課時3興奮的傳導和傳遞、神經系統的分級調節和人腦的高級功能課標要求核心考點五年考情核心素養對接1.闡明神經細胞膜內外在靜息狀態具有電位差，受到外界刺激后形成動作電位，并沿神經纖維傳導；2.闡明神經沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成；3.分析位于脊髓的低級神經中樞和腦中相應的高級神經中樞相互聯系、相互協調，共同調控器官和系統的活動，維持機體的穩態；4.舉例說明中樞神經系統通過自主神經來調節內臟的活動；5.簡述語言活動和條件反射是由大腦皮層控制的高級神經活動興奮的產生和傳導2023：遼寧T3和T15、江蘇T21、海南T9、天津T4AB、北京T17（2）（3）、山東T16、湖南T18、湖北T15和T21（4）、浙江6月T20、廣東T19、全國乙T30；2022：廣東T15、北京T8、海南T17、山東T9、湖南T4、浙江6月T24、江蘇T22（1）（4）、浙江1月T11、全國乙T3、河北T21（1）；2021：遼寧T16、海南T9、湖北T17和T23、全國乙T4、天津T2、湖南T11、江蘇T6、浙江1月T23；2020：江蘇T13和T14CD、山東T7、天津T14（1）（2）、浙江7月T20；2019：江蘇T81.生命觀念——結合排尿反射等具體實例分析，培養學生的結構與功能觀。2.科學思維——通過分析膜電位的變化曲線，培養科學思維的習慣。3.社會責任——通過理解毒品對神經系統的危害，增強社會責任感神經系統的分級調節和人腦的高級功能2023：遼寧T22（3）；2022：山東T7、遼寧T5；2020：江蘇T26（1）、浙江7月T16；2019：北京T2命題分析預測1.高考對本部分的考查以選擇題或非選擇題形式呈現，常結合日常生活中的具體問題考查興奮的傳導和傳遞、突觸的結構、神經系統的分級調節和大腦皮層的功能等知識，或以實驗為背景對神經調節的具體問題進行探究。2.預計2025年高考仍可能延續往年的考查形式及特點，并在新情境下從不同角度考查興奮的傳導和傳遞、神經系統的分級調節和人腦的高級功能等知識考點1興奮的產生和傳導學生用書P2181.興奮在神經纖維上的傳導提醒神經纖維上興奮的傳導方向（1）在離體神經纖維上，興奮的傳導是雙向的，即刺激神經纖維中部的任何一點，興奮沿神經纖維向兩端同時傳導。（2）在生物體內反射過程中，神經沖動只能由感受器傳至效應器，因此在生物體內反射弧上，興奮的傳導是單向的。2.興奮在神經元之間的傳遞（1）突觸的結構和類型辨析突觸和突觸小體的區別結構組成成分信號轉變突觸由一個神經元的突觸小體與其他神經元的胞體、樹突等構成，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜電信號→化學信號→電信號突觸小體是上一個神經元軸突末端膨大部分，其上的膜構成突觸前膜，是突觸的一部分電信號→化學信號（2）興奮在神經元之間的傳遞過程教材深挖[選必1P29圖2－8]圖中所示突觸后膜上的受體和離子通道是結合在一起的，受體一旦結合相應的神經遞質后，會引起離子通道（如Na＋通道、Cl－通道等）打開，進而引起相應的離子流動。（3）興奮在突觸處的傳遞特點（4）神經遞質與受體3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害基礎自測1.神經細胞膜電位的形成與膜內外離子分布不均勻有關。（√）2.神經細胞膜內的K＋通過Na＋－K＋泵主動運輸排出，導致動作電位的形成。（×）3.神經元是高度分化的神經細胞，承擔特定的功能，一個神經元通常只形成一個突觸。（×）4.突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用[2022湖南，T4C]。（√）5.內環境中K＋濃度升高，可引起神經細胞靜息狀態下膜電位差增大[2021河北，T11C]。（×）6.神經元未興奮時，神經元細胞膜兩側可測得靜息電位。靜息電位產生和維持的主要原因是神經元未興奮時，神經細胞膜主要對K＋有通透性，造成K＋外流，使膜外陽離子濃度高于膜內[2023全國乙，T30（1）]。7.興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜Na＋內流，隨后Ca2＋內流使神經遞質ACh以胞吐的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應[2023廣東，T19（1）]。8.興奮在神經纖維上以電信號的形式雙向傳導。興奮在神經元間單向傳遞的原因是神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜[2022河北，T21（1）]。情境應用1.研究表明，當改變槍烏賊神經元軸突外Na＋濃度時，靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na＋濃度的降低而降低。出現這種現象的原因是靜息電位與神經元內的K＋外流相關而與Na＋無關。動作電位與神經元外的Na＋內流相關，細胞外Na＋濃度降低，細胞內外Na＋濃度差變小，Na＋內流減少，動作電位值下降。2.短跑賽場上，發令槍響起，運動員才能起跑。另外，世界短跑比賽規則還規定，在槍響后0.1s內起跑被判為搶跑?；卮鹣铝袉栴}：（1）從發令槍響起到運動員聽到槍聲，該過程不能（填“能”或“不能”）稱為反射，理由是反射弧不完整。（2）從人聽覺感受器接受刺激到作出起跑反應角度分析，0.1秒內起跑被判為搶跑的原因是完成這一反射所需時間至少需要0.1秒。深度思考1.若催化分解神經遞質的酶失活，會出現什么情況？提示神經遞質持續發揮作用，引起突觸后神經元持續興奮或持續抑制。2.為什么興奮在突觸處傳遞的速度比在神經纖維上傳導得慢？提示因為興奮在突觸處的傳遞要進行電信號到化學信號再到電信號的轉換，而且神經遞質在突觸間隙擴散速度較慢，但興奮在神經纖維上只通過電信號傳導。3.研究發現，與突觸前膜相對的突觸后膜有許多突起，請據所學知識分析突觸后膜的這種結構特點的生理意義。提示擴大了突觸后膜的面積，有利于神經遞質發揮作用。學生用書P220命題點1興奮產生和傳導的機制分析1.[2023山東改編]神經細胞的離子跨膜運輸除受膜內外離子濃度差影響外，還受膜內外電位差的影響。下列說法正確的是（A）A.靜息電位狀態下，膜內外電位差一定阻止K＋的外流B.動作電位達到峰值時，膜內外電位差使Na＋不再內流，此時膜內外Na＋濃度相等C.