抗心律失常藥職稱考試知識要點心律失常分類緩慢型心律失常竇性心動過緩（病竇綜合征）、傳導(dǎo)阻滯；快速型心律失常房性期前收縮、心房纖顫、心房撲動、室性期前收縮、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速、心室顫動快速型心律失常發(fā)病機制1、折返分析性折返和功能性折返；2、異常節(jié)律點自律性升高；3、后除極；4、基因缺陷抗心律失常藥的基本電生理作用降低自律性，減少后除極和觸發(fā)活動，改變傳導(dǎo)性，終止或取消折返激動，加快傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯，減慢傳導(dǎo)，變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯。改變不應(yīng)期，終止或防止折返的發(fā)生，絕對延長ERP：延長APD、ERP，以延長ERP更顯著；相對延長ERP：縮短APD、ERP，以縮短APD更顯著，使相鄰細胞不均一的ERP趨向均一化抗心律失常藥的基本作用機制1、降低自律性：降低4相斜率、提高閾值、提高膜電位；2、減少后除極；3、消除折返：a改善傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)、b減慢傳導(dǎo)，變單向傳導(dǎo)務(wù)雙向傳導(dǎo)、c相對或絕對延長有效不應(yīng)期，或使復(fù)極一致化。抗心律失常藥分類：I類：鈉通道阻滯藥：Ia（奎尼丁普魯卡因胺）阻斷INa,IK,andICa,-APD,-ERPIb（利多卡因美西律）阻斷INaIc（氟卡尼恩卡尼）阻斷Ina。共同的藥理作用1.明顯阻滯鈉通道

2.對傳導(dǎo)的抑制作用較強

3.抑制4相鈉內(nèi)流

4.對復(fù)極過程影響；用途：室上性及室性早搏、心動過速及房顫；不良反應(yīng)：致心律失常，如傳導(dǎo)阻滯，竇房結(jié)功能障礙，加重心衰等。II類：β受體阻斷藥普萘洛爾、美托洛爾。阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，III類：延長APD藥胺碘酮。抑制多種鉀電流，延長APD和ERP。IV類：鈣通道阻滯藥維拉帕米：抑制L型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性。鈉通道阻滯藥奎尼丁直接作用1降低自律性、2減慢傳導(dǎo)、3延長ERP、4防止后除極和觸發(fā)活動；間接作用：1抗M-膽堿作用、2抗α-受體的作用臨床應(yīng)用—廣譜治療各種快速性心律失常，常用于房顫和房撲

轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室上性和室性心動過速——重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物之一；胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及食欲不振

金雞納反應(yīng)：耳鳴、聽力喪失、視覺障礙、暈厥、譫妄等；心臟毒性反應(yīng)：傳導(dǎo)阻滯、心室復(fù)極明顯延遲，奎尼丁暈厥（尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，Tdp）利多卡因1.降低自律性,提高心室致顫閾。2.減慢傳導(dǎo)。3.相對延長有效不應(yīng)期，消除折返激動。4.防止后除極和觸發(fā)活動。臨床應(yīng)用各種室性心律失常，洋地黃中毒引起的心律失常，急性心肌梗死、外科手術(shù)、麻醉等引起的室性早搏、室性心動過速及室顫苯妥英鈉1降低浦肯野纖維自律性；

2抑制洋地黃中毒所致的晚后除極及觸發(fā)活動，與洋地黃競爭Na+，K+-ATP酶，用于強心苷中毒所致快速性心律失常；

3心肌梗死、心臟手術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常。普萘洛爾藥理作用：1抑制竇房結(jié)自律性，運動及情緒激動時尤為明顯2降低兒茶酚胺所致的晚后除極及觸發(fā)活動

3高濃度時有膜穩(wěn)定作用，明顯減慢房室結(jié)傳導(dǎo)

4延長ERP臨床應(yīng)用：室上性心律失常:竇性心動過速、房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。對房顫、房撲者僅減慢其心室率而不能轉(zhuǎn)復(fù)。室性心律失常:由運動和情緒激動所誘發(fā)的室性心律失常。胺碘酮（Amiodarone）

廣譜

1.阻滯鉀通道，延長APD及ERP。2.阻滯鈉通道、鈣通道。3.非競爭性地阻斷α-、β-受體。4.阻滯T3、T4與其受體結(jié)合。降低自律性。減慢傳導(dǎo)速度。顯著延長APD及ERP。擴張冠脈、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保護缺血心肌。各種室上性及室性心律失常

將房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律不良反應(yīng)與劑量大小及用藥時間長短有關(guān)，心臟方面：