代謝性酸中毒,Metabolic Acidosis,(一) 定義(concept) (二) 原因(causes) (三) 分類 (classification) (四) 機(jī)體的代償 (compensation) (五) 對機(jī)體的影響 (effects on organism) (六) 防治原則（principle of treatment ）,(一) 定義(concept),由于細(xì)胞外液中的H+增加，或者HCO3-減少而引起的以血漿的HCO3-原發(fā)性減少導(dǎo)致PH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。,(二) 原因(causes),酸多, 堿少,1、 酸多(消耗HCO3-):,（1)固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 （2）固定酸攝入過多： 1）過量服用阿司匹林等含有水楊酸的藥物。 2）長期服用含有氯化銨，鹽酸精氨酸，代謝易產(chǎn)生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O,1、 酸多(消耗HCO3-):,（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少： 1）嚴(yán)重急性或慢性晚期腎衰竭晚期 2）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 （4）高血鉀癥：,出現(xiàn)反常性堿性尿 胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3- “反常性堿性尿”,、堿少:,（1) HCO3-丟失：嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；大面積燒傷時大量血漿滲出 （2）HCO3-回收： 1.近端腎小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸收HCO3- （3）血液稀釋性HCO3-快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水,(三) 分類 (Classification),AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),陰離子間隙( AG anion gap ),(三) 分類 (Classification),1. AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度 所致；因AG，Cl-正常，又稱 血氯正常型代謝性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-濃度，引起血Cl-代償性升 高所致；因Cl-代償性升高， 又稱血氯增高型代謝性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四) 機(jī)體的代償(Compensation),. 血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用,. 肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）,呼吸加深加快 CO2呼出 代償性H2CO3 維持pH相對恒定,3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H+K+交換 高血鉀,H+ ,K+,4. 腎的代償調(diào)節(jié)作用 谷氨酰胺酶活性 泌H+， 泌 NH4+，重吸收HCO3-,對機(jī)體的影響(Effects on organism),1. 心血管系統(tǒng) (1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān),2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng),主要為抑制性表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。 1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少 2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多,3 對尿液的影響 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)反常性堿性尿。,4.對骨骼的影響,影響骨骼的生長發(fā)育，臨床上發(fā)生骨質(zhì)軟化，纖維性骨炎和佝僂病,（六）防治原則（ Principle of treatment ）,1. 去除病因 2. 補(bǔ)堿：NaHCO3或乳酸鈉 補(bǔ)堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,對于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用堿性藥。 當(dāng)PH低于7.30時，可選用以下藥物： （1）1.55%碳酸氫鈉溶液 ( 2 ) 0.167mol/l乳酸鈉：肝功能不全或乳酸酸中毒時，不宜使用。 （3）0.3mol/L三羥甲基氨基甲烷：不含鈉的有機(jī)胺堿性藥，既可緩沖揮發(fā)酸，又可產(chǎn)生HCO3-。缺點(diǎn)是對呼吸中樞有抑制作用。,乳酸性酸中毒,定義： 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代謝過程中的一種副產(chǎn)物。 2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒。常見于糖尿病患者，特別是服雙胍類藥物者，一旦發(fā)生，病死率可高達(dá)50%以上。通常治療能使乳酸濃度下降，但無法改善預(yù)后。 3、血漿乳酸濃度 取決于糖酵解及乳酸被利用速度，因各種原因?qū)е陆M織缺氧，乳酸生成過多，或因肝腎等疾病使乳酸利用減少和清除障礙，則乳酸濃度升高。,乳酸的代謝,1、直接氧化分解為CO2和H2O： 在氧氣充足的條件下，骨骼肌、心肌或其它組織細(xì)胞能攝取血液中的乳酸在乳酸脫氫酶的作用下，將乳酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸，然后進(jìn)入線粒體被徹底氧化分解生成C02和H20。在該過程中，貯藏在乳酸中的能量被徹底釋放出來，參與細(xì)胞和生物體的各項(xiàng)生命活動。