動作電位產生過程中，膜內外電位差始終促進Na＋的內流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現膜內外電位差為0的情況解析靜息時，細胞膜主要對K＋有通透性，造成K＋順濃度梯度外流，使膜外陽離子濃度高于膜內，K＋外流是靜息電位形成的基礎，隨著K＋外流數量增加，細胞內外的電位差也逐漸增大，細胞外陽離子對K＋的排斥力也在增大，因此靜息狀態下，膜內外電位差一定阻止K＋的外流，A正確。動作電位達到峰值時，膜內外電位差使Na＋不再內流，此時膜外Na＋濃度仍高于膜內的，B錯誤；動作電位產生過程中，Na＋的內流也受到膜內外電位差的影響，其影響是先促進再抑制，C錯誤。靜息時，膜電位表現為外正內負，細胞興奮時，膜電位表現為外負內正，在靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，會出現膜內外電位差為0的情況，D錯誤。命題變式[設問拓展型]請回答興奮的產生和傳導過程中K＋、Na＋的運輸方式問題：（1）靜息電位時K＋外流和動作電位產生時Na＋內流都是從高濃度到低濃度運輸的，需要轉運蛋白的協助，運輸方式為協助擴散。（2）在恢復靜息電位過程中，在Na＋－K＋泵作用下排Na＋吸K＋是逆濃度梯度運輸的，運輸方式為主動運輸。2.[跨學科融合/2023北京，12分]細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關。科學家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。（1）骨骼肌細胞膜的主要成分是蛋白質和脂質，膜的基本支架是磷脂雙分子層。（2）假設初始狀態下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K＋濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K＋具有通透性時，K＋順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數量逐步增加，對K＋進一步外流起阻礙作用，最終K＋跨膜流動達到平衡，形成穩定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現是外正內負。K＋靜電場強度只能通過公式“K＋靜電場強度（mV）＝60×lg胞外K＋（3）骨骼肌細胞處于靜息狀態時，實驗測得膜的靜息電位為-90mV，膜內、外K＋濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg胞外K＋濃度胞內K＋濃度＝①靜息狀態下，K＋靜電場強度為-95.4mV，與靜息電位實測值接近，推測K＋外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K＋濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值梯度增大，則可驗證此假設。解析（1）細胞膜主要由脂質和蛋白質組成，此外，還有少量的糖類。磷脂雙分子層是細胞膜的基本支架。（2）靜息電位時，膜兩側的電位表現為外正內負。（3）①由（2）給出的K＋靜電場強度公式K＋靜電場強度（mV）＝60×lg胞外K＋濃度胞內K＋濃度，再結合（3）給出的lg胞外K＋濃度胞內K＋濃度＝-1.59可以直接算出靜息狀態下，K＋靜電場強度為60×（命題點2突觸的結構和功能分析3.[2022廣東]研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森?。ɡ夏耆硕喟l性神經系統疾病）的防治提供實驗依據，最近研究發現在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現（如圖所示）。據圖分析，下列敘述錯誤的是（B）A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫沤馕龇治鰣D示可知，甲（膽堿能神經元）通過胞吐釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿可與多巴胺能神經元（乙）上的乙酰膽堿受體結合，調控多巴胺能神經元對多巴胺的釋放，多巴胺可作用于突觸后神經元（丙）的樹突或胞體。乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結合，會引起丙膜的電位發生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質是乙酰膽堿，B錯誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，也是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫牛珼正確。命題變式[設問拓展型]多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控是帕金森?。≒D）患病的機理之一，如圖所示。下列說法錯誤的是（B）A.發病原因可能是患者體內釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰膽堿的量增加B.圖中的多巴胺和乙酰膽堿均可以使突觸后膜由外正內負變為外負內正C.多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機物，以胞吐形式釋放D.可以使用擬多巴胺類藥和抗乙酰膽堿藥對PD進行治療解析結合圖示可知，發病原因可能是患者體內釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰膽堿的量增加，A正確；結合圖示可知，圖中的多巴胺會抑制運動神經元興奮，而乙酰膽堿可以促進運動神經元興奮，顯然二者使突觸后膜發生的變化不同，即乙酰膽堿會使突觸后膜由外正內負變為外負內正，而多巴胺不能引起突觸后膜產生興奮，B錯誤；多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機物，但作為神經遞質，二者均以胞吐形式釋放，C正確；根據圖中的病因可知，可以使用擬多巴胺類藥增加多巴胺的量和利用抗乙酰膽堿藥減少或減弱乙酰膽堿的作用對PD進行治療，D正確。4.