急性心肌梗塞的診斷及2004.9.24急性心肌梗塞（AMI）

全球每年約1900萬人死于心臟疾病，其中,AMI為最主要的臨床類型。急性心肌梗死大多數是由于冠狀動脈粥樣性硬化所引起（偶見由于冠狀動脈炎癥、栓塞及先天性畸形），當冠狀動脈在粥樣硬化病變基礎上發生血供急劇減少或中斷，以致供血區域的心肌房生持久而嚴重的缺血性損害，形成不可逆壞死時，即形成急性心肌梗死。

2004.9.24心臟血液供應從主動脈根部分左冠及右冠動脈，左冠又分出前降支及左回旋支，供應心臟各心房室。2004.9.24病因及誘發因素2004.9.24臨床表現

前驅癥狀（先兆征現象）約20％～60％的患者有前驅癥狀，以頻發心絞痛和／或心絞痛加重為最多見，硝酸甘由療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動等，都可能是心梗先兆。胸悶痛癥狀除呈典型心肌梗死表現外，也有胸痛為反復多次發作緩解交替，呈波浪型發展而難以確定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少見亦有無胸痛癥狀者，特別是70歲以上的高齡者，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。有的表現為上腹痛或牙酸痛。

2004.9.24其他癥狀約有50％以上的病人可出現惡心和嘔吐，特別多見于有下壁梗死的患者；少數還會出現難治性呃逆；其他尚可有極度虛弱、出冷汗、心悸甚至瀕死感覺。體征隨患者所出現的血液動力學變化、心電圖變化及心臟組織結構受損情況而出現相關體征。如心臟濁音界可能輕度至中度增大；第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬率；心包摩擦音；心臟雜音等。

2004.9.24心電圖表現及演變分期壞死區Q波損傷區ST段抬高缺血區T波倒置2004.9.24急性期：異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連成單向曲線，R波減低或消失。亞急性期：ST段漸下降，T波變平坦或倒置。慢性期：T波呈對稱性倒置，異常Q波常永久存在，而T波可能會恢復。2004.9.24心電圖定位診斷前間隔：V1-3局限前壁：V3-5前側壁：V5-7廣泛前壁：V1-5高側壁：Ⅰ、aVL正后壁：V7-8右室：V3R-5R下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF下側壁：V5-7、Ⅱ、Ⅲ、aVF2004.9.24廣泛前壁及高側壁2004.9.24心肌酶學改變2004.9.24診斷根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變及心肌酶學的改變，診斷本病并不困難。無痛的病人診斷較為困難。凡年老病人突然發生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明等，都應想到心梗的可能2004.9.24鑒別診斷中間型及變異型心絞痛主動脈夾層動脈瘤急性肺動脈栓塞急性心包炎急性胰腺炎2004.9.24急性心梗治療原則心肌供氧↑心肌耗氧↓心肌代謝改善防止因不穩定引起心律紊亂縮小甚至消除梗塞區域——保護心功能控制避免心泵衰竭的發生2004.9.24內科一般治療入院前處理：對病情嚴重的病人，發病后宜就地搶救，待病情容許時才轉送。絕對臥床息吸氧監測措施：心電、血壓等護理措施：第一周絕對臥床，第二周床上起坐，飲食清淡、易消化，保持大便通暢。2004.9.24鎮靜止痛：度冷丁50-100肌注或嗎啡5-10皮下注射，亦可試用硝酸甘油或消心痛含服或靜滴，但應注意血壓變化，中藥可用復方丹參滴丸或速效救心丸含服，或復方丹參加入糖水或低右中靜滴。心肌代謝的改善：極化液的使用，1-6二磷酸果糖等的應用2004.9.24院前溶栓治療臨床試驗表明，盡可能快地接受溶栓治療可以獲得最大限度的益處。GREAT試驗中，發病現場實施溶栓治療比在醫院要早130分鐘，死亡率降低50%。5年隨訪發現，院前治療者與院內治療者相比死亡率下降25%～36%（P＜0.025）。溶栓治療每延誤30分鐘可以減少平均壽命一年，延誤1小時將增加死亡率20%，即在5年內每1000例病人中增加死亡43例。2004.9.24選擇溶栓對象的基礎條件：持續性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油癥狀不緩解。相鄰兩個或更多導聯ST段抬高在肢體導聯＞0.1mV，胸導＞0.2mV。發病≤6小時，或發病超過去時6小時，心電圖ST段抬高明顯，伴有或不伴嚴重胸痛者。年齡≤70歲。2004.9.24選擇病例時應注意除外：活動性出血（胃腸道潰瘍、咯血）2、高血壓經治療溶栓治療前血壓仍≥21.3／