,乳酸的代謝,2、經(jīng)糖異生途徑生成葡萄糖和糖元： 運(yùn)動時，肌乳酸大量產(chǎn)生并進(jìn)入血液，使得血乳酸的濃度大大升高，激活肝臟和骨骼肌細(xì)胞中的糖異生途徑，將大量的乳酸轉(zhuǎn)變成葡萄糖，并且釋放入血液，以補(bǔ)充運(yùn)動時血糖的消耗；運(yùn)動結(jié)束后，糖異生途徑進(jìn)一步加強(qiáng)，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢復(fù)細(xì)胞中的糖元儲備。 在糖異生過程中，要吸收大量的H+，因此通過該過程可維護(hù)人體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境重新恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。,乳酸的代謝,3、用于脂肪酸、丙氨酸等物質(zhì)的合成： 在肝臟細(xì)胞中，乳酸經(jīng)由丙酮酸、乙酰輔酶A途徑轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅帷⒛懝檀肌⑼w和乙酸等物質(zhì)，亦可經(jīng)由丙酮酸，通過氨基轉(zhuǎn)換作用生成丙氨酸，參與蛋白質(zhì)代謝。 4、隨尿液和汗液直接排出。,乳酸的代謝,NADH：煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（還原態(tài)） NAD+：氧化態(tài),正常人空腹靜脈血（休息狀態(tài)下）中乳酸濃度為0.41.4mmol/L。 丙酮酸濃度為0.070.14mmol/L。 兩者比值為10:1，一般151。 室溫下30分鐘后血中的乳酸就升高了0.3-0.5mmol/L，故需床邊快速檢測全血乳酸。 血乳酸水平顯著升高，多在5mmol/L 以上，是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。 血乳酸水平超過正常(1.8mmol/L)，在25mmol/L 時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，稱為高乳酸血癥。,常見病因：,糖尿病 感染性休克 敗血癥 癌癥 胃腸外營養(yǎng) 維生素缺乏 急性酒精中毒 藥物 運(yùn)動 缺氧 瘧疾和霍亂,常見病因：,1.產(chǎn)生乳酸過多： 糖尿病慢性并發(fā)癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加； 糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加； 休克時伴有末梢循環(huán)衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加; 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸進(jìn)一步代謝使機(jī)體生成乳酸增多; CO中毒可直接抑制呼吸鏈的細(xì)胞色素氧化酶的作用, 使動脈氧含量降低,產(chǎn)生低氧血癥而造成乳酸中毒; 兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝血管, 引起肝攝取乳酸功能下降, 肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。,2.乳酸清除不足： 糖尿病性急性并發(fā)癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發(fā)LA； 糖尿病慢性并發(fā)癥，如肝腎功能障礙又可影響乳酸的攝取、代謝、轉(zhuǎn)化及排出； 雙胍類降糖藥使用不當(dāng)（劑量過大或選擇不當(dāng)），尤其苯乙雙胍（降糖靈），其半衰期長，排泄緩慢，能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸，抑制線粒體內(nèi)乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化，引起乳酸堆積; 對乙酰氨基酚大劑量或長期服用可引起暴發(fā)性肝壞死, 使乳酸清除障礙。,常見病因：,臨床分型：,乳酸酸中毒在臨床上分為先天性和獲得性兩大類。 1、先天性LA：此型罕見，嬰幼兒LA不伴休克者，多因遺傳性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代謝障礙。如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙酮酸脫氫酶所致的三羧酸循環(huán)及呼吸鏈缺陷。 2、獲得性LA：大多性LA為獲得性的，此型又可分為組織缺氧型（A型）和非組織缺氧型（B型）兩類。臨床上多數(shù)LA為A型和B型混合，涉及到乳酸和質(zhì)子的產(chǎn)生與清除兩方面問題。,A型LA：有組織低氧血癥的臨床證據(jù)。 血管通透性升高和張力異常、左心功能不全、心輸出血量降低、低血壓休克； 動脈氧含量降低：窒息；低氧血癥(PaO235 mmHg)；一氧化碳中毒；嚴(yán)重貧血。 此時組織處于低灌注狀態(tài)，產(chǎn)生過量乳酸，而此時肝臟也因灌注不足對乳酸的代謝能力下降，更加重了乳酸的堆積。另外，A型乳酸酸中毒也可見于肺部疾病及各種血紅蛋白病引起的原發(fā)性缺氧。,B型LA：無組織低氧血癥的臨床證據(jù)。 B1：與基礎(chǔ)疾病有關(guān)：糖尿病、惡性腫瘤、膿毒癥、慢阻肺、嗜鉻細(xì)胞瘤、維生素B1缺乏癥、肝腎功能衰竭、瘧疾、傷寒等。 B2：由藥物和毒素引起：乙醇、甲醇、乙烯、氰化物、果糖、山梨醇、雙胍類、麻黃堿、撲熱息痛、硝普鈉、異煙肼、可卡因、茶堿等。 B3：由先天代謝障礙、肌肉劇烈活動、癲癇大發(fā)作、寒戰(zhàn)等其他因素有關(guān)。,D-LA：為一種不常見的類型。在接受空腸、回腸旁路或小腸切除術(shù)的病人結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌分解碳水化合物產(chǎn)生D-Lac，后者被吸收入血液，因?yàn)槿樗崦摎涿钢蛔饔糜贚-Lac，對于D-Lac無效，故導(dǎo)致D-Lac在體內(nèi)蓄積而中毒。