[2023浙江6月]神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（B）A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生C.PSP1由K＋外流或Cl－內流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小解析由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯誤。圖中PSP1膜電位差減小，可能是Na＋或Ca2＋內流形成的，PSP2膜電位差增大，可能是K＋外流或Cl－內流形成的，共同影響突觸后神經元動作電位的產生，B正確、C錯誤。細胞接受有效刺激后，一旦產生動作電位，其幅值就達最大，增加刺激強度，動作電位的幅值不再增大，進而推測突觸a、b前膜釋放的遞質增多，PSP1、PSP2幅值可能不變，D錯誤。命題點3興奮的傳導和傳遞過程分析5.[2021遼寧，不定項]短時記憶與腦內海馬區神經元的環狀聯系有關，如圖表示相關結構。信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長。下列有關此過程的敘述錯誤的是（ACD）A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負內正時，膜外的Na＋濃度高于膜內C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質D.神經遞質與相應受體結合后，進入突觸后膜內發揮作用解析興奮在神經元之間的傳遞是單向的，興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→②，A錯誤；當M處的膜電位為外負內正時，膜外的Na＋通過協助擴散方式進入膜內，此時膜外的Na＋濃度高于膜內，B正確；據題意，信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長，可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經遞質，C錯誤；神經遞質與相應受體結合后，引發突觸后膜電位變化，一般情況下，神經遞質不進入突觸后膜內發揮作用，D錯誤。6.[江蘇高考]如圖為部分神經興奮傳導通路示意圖，相關敘述正確的是（A）A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產生興奮B.①處產生的興奮可傳導到②和④處，且電位大小相等C.通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，也能從細胞b傳遞到細胞aD.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產生，但不影響③處興奮的傳遞解析興奮是指動物體或人體內的某些細胞或組織（如神經組織）感受外界刺激后，由相對靜止狀態變為顯著活躍狀態的過程，①、②或④處要產生興奮，必須要有足夠強度的刺激，刺激強度太小不能引起興奮的產生，A正確；由于突觸前膜釋放的神經遞質有興奮性遞質和抑制性遞質兩種，所以①處產生的興奮可能傳到④處也可能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯誤；結構③是突觸，興奮在突觸處的傳遞是單向的，通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，但不能從細胞b傳遞到細胞a，C錯誤；細胞外液的變化既可以影響興奮在神經纖維上的傳導，又可以影響興奮在神經元之間的傳遞，D錯誤。命題點4藥物或其他因素對興奮傳導和傳遞的影響分析7.[2023湖北]心肌細胞上廣泛存在Na＋-K＋泵和Na＋-Ca2＋交換體（轉入Na＋的同時排出Ca2＋），兩者的工作模式如圖所示。已知細胞質中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細胞膜上的Na＋-K＋泵。關于該藥物對心肌細胞的作用，下列敘述正確的是（C）A.心肌收縮力下降B.細胞內液的鉀離子濃度升高C.動作電位期間鈉離子的內流量減少D.細胞膜上Na＋-Ca2＋交換體的活動加強解析分析題圖可知，Na＋-K＋泵的運輸使膜外Na＋濃度高于膜內，而Na＋通過Na＋-Ca2＋交換體順濃度梯度從膜外運輸到膜內產生化學勢能，Na＋-Ca2＋交換體利用該能量將Ca2＋從膜內逆濃度梯度運輸到膜外，細胞質中Ca2＋濃度下降，若用某種藥物阻斷細胞膜上Na＋-K＋泵的作用，則會影響Ca2＋從膜內運輸到膜外，導致細胞質中Ca2＋濃度升高，據題干信息可知，細胞質中Ca2＋濃度升高會導致心肌收縮力增強，A錯誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，K＋從膜外到膜內的運輸受阻，細胞內液的鉀離子濃度下降，B錯誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，Na＋從膜內到膜外的運輸受阻，導致細胞外液與細胞質中的Na＋濃度差減小，因此動作電位期間Na＋的內流量減少，C正確；Na＋-Ca2＋交換體的活動與細胞內外Na＋的濃度差有關，阻斷Na＋-K＋泵的作用會降低細胞內外Na＋的濃度差，Na＋-Ca2＋交換體的活動受抑制，D錯誤。8.[2022全國乙]運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是（B）A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量解析據題干信息可知，運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，降低突觸間隙中神經遞質的含量或阻止神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合或減少神經遞質受體的數量等都可抑制興奮傳遞過度。若通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會導致突觸間隙中神經遞質過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A不符合題意；若通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，興奮傳遞過度會被抑制，此治療方法合理，B符合題意；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性，則會導致突觸間隙中神經遞質不能及時被分解，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C不符合題意；若通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量，會導致神經遞質與更多受體結合，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D不符合題意。