慢性阻塞性肺疾病講課課件第一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日1COPD的患病率－中國流行病學研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日2第三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日3一、COPD定義第四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日41.COPD定義COPD是一種可以預防、可以治療的疾病狀態，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆粒或氣體（主要是吸煙），肺部產生異常的炎癥反應，從而產生氣流受限，常常進行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應。

第五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日52.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續二年。(2)肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴大且形態缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術語。

第六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日6第七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日7COPD：圖中陰影部分為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉的部分為哮喘；6、7、8＃：當哮喘氣流受限不能完全逆轉時，實際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應時所出現的氣道部分阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病第八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日86＃：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類型。

1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態所致；如：囊性肺纖維化和BOOP（閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎），則不歸入COPD。第九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日9*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發生氣流受限則不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*已知病因或具有特異病理表現并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張、彌漫性泛細支氣管炎(DPB)或隱源性機化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內。

第十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日10二、COPD的病因第十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日11（一）個體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。

2．氣道高反應性:支氣管哮喘和氣道高反應性是發展成COPD的危險因素,氣道高反應性與吸煙等因素相關。

3．肺的生長發育:肺臟的發育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環境有關。第十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日12

二、環境因素1.大氣污染:化學氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

第十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日133.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。4.過敏因素:細菌致敏可引起慢性支氣管炎速發型和遲發型變態反應。喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向.第十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日14三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。*植物神經功能失調:大多數患者有植物神經功能失調現象,副交感神經功能亢進，氣道反應性增強。*營養:維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低。

第十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日15三、病理、發病機制和病理生理

第十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日161．病理：COPD的病理改變包括4個部分：中心氣道（內徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內徑<2mm的無軟骨氣道）肺實質肺血管第十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日17（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結締組織增生，炎癥細胞浸潤。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。第十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日18COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.1998第十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日19三種類型肺氣腫：*

小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展，在肺上部明顯。*

全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子α1抗胰蛋白酶缺乏癥見到。*

遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。

第二十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日20第二十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日21（3）肺實質：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內皮功能障礙。逐漸出現血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心病。第二十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日222．發病機制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應，導致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應激第二十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日23（1）炎癥反應：*COPD的特點是肺內中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞(CD8+細胞)增加，與氣流受限程度有關。*部分有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應在戒煙后仍持續存在。第二十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日24吸煙肺泡巨噬細胞CD8+T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)介質(LTB4)蛋白酶中性肽內切酶組織蛋白酶金屬基質蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-COPD發病的炎性機制第二十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日25炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限第二十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日26參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡第二十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日27(3)氧化應激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產生氧化物

COPD患者內源性抗氧化物產生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標志物（如過氧化氫和8-isoprostane）增加氧化應激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導致糖皮質激素的抗炎活性下降

COPD規范化診斷和治療第二十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日28黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細驀集TNF-a

COPD氧化應激反應血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶第二十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日293.病理生理：COPD生理學異常表現①粘液過度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過度充氣，③氣體交換障礙，④肺動脈高壓，⑤系統性效應。第三十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日30COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓COPD規范化診斷和治療

系統性效應系統性效應第三十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日31(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發生理學異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。第三十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日32吸煙感覺神經上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經中性白細胞COPD患者粘液分泌過多第三十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日33(2)氣流受限和過度充氣：--呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是COPD的典型生理特點--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關鍵。

第三十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日34正常人的肺泡排空第三十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日35COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發生受限。COPD患者的肺泡排空第三十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日36正常人的呼吸第三十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日37第三十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日38

可逆因素支氣管內炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關閉第三十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日39(3)氣體交換障礙：發生在COPD進展期病例－特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調。彌散常數（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關性。

第四十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日40(4)肺動脈高壓：發生于COPD晚期，出現嚴重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內皮細胞功能障礙，**肺動脈重塑，**肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障礙（肺心病）。第四十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日41慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內膜增生纖維化、閉塞肺動脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD第四十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日42（5）COPD的全身效應(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應其它系統：心血管，神經，骨骼等第四十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日43粘液高分泌

纖毛功能失調氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（總結）氣道重塑肺彈性回縮力COPD規范化診斷和治療全身效應第四十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日44四、COPD的臨床表現第四十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日45一、癥狀①COPD起病隱匿。②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發感染時，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在。④COPD患者早期可在活動后出現氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

第四十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日46

二、體癥

*COPD早期無異常體癥。

*如有嚴重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。

第四十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日47

三、胸部X線*

因肺臟過度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過度增加。*重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。*心影呈垂直狹長。第四十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日48慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。第四十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日49五、COPD的兩種典型類型第五十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日501.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細胞壓積增高，易發生呼吸衰竭和/或右心衰竭。第五十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日51第五十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日522.肺氣腫型（或粉喘型，PP型）：*肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正常或降低。第五十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日53第五十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日54

