淺談支氣管哮喘合并感染的合理治診

支氣管哮喘是一種嚴重危害人類健康的慢性呼吸道疾病，盡管根據國內或國際治療指南：可以使絕大部分哮喘患者得到較好的臨床控制，但對于合并呼吸道感染的哮喘患者療效往往不佳，我們除了應遵照指南的基本原則診治外，還需給予特殊的處理，否則難以及時診斷和有效治療，本文就對合并呼吸道感染的支氣管哮喘診治結合臨床經驗，談點體會。

支氣管哮喘大多數患者均因呼吸道感染而誘發，或者使哮喘癥狀加重，而據有資料介紹，合并引發或加重哮喘發作的病原微生物多為病毒，而細茵則作用不大，加之患者全身或呼吸道纖毛上皮免疫防御功能的降低以及糖皮質激素的長期大量應用抑制了中性粒細胞趨化功能，均增加了呼吸道和肺部感染的機率。

1可引起哮喘的病原維生物

呼吸道合胞病毒：是最常見的引發哮喘的病原微生物特別是嬰幼兒，有報道：引發或加重哮喘的病毒陽性率為81%，其中呼吸道合胞病毒占%，流感病毒占31%，鼻病毒占11%，冠狀病毒占%，細茵則為陰性，RSV為有包膜的單鏈RNA病毒，屬于副粘病毒科。

鼻病毒通常引起普通感冒，是引發成人哮喘的主要誘因，在成人哮喘中45%與病毒感染有關，大多數為RV。

其他呼吸道病毒：如流感病毒、副流感病毒，腺病毒、冠狀病毒等均可加重哮喘癥狀。

2呼吸道感染誘發哮喘的機制

盡管呼吸道病毒感染誘發哮喘的機制目前還尚未完全明了，但根據不少資料研究證明可能與下列機制有關。

病毒感染后，可使呼吸道纖毛上皮遭受破壞脫落，粘液清除能力下降，且使粘膜下血管通透性增加，大量粘液細胞碎片和血漿滲出液堆積在呼吸道腔內，加之炎癥細胞填充在細支氣管和肺泡內，使氣道阻塞，誘發和加重哮喘癥狀。

促進了炎癥介質的釋放，呼吸道上皮細胞是呼吸道病毒感染的主要場所，也是最初感染階段細胞因子的來源，因病毒在上皮細胞內的復制，大量病毒通過呼吸分泌物進入周圍肺組織，激活單核細胞分泌促炎癥細胞因子，有資料研究證實，RSV和RV感染時，氣道上皮可分泌多種細胞因子，如粒細胞一巨噬細胞集落制激因子，白細胞介素，調節激活正常T細胞表達分泌因子，巨噬細胞炎性蛋白，單核細胞趨化蛋白等，這此炎性因子進步加重了呼吸道炎癥反應，從而誘發或和加重哮喘發作。

刺激產生病毒特異性Ige抗體。

病毒還可誘發上皮細胞的氧化應激，刺激趨化因子產生，促進炎性細胞進入氣道，這些炎性細胞進一步釋放多種細胞因子，促進和放大了炎癥反應，加重氣道上皮損傷。

病毒感染降低組胺N-甲基轉移酶的滅活，促進支氣管的收縮和血管通透性增加。

呼吸道病毒感染可下調毒蕈堿受體基因的表達，引起氣道m2受體功能障礙，由于m2受體是限制迷走神經過度釋放乙酰膽堿的重要負反饋調節機制，m2受體功能障礙，可使乙酰膽堿釋放過多，引發支氣管痙攣收縮，受體功能障礙導致膽堿能神經活性增強。

根據國外資料介紹及國內學者研究報到，CD8+T細胞在呼吸道病毒誘導的哮喘發作和哮喘加重中起著重要作用，并發現CD8單克隆抗體對呼吸道合胞病毒誘導的哮喘小白鼠氣道炎癥和氣道重塑具有明顯的抑制作用。

3呼吸道感染合并哮喘的臨床表現特點

病情重：由于重度哮喘有不少是由呼吸道病毒感染誘發，加之一些重癥哮喘患者癥狀的持續存在，難以緩解，往往與呼吸道或肺部感染，缺氧和酸中毒未能及時有效的控制有關，呼吸道和肺部感染的嚴重程度與哮喘的嚴重程度呈正比例關系。

肺部感染多為節段性，由于支氣管痙攣導致局部支氣管腔狹窄，分泌物引流不暢，大量粘液痰阻塞氣道，故肺部感染往往以節段性為特點。

肺部繼發感染的病原體以肺炎鏈球菌副流感嗜血桿菌和莫拉菌為多約占80%，其他為革蘭氏陰性桿茵。

白病或黃色膿。

4及早預防、合理治療

由于呼吸道病毒感染的普遍性和病毒自然感染后不能產生免疫保護，其臨床預防作用尚未肯定，盡管目前尚無確切有效的抗病毒藥物治療和預防呼吸道病毒感染，但研究人員正在進行病毒特異性免疫球蛋白，如RSV-Ig，病毒疫苗，RSV疫苗及DNA顆粒多價疫苗的研究。

合并感染的支氣管哮喘的治療原則與其他原因引發哮喘治療原則基本相同，但應更為積極，且給予有效的抗感染治療。

主要治療措施：

緩解癥狀：反復吸入高效β2受體激動劑可以有效松馳支氣管平滑肌，緩解哮喘癥狀，中至重度哮喘發作患者需要通過以壓縮空氣或高流量氧氣為驅動力的射流裝置吸入高效β2受體激動劑，必要時聯合吸入抗膽堿藥。

阻止病毒誘導的炎癥免疫反應，糖皮質激素可以抑制氣道炎癥，提高β受體的功能，抑制和減輕遲發相哮喘反應，故應早期應用糖皮質激素，或至少將糖皮質激素吸入的劑量提高4倍病情嚴重者應及時靜脈用糖皮質激素、抗炎治療應一直堅持到哮喘癥狀完全控制為止，因為呼吸道感染控制后哮喘仍可持續數周。

及早應用抗生素控制呼吸道感染，對于并發呼吸道感染或肺部感染患者應盡早使用抗生素。由于患者多有過敏體質，應詳細詢問既往藥物過敏史