通性通法圖解興奮傳遞過程中的異常情況考點2神經系統的分級調節和人腦的高級功能學生用書P2231.神經系統的分級調節（1）神經系統對軀體運動的分級調節（2）神經系統對內臟活動的分級調節①神經系統對內臟活動的調節與它對軀體運動的調節相似，也是通過[8]反射進行的。②排尿反射的分級調節③調節內臟活動的中樞提醒中樞神經系統的不同部位，存在許多分別調控特定生理功能的神經中樞，也存在著控制同一生理活動的不同神經中樞，它們分工協作，調節著整個機體。2.人腦的高級功能基礎自測1.中樞神經系統中的不同神經中樞分別負責調控某一特定的生理功能。（×）2.軀體的運動只受大腦皮層中軀體運動中樞的調控。（×）3.自主神經系統是不受意識控制的，因此它是完全自主的。（×）4.沒有高級中樞的調控，排尿反射可以進行，但排尿不完全，也不受意識控制。（√）5.在第一級記憶中，停留時間越長就越不容易進入第二級記憶。（×）6.當盲人用手指“閱讀”盲文時，參與此過程的高級神經中樞只有軀體感覺中樞和軀體運動中樞。（×）7.學習和記憶由多個腦區和神經通路參與，涉及腦內神經遞質作用和某些種類蛋白質的合成。（√）8.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調控[2022遼寧，T5B]。（×）9.大腦皮層言語區的H區神經細胞受損傷，患者不能聽懂話[2021河北，T11A]。（√）10.大腦皮層受損的“植物人”仍具有節律性的自主呼吸運動；哺乳動物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止。上述事實說明，自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，自主呼吸運動的節律性是位于腦干的呼吸中樞產生的[2023浙江1月，T21（4）]。情境應用1.腦卒中俗稱中風，是一種急性腦血管疾病。某些腦卒中患者四肢、脊髓、脊神經等正常，但由于腦部受損，患者四肢不能運動，其原因是神經系統對軀體的運動存在分級調節，低級神經中樞受高級神經中樞的控制，腦部控制相關反射活動的高級神經中樞受損，導致效應器（四肢）不能正常運動。2.當有飛蟲在普通人眼前飛過時，眼睛會不受控制地眨一下，其原因是由腦干參與的眨眼反射不需要大腦中神經中樞的參與也能完成；但經過訓練的戰士則不會眨眼，是因為大腦也可以參與這個反射活動，所以可以有意識地進行控制。3.頭部受到外傷的某成年人或患有腦梗死的患者會出現“尿床”現象，其原因是頭部外傷可能傷及大腦皮層或上（下）行傳導束，腦梗死傷及控制排尿的高級中樞（大腦皮層），使其喪失對排尿的低級中樞的控制。4.分析縮手反射如何受大腦皮層相應區域的調控，推測這種調控的途徑是怎樣的？提示縮手反射的中樞在脊髓，但脊髓縮手反射中樞受大腦皮層相應代表區的調控。在接受刺激后，產生的信號傳至脊髓，脊髓將信號繼續傳向大腦皮層，大腦作出綜合分析后將是否縮手的信號傳至脊髓，脊髓通過傳出神經將信號傳至上肢相應肌肉，相應肌肉作出反應。學生用書P224命題點1神經系統的分級調節分析1.[2023全國甲改編]中樞神經系統對維持人體內環境的穩態具有重要作用。下列關于人體中樞神經系統的敘述，錯誤的是（D）A.大腦皮層是調節機體活動的最高級中樞B.大腦皮層發出的指令一般要經過小腦或者腦干才能傳給低級中樞C.位于脊髓的低級中樞通常受腦中相應的高級中樞調控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時，不能完成膝跳反射解析大腦皮層是調節機體活動的最高級中樞，A正確；大腦皮層發出的指令有的要經過小腦或者腦干中的中樞分級處理傳給脊髓中的低級中樞，有的則經過傳出神經纖維直接到達脊髓的低級中樞，B、C正確；膝跳反射屬于非條件反射，其低級中樞位于脊髓，人體脊髓完整而腦部受到損傷時，仍然能完成膝跳反射，D錯誤。2.人體排尿是一種復雜的反射活動，如圖表示排尿反射過程。當膀胱被尿液充盈時，膀胱的牽張感受器受到刺激產生興奮，使人產生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，逼尿肌收縮又進一步刺激牽張感受器興奮。下列敘述正確的是（C）A.大腦接受信息后，控制排尿，這屬于反射活動B.排尿活動受神經系統的分級調節，排尿活動不是反饋調節C.若P處受損，膀胱仍能排出尿液，但排尿不完全，也不能受意識控制D.脊髓對膀胱擴大和縮小的控制不受大腦皮層調控解析反射的結構基礎是反射弧，大腦接受信息后，控制排尿，沒有經過完整的反射弧，不屬于反射活動，A錯誤；當膀胱被尿液充盈時，膀胱內牽張感受器受到刺激產生興奮，使人產生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，而逼尿肌收縮又進一步刺激牽張感受器興奮，促進排尿過程，體現了正反饋調節，B錯誤；若P處受損，脊髓失去了高級中樞的控制，排尿不受意識控制，但是在脊髓的控制下，膀胱仍然可以排出尿液，C正確；脊髓對膀胱擴大和縮小的控制也受大腦皮層調控，D錯誤。命題變式[設問拓展型]若某人在車禍中下丘腦受到暫時性損傷，出現多尿癥狀，原因是什么？由于下丘腦能分泌抗利尿激素，促進腎小管、集合管對水的重吸收，減少尿量，人在車禍中下丘腦受到暫時性損傷，抗利尿激素分泌減少，會出現多尿癥狀。命題點2人腦的高級功能分析3.[2022山東]缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發生在腦的不同區域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（A）A.損傷發生在大腦皮層S區時，患者不能發出聲音B.損傷發生在下丘腦時，患者可能出現生物節律失調C.損傷導致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發生D.