,病理生理： 雙胍類藥物和LA 糖尿病和LA 敗血癥休克與LA 癌癥與LA 全胃腸外營養(yǎng)與LA 急性乙醇中毒與LA,雙胍類藥物和LA許多藥物可引起LA，其中最常見于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20世紀(jì)50年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的LA絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時合并有嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致LA的機(jī)會較苯乙雙胍(約為其1/50)的機(jī)會明顯減少。現(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會導(dǎo)致LA。,糖尿病和LA2型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)可有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外，胰島素絕對或相對缺乏可使線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。酮癥酸中毒時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒。糖尿病高滲性非酮癥昏迷較酮癥酸中毒更易導(dǎo)致嚴(yán)重的LA，因高滲性非酮癥昏迷常見于老年人，尤其常伴有繼發(fā)肝腎及心肺功能不全使其危險性進(jìn)一步增加。,敗血癥休克與LA敗血癥休克時，內(nèi)毒素、細(xì)菌產(chǎn)物、炎癥因子等因素促使毛細(xì)血管通透性增高、微循環(huán)內(nèi)血栓形成、組織氧耗增加、有效循環(huán)血容量和心輸出量降低。最終，致使系統(tǒng)性血壓下降，繼之，腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官(包括肝臟和腎臟)血流量下降。上述代謝和血流動力學(xué)因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加及清除減慢。組織低灌注降低氧的供給，導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，增加糖酵解速度。ATP缺乏和血液pH值下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進(jìn)一步抑制組織清除乳酸的能力。,癌癥與LA癌癥時，惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng)，如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。,全胃腸外營養(yǎng)與LA胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā)LA，甚至在無相關(guān)疾病情況下。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消耗兩分子ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個體中可能導(dǎo)致LA。,急性乙醇中毒與LA乙醇在細(xì)胞內(nèi)主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進(jìn)一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸，上述兩個反應(yīng)均產(chǎn)生NADH和H+，升高細(xì)胞內(nèi)NADH/NAD+比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒精中毒可導(dǎo)致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致LA。,臨床表現(xiàn)：,多發(fā)群體 本病主要見于長期服用雙胍類藥物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝腎功能障礙患者, 一旦出現(xiàn)感染、脫水、血容量減少、饑餓等, 極易誘發(fā)LA。,臨床表現(xiàn)：,起病較急，常有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫常可下降。 缺氧引起者有紫紺、休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及相應(yīng)中毒表現(xiàn)。 本病癥狀與體征可無特異性，且常被各種原發(fā)疾病所掩蓋，尤其當(dāng)患者常已合并存在多種嚴(yán)重疾病如肝腎功能不全、休克等，應(yīng)予注意鑒別。,診斷及鑒別診斷：,診斷標(biāo)準(zhǔn) 病史：糖尿病患者有用過量的雙胍類藥物（降糖靈超過75mg/d；二甲雙胍大于2g/d）后出現(xiàn)病情加重；糖尿病者有肝腎功能不全，缺氧或手術(shù)等同時使用雙胍類降糖藥；糖尿病患者出現(xiàn)多種原因休克，又出現(xiàn)代謝性酸中毒而酮體無明顯增高者，應(yīng)高度懷疑本病。,診斷及鑒別診斷：,診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀：有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等臨床表現(xiàn)。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觥⑷樗釡y定、血/尿丙酮酸檢測。,診斷及鑒別診斷：,主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：血乳酸5mmol/L；動脈血PH7.35；HCO3-10mmol/L；丙酮酸增高且乳酸/丙酮酸30:1；酮體不高；而無其他酸中毒原因時，可確診。,診斷及鑒別診斷：,檢查 血丙酮酸相應(yīng)增高，達(dá)0.2-1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸30mmol/L。 血漿滲透壓：正常范圍。 動脈血酸中毒明顯；CO2結(jié)合力下降，可低至10mmol/L以下；陰離子間隙擴(kuò)大，可達(dá)20-40mmol/L。 血乳酸水平顯著增高，是診斷本癥的關(guān)鍵所在，血乳酸水平多超過5mmol/L。其結(jié)果高低與預(yù)后有關(guān)。 血酮體多不增高或輕度增高。 其他：約80%的病人WBC10109/L以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量不足有關(guān)。