六、COPD的診斷

和鑒別診斷

第五十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日55暴露于危險因子煙草職業室內/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷第五十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日56*

當患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險因素接觸史時，應考慮COPD。*

肺功能檢查可明確診斷。在應用支氣管擴張劑后，FEV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉。第五十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日57（一）COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時呈膿性。急性疾病時為進行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時紫紺則更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；第五十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日58

2.查體：

*呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。*肺部充氣過度*胸廓直后徑增加。*膈肌活動受限，呼吸音降低，*心音遙遠,肺底部濕啰音。*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。*常有紫紺。*右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。*嚴重的高碳酸血癥時可出現撲擊樣震顫。第五十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日593.實驗室檢查：（1）胸相：*肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。*血管截斷現象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。*合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管影突出。（2）胸部CT：*確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數量，*估計肺大皰區域肺氣腫的程度，對預計手術效果有意義。第六十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日60主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。第六十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日61肺氣腫和肺大泡形成第六十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日62COPD晚期并發肺動脈高壓和肺原性心臟病：右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。第六十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日63旁間隔氣腫第六十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日64全小葉肺氣腫第六十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日65（3）肺功能：*估計嚴重程度、治療療效、疾病進展和預后。*FEV１占預計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。第六十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日66疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預計值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值IV：非常嚴重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1%<50%預計值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴重度的肺功能分級第六十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日67血氣分析:輕、中度低氧血癥，早期COPD無高碳酸血癥。病情進展，低氧血癥加重，發生高碳酸血癥。FEV１低于1升時，高碳酸血癥增加。第六十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日68鑒別診斷-1：

COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆

發病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆（二）鑒別診斷第六十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日69哮喘致敏顆粒COPD毒性顆粒哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細胞嗜酸性粒細胞COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細胞巨噬細胞嗜中性粒細胞氣流受限完全可逆不完全可逆第七十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日70鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病

中年發病；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

聽診肺基底部可聞細啰音；X線胸片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張

大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發病；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區高發閉塞性細支氣管炎發病年齡較輕、不吸煙；可能有類風濕關節炎病史或煙霧接觸史、CT在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節影和過度充氣征第七十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日71七、COPD的預防和治療第七十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日72COPD治療的目標預防疾病進展緩解癥狀改善運動耐受力改善健康狀態預防和治療急性加重預防和治療并發癥減少死亡率減少治療引起的副反應第七十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日73（一）COPD穩定期的治療

第七十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日741.藥物治療

COPD有癥狀者均應接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動耐力、減少急性發作的次數和嚴重程度、改善健康狀態。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。第七十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日75

Tiotropium2.支氣管擴張劑：常用有三類β受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。第七十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日763.長期氧療(LTOT)

LTOT：改善生存率、活動能力、睡眠和認知能力。糾正低氧血癥后：應注意有無二氧化碳儲留。動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標：休息、睡眠和活動過程中維持SpO2>90%。第七十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日774．營養治療

穩定期COPD患者有體重減輕和無脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無關。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風險增高有關。體重減輕和脂肪質量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質合成和分解失衡的結果。營養干預著重于預防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。第七十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日78I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風險的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴張劑

常規加入一個或多個長效支氣管擴張劑加康復治療若有反復急性發作，加吸入糖皮質激素如有慢性呼吸衰竭加長期氧療，考慮手術治療5.根據疾病嚴重度處理COPD第七十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日79COPD處理-輕度(1期)

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預計值

有或無癥狀

短效支氣管擴張劑按需使用

特征 推薦的治療第八十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日80COPD處理-中度IIFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預計值

有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴張劑規則治療康復治療若有反復急性發作，加吸入糖皮質激素

特征 推薦的治療第八十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日81COPD處理-中度IIIFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預計值

有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴張劑規則治療康復治療

如有反復的急性加重，吸入糖皮質激素

特征 推薦的治療第八十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日82COPD處理-重度IV期(4期)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或出現呼吸衰竭或右心衰竭一種或以上的長效支氣管擴張劑規則治療有反復的急性加重，吸入糖皮質激素并發癥治療康復治療如有呼吸衰竭，長期氧療考慮手術治療

特征 推薦的治療第八十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日83（二）COPD急性加重（AECOPD)的治療第八十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日84AECOPD的定義：COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎水平上出現急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。**急性加重原因：感染性的或非感染性的。**嚴重程度分級：目前尚無一致意見，AECOPD治療參考標準：I級：在家治療；II級：需住院治療；III級：急性呼吸衰竭。第八十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期日85AECOPD住院治療的指征：*高危的伴隨疾病（肺炎，心率失常