損傷發生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全解析S區為運動性語言中樞，損傷后，患者與講話有關的肌肉和發聲器官完全正常，能發出聲音，但不能用詞語表達思想，A錯誤；下丘腦是控制生物節律的中樞，損傷發生在下丘腦時，患者可能出現生物節律失調，B正確；損傷導致上肢不能運動時，可能是大腦皮層的軀體運動中樞受到損傷，此時患者的縮手反射仍可發生，因為縮手反射的低級中樞在脊髓，C正確；排尿的高級中樞在大腦皮層，損傷發生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全，D正確。4.[2024河北大聯考]研究發現，恐懼記憶是通過增強海馬體與杏仁核之間的聯系而形成的。杏仁核在與情緒強烈關聯的記憶中起著重要的作用，抑郁癥的產生可能與杏仁核受損有關，同時海馬體在短時記憶的鞏固中起著重要的作用，并能夠將恐懼的記憶傳遞給杏仁核。下列敘述錯誤的是（D）A.恐懼、焦慮等消極情緒達到一定程度會使人產生抑郁B.短時記憶可能與海馬體及神經元之間即時的信息交流有關C.與正常人相比，抑郁癥患者可能會出現杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的低級功能解析消極情緒的產生是抑郁的誘因，即恐懼、焦慮等消極情緒達到一定程度會使人產生抑郁，A正確；短時記憶可能與神經元之間即時的信息交流有關，尤其是與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關，B正確；抑郁癥的產生可能與杏仁核受損有關，據此推測，與正常人相比，抑郁癥患者可能會出現杏仁核體積變小等癥狀，C正確；情緒會影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的高級功能，D錯誤。1.[2022浙江6月]聽到上課鈴聲，同學們立刻走進教室，這一行為與神經調節有關。該過程中，其中一個神經元的結構及其在某時刻的電位如圖所示。下列關于該過程的敘述，錯誤的是（A）A.此刻①處Na＋內流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產生的動作電位沿神經纖維傳播時，波幅一直穩定不變C.②處產生的神經沖動，只能沿著神經纖維向右側傳播出去D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處，指針會發生偏轉解析①處即將恢復靜息電位，②處即將產生動作電位，故此時①處K＋外流，②處Na＋內流，A錯誤；動作電位的傳導具有不衰減性，①處產生的動作電位沿神經纖維傳播時，波幅一直穩定不變，B正確；②處產生的神經沖動只能沿著神經纖維向右側傳播出去，C正確；若將電表的兩個電極分別置于③、④處，興奮傳至③、④處時指針會發生偏轉，D正確。2.[2022山東]藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（B）A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE－β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性解析藥物甲抑制單胺氧化酶的活性，從而阻止去甲腎上腺素（NE）的滅活，進而導致突觸間隙中的NE增多，A正確；從藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，而甲、乙的作用結果是使突觸間隙NE增多，可知乙抑制受體的作用能使突觸間隙NE增多，即受體與NE結合會抑制NE釋放，是負反饋，B錯誤；由圖可知，去甲腎上腺素可被突觸前膜攝取回收，而藥物丙可抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；NE與突觸后膜的β受體特異性結合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發突觸后膜膜電位變化，D正確。3.[2021江蘇]在脊髓中央灰質區，神經元a、b、c通過兩個突觸傳遞信息，如圖所示。下列相關敘述正確的是（C）A.a興奮則會引起b、c興奮B.b興奮使c內Na＋快速外流產生動作電位C.a和b釋放的遞質均可改變突觸后膜的離子通透性D.失去腦的調控作用，脊髓反射活動無法完成解析a興奮后可能產生興奮性神經遞質，也可能產生抑制性神經遞質，因此，a興奮可能會引起b、c興奮或抑制，A錯誤；動作電位是由Na＋快速內流產生的，B錯誤；由圖可知，a釋放的遞質作用于b，b釋放的遞質作用于c，即a和b釋放的遞質均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；失去腦的調控作用，通過脊髓仍能完成簡單的反射活動，D錯誤。4.[2021湖南]研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（A）A.TEA處理后，只有內向電流存在B.外向電流由Na＋通道所介導C.TTX處理后，外向電流消失D.內向電流結束后，神經纖維膜內Na＋濃度高于膜外解析由圖可知，TEA阻斷鉀通道，TEA處理后內向電流仍存在，外向電流消失，A正確；阻斷鉀通道后外向電流消失，說明外向電流由K＋通道所介導，B錯誤；TTX阻斷鈉通道，TTX處理后外向電流仍存在，內向電流消失，C錯誤；內向電流的形成是Na＋內流的結果，該過程中，Na＋的運輸方式為協助擴散，內向電流結束后，神經纖維膜外Na＋濃度仍然高于膜內，D錯誤。5.[2020浙江7月]分布有乙酰膽堿受體的神經元稱為膽堿能敏感神經元，它普遍存在于神經系統中，參與學習與記憶等調節活動。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元的相應受體結合。下列說法錯誤的是（B）A.乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經元受體發揮作用C.膽堿能敏感神經元的數量改變會影響學習與記憶等調節活動D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經元所引起的生理效應解析乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結合使膽堿能敏感神經元興奮，乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響兩者的結合概率，從而影響膽堿能敏感神經元發揮作用，A正確；抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則乙酰膽堿分解減少，會使乙酰膽堿持續與受體結合，促進膽堿能敏感神經元發揮作用，B錯誤；根據題干信息可知，膽堿能敏感神經元參與學習和記憶等調節活動，該類神經元數量改變會對學習與記憶等活動產生影響，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元的相應受體結合，使突觸后膜不能正常興奮，因此注射阿托品將抑制膽堿能敏感神經元引起的生理效應，D正確。