能產生一定的循環(huán)平均充盈壓。上一頁下一頁(三)動脈脈搏每當心室收縮射血時,動脈管內壓力突然升高,于是動脈管突然膨大;當心室舒張時,動脈壓降低,動脈管恢復原來狀態(tài)。在每個心動周期中,心臟收縮和舒張產生的主動脈壁振動沿著動脈系統(tǒng)的管壁以彈性壓力波的形式傳播形成動脈脈搏,簡稱脈搏。動脈脈搏的臨床意義:不僅能夠直接反應心率和心動周期的節(jié)律,而且能夠在一定程度上通過脈搏的速度、幅度、強度和頻率等特性反應整個循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。動物血壓因動物種類、年齡、性別以及生理狀態(tài)不同而有所不同。上一頁下一頁四、靜脈血壓和靜脈回流血量靜脈被稱為容量血管,在功能上起著血液儲存庫的作用,其收縮或舒張可有效地調節(jié)回心血量和心輸出量。(一)靜脈血壓

靜脈血壓是指靜脈內血液對管壁產生的側壓力。通常將胸腔大靜脈和右心房的壓力稱為中心靜脈壓,而其他各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。而中心靜脈壓的高低取決于心臟的射血能力和靜脈回心血量之間的關系。中心靜脈壓是反映心血管機能狀態(tài)的一個指標。右心房在心動周期中的血壓波動可逆向傳遞到大靜脈,形成靜脈脈搏(不明顯)。上一頁下一頁(二)靜脈回心血量及其影響因素

(1)體循環(huán)平均充盈壓體循環(huán)平均壓↑→V回流量↑如:循環(huán)血量↑、血管容量↓→V回流量↑(2)心肌收縮力心縮力↑→射血分數↑→心室舒張期室內壓↓

↓V回流量↑←抽吸↑心縮力↓(右心衰)→射血分數↓→心室舒張期室內壓↑↓頸外V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓(左心衰)→肺淤血、肺水腫上一頁下一頁

(3)體位:直立→下肢V回心量↓(約多容納500mL)臥位→下肢V回心量>直立臥位迅速轉為立位→總V回心量↓(頭部回流↑下肢回流↓)立位迅速轉為臥位→總V回心量↑(頭部回流↓下肢回流↑)例:①患肢抬高→有利于V回流,防水腫②久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥,視物不清。上一頁下一頁(4)骨骼肌收縮的擠壓:肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如:①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。上一頁下一頁

(5)呼吸運動:“抽吸”使得靜脈回流↑

胸腔大V↑,容積↑,內壓↓腹

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