,診斷及鑒別診斷：,鑒別診斷： 高滲性非酮癥糖尿病昏迷：此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。 酮癥糖尿病昏迷: 此類病人亦可有惡心、嘔吐、腹痛、昏迷等表現(xiàn)，但年輕患者多見，可有停用降糖藥或胰島素治療史，輕中度脫水，深大呼吸（爛蘋果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性。,診斷及鑒別診斷：,鑒別診斷： 乙醇性酸中毒:有酗酒習(xí)慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血中羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。 低血糖昏迷：病人曾有進(jìn)食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。,疾病危害： 嚴(yán)重的酸中毒可造成機(jī)體多個臟器損傷，需盡早糾正。且乳酸酸中毒病死率高，并隨著乳酸水平的升高而增高。有國外文獻(xiàn)報道當(dāng)乳酸在1.4-4.4mmol/L時病死率20%；血乳酸4.5-8.9mmol/L時病死率增至74%；血乳酸達(dá)到9.0-13mmol/L時病死率達(dá)90%；當(dāng)血乳酸13mmol/L時，其病死率亦高達(dá)99%！,疾病治療：,吸氧，必要時氣管插管，呼吸機(jī)輔助通氣； 每2h監(jiān)測血pH值、乳酸和電解質(zhì)； 去除誘因：病因治療、控制感染、給氧、糾正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物等。必要時使用甘露醇、肝素和糖皮質(zhì)激素。 補(bǔ)鉀：防止因糾酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒。,疾病治療：,補(bǔ)液擴(kuò)容 是治療本癥重要手段之一。 監(jiān)測CVP，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿。 迅速改善心排血量和組織的微循環(huán)灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。,疾病治療：,注意事項(xiàng)： 避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒； 選用血管活性物質(zhì)糾正休克時，應(yīng)盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進(jìn)一步減少。,疾病治療：,補(bǔ)堿糾酸 碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉； 二氯醋酸(DCA)，是一種已知最強(qiáng)大的丙酮酸脫羧酶激動藥，能迅速增強(qiáng)乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成； 如中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將NaHCO3改為三羥甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外； 亞甲藍(lán)制劑也可用于乳酸性酸中毒。,疾病治療：,補(bǔ)堿糾酸 補(bǔ)堿方法：輕者口服碳酸氫鈉0.51.0g/次，3次/d，鼓勵多飲水；中或重者多需靜脈補(bǔ)液、補(bǔ)堿，可補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH值達(dá)7.2。但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。 也有人主張大量補(bǔ)堿給予1.3%NaHCO3 100150ml加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴(yán)重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴，盡快使血pH值上升到7.2，當(dāng)血pH值7.25時停止補(bǔ)堿，以避免反跳性堿中毒。,補(bǔ)堿公式：HCO3-（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-實(shí)測值(mmol/L)體重（kg）0.4 1g NaHCO3=12mmol HCO3- 5%NaHCO3 【ml數(shù)】=所需HCO3-【mmol數(shù)】1.66,患者50KG，測得HCO3-：10mmol/L HCO3-（mmol）=（25-10)mmol/L50（kg）0.4=300mmol/L 5%NaHCO3 【ml數(shù)】=300mmol1.66500ml 一般將計(jì)算量的一半在24小時內(nèi)輸入，臨床上根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5的NaHCO3溶液首次劑量是100-250ml不等。在用后2-4小時復(fù)查動脈血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結(jié)果在決定是否繼續(xù)輸給及輸給量。,疾病治療：,小劑量胰島素的應(yīng)用 糖尿病人由于胰島素相對或絕對不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。小劑量胰島素有利于解除丙酮酸代謝障礙,降低游離脂肪酸及酮體,同時減少周圍組織產(chǎn)生乳酸及減輕酸中毒。 如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。,疾病治療：,血液透析 在生命體征平穩(wěn),條件許可時應(yīng)盡早使用。用不含乳酸根的透析液進(jìn)行血液或腹膜透析，可加速乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對鈉水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。,疾病治療：,血液透析 血液透析(HD ) 、血液透析濾過(HDF)和持續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)對乳酸性酸中毒均有明確的療效。 其中CRRT對血氧分壓及血流動力學(xué)影響小,對于血壓未達(dá)正常