6.[2023湖南，12分]長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象，與人的長時記憶有關。如圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：（1）依據以上機制示意圖，LTP的發生屬于正（填“正”或“負”）反饋調節。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發LTP，但出現了突觸后膜電現象。據圖推斷，該電現象與Na＋內流有關。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：組別結果項目正常小鼠甲乙丙丁α位突變為纈氨酸，該位點不發生自身磷酸化α位突變為天冬氨酸，阻斷Ca2＋/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合β位突變為丙氨酸，該位點不發生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－高頻刺激有LTP有LTP？無LTP無LTP注：“＋”多少表示活性強弱，“－”表示無活性。據此分析：①小鼠乙在高頻刺激后有（填“有”或“無”）LTP現象，原因是小鼠乙體內L蛋白具有更強活性，推測發生了相較于正常小鼠強度更大的L蛋白自我激活，使突觸后膜的AMPA受體敏感性更高，數量更多。②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有抑制作用。③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是丁。解析（1）分析題圖可知，神經遞質與突觸后膜上受體結合后會導致突觸前膜持續釋放神經遞質，以及突觸后膜上AMPA受體的敏感性增強，數量增多，所以LTP的發生屬于正反饋調節。（2）若阻斷NMDA受體作用，則Ca2＋不能內流，Ca2＋不能與鈣調蛋白結合，一方面，不能激活L蛋白；另一方面，也不會產生NO，不能增強遞質釋放，所以不會誘發LTP，但阻斷NMDA受體作用后，出現了突觸后膜電現象，據圖推斷，該電現象與Na＋內流有關。（3）學生用書·練習幫P473一、選擇題1.下列關于興奮的傳導和傳遞的說法，正確的是（C）A.人體細胞中只有傳入神經元能產生興奮和傳導興奮B.神經細胞處于靜息狀態時，通常細胞外K＋濃度高于細胞內C.突觸前膜釋放乙酰膽堿（一種神經遞質）的方式是胞吐D.在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發生的信號轉變過程是電信號?化學信號?電信號解析傳入神經元、傳出神經元、中間神經元都可以產生興奮和傳導興奮，A錯誤；神經細胞處于靜息狀態時，通常細胞內K＋濃度高于細胞外，B錯誤；突觸前膜通過胞吐的方式釋放神經遞質，C正確；在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發生的信號轉變過程是化學信號→電信號，D錯誤。2.[2024重慶檢測]乙酰膽堿（圖中用A－C表示）能作為興奮性神經遞質，其合成與釋放途徑如圖所示，下列敘述錯誤的是（D）A.物質E是ATP，物質B是ADP和PiB.A－C合成后以胞吐的方式釋放到突觸間隙C.A－C合成過程中，物質C能反復利用D.若抑制D酶活性，會抑制突觸后神經元產生興奮解析據圖分析，物質E是ATP，物質B是ADP和Pi，A正確；A－C表示乙酰膽堿，合成后通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，并作用于突觸后膜，B正確；圖中顯示C可以反復利用，C正確；若抑制D酶活性，突觸后神經元會持續興奮，D錯誤。3.[2023海南]藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是（C）A.該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病解析神經遞質以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙，A正確；神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，形成遞質—受體復合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發突觸后膜興奮或抑制，B正確；由題干可知，藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用的，C錯誤；藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病，D正確。4.[融合新概念/2024合肥檢測]如圖所示，在有髓神經纖維上，具有較厚的髓鞘，每間隔1毫米左右髓鞘中斷，在兩段髓鞘之間是無髓鞘的部分，稱為郎飛氏結，其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經沖動傳導時，局部電流可由一個郎飛氏結跳躍到鄰近的下一個郎飛氏結，這種傳導方式稱為跳躍傳導。下列有關說法正確的是（A）A.跳躍傳導方式極大地加快了興奮在神經纖維上傳導的速度B.參與構成髓鞘的細胞是具有支持、保護等功能的特殊神經元C.興奮傳導至郎飛氏結部位時，細胞膜兩側的電位表現為內負外正D.有髓神經纖維上局部電流隨傳導距離的增加，興奮強度會下降解析由題中信息知，郎飛氏結的電阻較小，在神經沖動傳導時，局部電流可由一個郎飛氏結跳躍到鄰近的下一個郎飛氏結，這種傳導方式極大地加快了神經沖動在神經纖維上傳導的速度，A正確；參與構成髓鞘的細胞是具有支持、保護等功能的神經膠質細胞，B錯誤；興奮傳導至郎飛氏結部位時，Na＋內流，細胞膜兩側的電位表現為內正外負，C錯誤；動作電位沿著神經纖維傳導時具有不衰減性，興奮強度不會隨傳導距離的增加而衰減，D錯誤。5.[2023惠州一調]圖甲為突觸結構示意圖，圖乙表示受到刺激時神經纖維上的電位變化。下列敘述錯誤的是（A）A.圖甲中a處釋放的神經遞質都能使b處產生如圖乙所示的電位變化B.圖甲中的a處能完成電信號→化學信號的轉變C.