第二十三章治療充血性心力衰竭的藥物概述：慢性或充血性心力衰竭（Chronicorcongestiveheartfailure,CHF）是各種病因引起的多種心臟疾病的終末階段。是在適當的靜脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體組織所需要的一種病理狀態。臨床表現為呼吸急促、疲乏、水腫等。

10/12/20231治療目標的改變：傳統的治療是緩解癥狀，改善血流動力學，增加心輸出量，降低左心室舒張末壓。現代的治療是能防止并逆轉左心室肥厚，延長生存期，提高生活質量，降低病死率和改善預后。

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第一節藥物分類

1.強心苷類藥地高辛等2.血管緊張素轉化酶抑制藥卡托普利、依那普利等血管緊張素Ⅱ（AT1）受體拮抗藥如氯沙坦3.利尿藥氫氯噻嗪、呋塞米等。10/12/202334.其他治療CHF的藥物（1）

受體阻斷藥普萘洛爾、美托洛爾、卡維洛爾等。（2）鈣拮抗藥氨氯地平等。（3）非苷類正性肌力藥米力農、維司力農等。（4）其他血管擴張藥硝酸異山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普鈉等。10/12/20234第二節強心苷類

一概述是一類選擇性加強心肌收縮力的苷類化合物，其來源于植物的提取有效成分，臨床應用治療心血管疾病歷史悠久。10/12/20235常用藥物代表有：洋地黃毒苷（Digitoxin）地高辛（Digoxin）去乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地蘭）毒毛花苷K（StrophanthinK）。其中地高辛最為常用。藥物的脂溶性高低排列順序為洋地黃毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。10/12/20236二.藥理作用及機制1.正性肌力作用：即加強心肌收縮性，提高最高張力和最大縮短速率，使心肌收縮有力，增加心輸出量。10/12/20237強心機制：

強心苷類藥能選擇性抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受體），抑制Na+-K+交換，促使Na+-Ca2+交換，使胞外Ca2+內流增加，胞內Ca2+量增加，從而加強心肌收縮力。

使胞內缺K+，導致自律性提高。是強心苷中毒引起心律失常的機制。10/12/202382.對心肌電生理特性的影響：與增強迷走神經活性有關。（1）降低竇房結自律性，減慢心率（負性頻率）（2）減慢房室結傳導性（負性傳導）10/12/20239三、臨床應用：1慢性充血性心力衰竭：凡是心肌收縮功能障礙者，都可用強心苷，伴房顫者是最佳選擇。⑴對高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應癥。⑵對甲狀腺機能亢進、貧血等為相對適應癥。⑶對嚴重心瓣膜病、心包纖維化者為禁忌癥。10/12/2023102心房顫動：通過抑制房室結傳導性，阻止心房過多沖動進入心室，產生保護心室作用。3心房撲動：通過縮短心房肌不應期，將心房撲動轉變為房顫，然后抑制房室結傳導產生治療作用。10/12/202311四、不良反應：1.胃腸道反應：較常見如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應注意與心衰時胃腸道不適的區別。2.中樞神經系統癥狀：如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。3.心臟毒性反應：是較嚴重的反應，可導致死亡。可見各種類型的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命的是心室纖維顫動。10/12/202312防治措施：停藥、補鉀;嚴重者可用苯妥英鈉、利多卡因治療；對危及生命的極嚴重中毒者宜用地高辛抗體Fab片段作靜脈注射搶救。10/12/202313第三節ACEI及AT1拮抗藥一.

ACEI：不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預后，并能逆轉左室肥厚，防止心室的重構，現是治療CHF的主要藥物。常用藥物：卡托普利（Captopril)、依那普利（Enalapril)等。10/12/202314作用及機制：1.改善血流動力學作用能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒張末壓及容積，改善心舒張功能；降低腎血管阻力，增加腎血流量。2.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的肥厚、增生抑制AngⅡ所誘導的原癌基因的異常表達，從而產生防止和逆轉心肌、血管的增生肥厚，改善心功能，增加運動耐力，及提高生活質量。10/12/202315二.AT1拮抗藥氯沙坦（Losartan)

纈沙坦(Valsartan)1.