圖乙中動作電位的形成主要由Na＋內流造成D.若將神經纖維置于高K＋的液體環境中，則圖乙所示膜電位初始值會變化解析神經遞質由突觸前膜釋放后，經擴散通過突觸間隙，作用于突觸后膜，使下一個神經元興奮或抑制，所以圖甲中a處釋放的神經遞質不一定能使b處產生如圖乙所示的電位變化，A錯誤；興奮傳導到a處，突觸前膜可釋放神經遞質，故在圖甲中的a處能完成電信號→化學信號的轉變，B正確；圖乙表示受到刺激時神經纖維上動作電位的變化，動作電位的形成主要由Na＋內流造成，C正確；靜息電位的形成與K＋外流有關，若將神經纖維置于高K＋的液體環境中，K＋外流減少，則圖乙所示膜電位初始值會發生改變，D正確。6.[2024浙江檢測]如圖為各級中樞示意圖，下列相關敘述錯誤的是（D）A.某人因撞擊損傷了②部位，可導致呼吸驟停B.①中有體溫調節中樞、水平衡的調節中樞，還與生物節律的控制有關C.③中某些神經元發出的神經纖維能支配①②④和脊髓中的某些中樞D.與成年人有意識“憋尿”相關的中樞僅有③解析②腦干中具有呼吸中樞等，腦干損傷可導致呼吸驟停，A正確；①下丘腦具有體溫調節中樞、水平衡的調節中樞，還與生物節律的控制有關，B正確；③大腦皮層是調節機體活動的最高級中樞，其中某些神經元發出的神經纖維能支配①下丘腦、②腦干、④小腦和脊髓中的某些中樞，C正確；成年人有意識地“憋尿”，說明脊髓（低級中樞）受大腦皮層（高級中樞）的調節，相關中樞是大腦皮層（③）和脊髓，D錯誤。7.下列關于人腦高級功能的敘述，正確的是（A）A.某人因意外車禍而大腦受損，但他能夠看懂文字和聽懂別人說話，說明大腦皮層的V區和H區沒有受損B.當盲人用手指閱讀盲文時，參與此過程的高級神經中樞只有軀體運動中樞C.運動性語言中樞（W區）受損的患者不會講話D.某同學正在跑步，下丘腦和腦干不參與調節解析盲人在用手指觸摸盲文時，首先要接受盲文的刺激，產生感覺，這與軀體感覺中樞有關；手指的運動與軀體運動中樞有關；盲人根據盲文的刺激產生的感覺與言語區發生聯系，從而能辨認出盲文中的文字，B錯誤。運動性語言中樞（S區）受損的患者不會講話，書寫性語言中樞（W區）受損的患者不會寫字，C錯誤。小腦有保持平衡的功能，腦干有調節呼吸、心臟功能的基本活動中樞，下丘腦中有水平衡的調節中樞等，脊髓是低級運動中樞，大腦皮層是調節機體活動的最高級中樞，這些都與跑步過程有關，D錯誤。8.[2024佛山一模]研究發現，日光照射實驗動物皮膚后會使其血液里的一種化學物質（UCA）含量大幅增加，且UCA可進入大腦神經細胞內并轉化成谷氨酸。細胞內的谷氨酸在運動皮層以及海馬區的神經末梢釋放，并能激活相關的腦內神經環路，從而增強運動學習能力以及物體識別記憶能力。下列推斷錯誤的是（A）A.光照可促進UCA在內環境中轉化成谷氨酸B.谷氨酸可作為一種神經遞質參與神經調節C.上述學習和記憶能力需要多個腦區共同完成D.抑制谷氨酸合成可能會使實驗動物的記憶力下降解析UCA轉化成谷氨酸的場所是大腦神經細胞內，而不是內環境中，A錯誤；細胞內的谷氨酸能在神經末梢釋放，說明谷氨酸可作為一種神經遞質，B正確；由題意可知，學習和記憶是由多個腦區和神經通路參與的，C正確；根據題干信息，谷氨酸能激活相關的腦內神經環路，從而增強運動學習能力以及物體識別記憶能力，可知抑制谷氨酸合成可能會使實驗動物的記憶力下降，D正確。9.[結合日常生活實際/2024江西九校聯考，多選]抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病，臨床表現為情緒低落、悲觀、認知功能減退等。醫學研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質數量下降或傳遞功能下降相關。單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶。下列說法正確的是（BCD）A.抑郁癥患者大都出現生物節律紊亂的現象，生物節律的控制中樞位于大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關系、適量運動可有效緩解抑郁C.情緒是人對環境所作出的反應，也是大腦的高級功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物解析抑郁癥患者大都出現生物節律紊亂的現象，下丘腦是腦的重要組成部分，其中有體溫調節中樞、水平衡調節中樞等，還與生物節律等的控制有關，A錯誤。積極建立和維系良好的人際關系、適量運動和調節壓力可以幫助我們減少和更好地應對情緒波動，B正確。情緒是人對環境所作出的反應，也是大腦的高級功能之一，C正確。由題干可知，抑郁癥與單胺類神經遞質數量下降或傳遞功能下降相關。單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶，單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧化酶活性，可作為一種抗抑郁藥物，D正確。10.[2024南陽檢測]腦卒中（腦中風）在我國比較常見，有些患者往往突然出現臉部、手臂及腿部麻木等癥狀，隨后身體左側上下肢都不能運動。研究表明，腦中風患者的脊髓、脊神經等正常，四肢也都沒有任何損傷，但是腦部有血管阻塞，使得大腦某區出現了損傷。個別患者即使出院后也有尿失禁現象。下列說法正確的是（A）A.患者的大腦皮層第一運動區可能有損傷B.患者能發生膝跳反射，但針刺左手沒有感覺C.刺激患者大腦皮層中央前回的頂部，可引起頭部器官的運動D.患者出現尿失禁，是由于血管堵塞破壞了大腦的低級排尿中樞解析大腦皮層第一運動區是軀體運動中樞，由于腦中風患者身體左側上下肢都不能運動，所以大腦皮層第一運動區可能有損傷，A正確。因為患者脊髓正常，而膝跳反射的神經中樞在脊髓，所以患者能發生膝跳反射；因為患者是運動功能出現障礙，說明受損的是第一運動區，即中央前回，而感覺的產生不在此處，所以針刺左手，患者可能有感覺，B錯誤。刺激大腦皮層中央前回（又叫第一運動區）的頂部，可以引起下肢的運動；刺激中央前回的下部，則會引起頭部器官的運動，C錯誤。排尿中樞在脊髓，受大腦皮層的調控，患者出現尿失禁，可能是血管堵塞破壞了大腦的高級中樞，D錯誤。二、非選擇題11.[2024南寧一模，11分]重癥肌無力是一種由神經—肌肉接頭（類似突觸）處傳遞功能障礙引發的疾病，由于免疫失調，患者體內產生了與乙酰膽堿受體特異性結合的抗體，進而影響肌肉收縮，導致出現肌無力等癥狀。致病機理如圖所示，請回答下列問題：（1）興奮以電信號形式沿著神經纖維傳導到突觸前膜，引起突觸前膜以胞吐方式將乙酰膽堿釋放，這個過程完成了電信號到化學信號的轉換。（2）興奮在神經元之間和在神經—肌肉接頭處的傳遞都是單向的，原因是神經遞質存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，且神經—肌肉接頭類似突觸。（3）據圖分析可知，重癥肌無力是一種自身免疫病（填“過敏反應”“自身免疫病”或“免疫缺陷病”），判斷依據是機體免疫系統對自身成分（乙酰膽堿受體）發生免疫反應（或體內產生了與乙酰膽堿受體特異性結合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解），對機體造成損傷并出現了癥狀。（4）在臨床上，重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶（分解乙酰膽堿）抑制劑進行治療，原理是乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續興奮。解析（1）興奮在神經纖維上以電信號的形式進行傳導。乙酰膽堿屬于神經遞質，其釋放方式為胞吐。興奮以電信號形式沿著神經纖維傳導到突觸前膜，引起突觸前膜釋放乙酰膽堿的過程中完成了電信號到化學信號的轉換。（2）神經遞質存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，又知神經—肌肉接頭類似突觸，因此興奮在神經元之間和在神經—肌肉接頭處的傳遞都是單向的。（3）重癥肌無力的病因是機體產生了與乙酰膽堿受體特異性結合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解，從而影響肌肉收縮。重癥肌無力屬于自身免疫病。（4）乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續興奮，因此，在臨床上，重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶抑制劑進行治療。一、選擇題12.[2024河南聯考]光線進入小鼠眼球刺激視網膜后，產生的信號通過如圖所示過程傳至高級中樞，產生視覺。有關信號產生及傳導過程的敘述錯誤的是（D）A.光刺激感受器，感受器會產生電信號B.信號傳遞過程有電信號與化學信號之間的轉換C.產生視覺的高級中樞在大腦皮層D.圖中視覺產生的過程經過了完整的反射弧解析光刺激感受器，產生的興奮在神經纖維上以電信號的形式傳導，所以感受器會產生電信號，A正確；根據圖示可知，眼中有突觸結構，興奮在突觸處傳遞時，會有電信號與化學信號之間的轉換，B正確；產生視覺的高級中樞在大腦皮層，C正確；圖示的視覺產生過程中只有感受器、傳入神經和高級中樞，沒有傳出神經和效應器，因此沒有經過完整的反射弧，D錯誤。13.[2024浙江模擬]如圖為有髓神經纖維的局部，被髓鞘細胞包裹的軸突區域（b、d）鈉離子、鉀離子不能進出細胞，裸露的軸突區域（a、c、e）鈉離子、鉀離子進出不受影響。下列敘述正確的是（D）A.c區域處于興奮狀態時，膜內離子均為陽離子B.a區域處于靜息狀態時，細胞膜對鈉離子的通透性較大C.局部電流在軸突膜內的傳導方向為a→c和e→cD.軸突區域b、d不能產生興奮解析c區域是內正外負的電位，膜內有陽離子和陰離子，A錯誤；a區域處于靜息狀態，細胞膜對鉀離子的通透性較大，B錯誤；局部電流在軸突膜內的傳導方向與膜內電流方向一致，為c→a、c→e，C錯誤；被髓鞘細胞包裹的軸突區域b、d不能發生鈉離子和鉀離子的流動，不能產生興奮，D正確。14.[2024南陽模擬]牽涉痛是指由某些內臟疾病引起的體表部位發生疼痛的現象。例如，心肌缺血時，除心前區疼痛外，還常出現左肩和左上臂疼痛，這種現象產生的原因是神經中樞無法判斷刺激來自內臟還是體表（如圖）。有關敘述錯誤的是（B）A.圖中①和③、②和③之間都能通過神經遞質傳遞信息B.圖中①③②構成了一個完整的反射弧C.脊髓可將興奮傳至大腦皮層產生痛覺D.特定部位的疼痛可能提示某些內臟疾病的發生解析圖中①和③、②和③之間都構成突觸，因此都能通過神經遞質傳遞信息，A正確；反射弧通常由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器組成，結構①③②不包含感受器和效應器不能構成一個完整的反射弧，B錯誤；由圖示和題意可知，脊髓可將興奮傳至大腦皮層產生痛覺，C正確；特定部位的疼痛可能是某些內臟疾病引起的，D正確。15.[2024衡陽模擬]某研究發現，環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道（TrpA1）被激活，陽離子內流導致AC神經元興奮。該信號通過神經傳導，最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜晚覺醒。具體過程如圖所示，下列相關分析錯誤的是（D）A.AC神經元可接受高溫刺激并以電信號→化學信號→電信號形式將興奮傳至DN1P神經元B.抑制AC神經元中TrpA1基因的表達會使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱C.某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響D.DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合使PI神經元興奮解析興奮可從一個神經元的軸突傳至下一個神經元的樹突或胞體，在突觸處進行的信號轉換是電信號→化學信號→電信號，A正確。由題意可知，環境溫度升高使AC神經元的陽離子通道（TrpAl）被激活，陽離子內流導致AC神經元興奮；DN1P神經元釋放的CNMa為抑制性神經遞質，最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜晚覺醒。因此抑制AC神經元中TrpA1基因的表達，會抑制AC神經元興奮，進而抑制DN1P神經元興奮，抑制CNMa產生，從而不能抑制PI神經元興奮，使高溫促進夜晚覺醒的作用減弱，B正確。AC神經元興奮，該信號通過神經傳導，最終抑制PI神經元興奮，從而促進夜晚覺醒，若某藥物可促進突觸間隙中CNMa的分解，則DN1P神經元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結合，不能抑制PI神經元興奮，夜晚不易覺醒，從而減弱高溫對夜晚睡眠質量的影響，C正確。DN1P神經元釋放的CNMa與CNMa受體結合，會抑制PI神經元興奮，D錯誤。16.[2023河北模擬]哥倫比亞大學