昏迷的診斷思路與處理一、定義二、分類三、昏迷發生機制四、昏迷的診斷思路與病因判斷五、昏迷的鑒別診斷六、昏迷的救治原則七、昏迷的處理八、昏迷并發癥的處理九、昏迷的護理昏迷是臨床較常見的急危重癥，不僅見于神經系統疾病，還可見于其它系統疾病，如：代謝性、中毒性、顱腦外傷等。臨床對昏迷患者能否及時救治，主要取決于快速找出昏迷原因，及時采取有效措施，使患者轉危為安。

一、定義：昏迷是嚴重的意識障礙，即持續性意識完全喪失，也是腦功能衰竭的表現之一。人的意識由覺醒狀態及意識內容兩部分組成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒狀態，后者指人的思維、情感、記憶、知覺、行為等。昏迷即上述內容完全消失。

1淺昏迷：患者對外界的一般刺激無反應。但對強烈的痛覺刺激有反應。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔對光反射仍存在。生命體征呼吸、脈搏、血壓無明顯的異常改變。2中度昏迷：對疼痛、聲音、光線等刺激均無反應，對強烈疼痛刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔對光反射均減弱，生命體征輕度異常，如血壓波動、呼吸、脈搏不規律，直腸、膀胱功能出現一定程度的障礙。二、分類：㈠．程度分類3深度昏迷：對各種刺激包括強烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失，生命體征明顯改變，大小便失禁或去腦強直狀態。4過度昏迷：或稱腦死亡，多由深昏迷發展而來，全身肌張力低下，肌肉松弛，瞳孔散大，眼球固定，完全靠人工呼吸及藥物維持生命。二、分類：㈠．程度分類A睜眼反應：自動睜眼呼之睜眼疼痛引起睜眼不睜眼4分3分2分1分B言語反應：言語正確言語不當言語錯亂言語難辨不語5分4分3分2分1分C運動反應：能按吩咐動作對疼痛能定位能躲避刺激6分5分3分刺激肢體屈曲反應無反應（不能運動）2分1分D瞳孔對光反射正常遲鈍兩側反應不同大小不同無反應5分4分3分2分1分二、分類：㈠．程度分類以上為臨床粗略界定，目前常用為Glasgow評分表E腦干反射：全部存在睫毛反射消失角膜反射消失頭腦及眼前庭反射消失上述反射消失5分4分3分2分1分F抽搐：無抽搐局限性抽搐陣發性大發作連續性大發作松弛狀態

5分4分3分2分1分G自發性呼吸：正常周期性中樞過度換氣不規則低呼吸無5分4分3分2分1分總分為35分，﹤7分最嚴重Glasgow評分表(續上頁）

國內外有多種，如Plum分類法、Adams分類法等，為臨床方便，會各家長處，分類如下：二、分類：㈠．病因分類1.

顱內病變1）彌漫性病變：指原發于腦、腦膜、蛛網膜下腔及腦室系統等疾病①顱內感染：各種腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎等②廣泛性顱腦外傷、腦挫裂傷③蛛網膜下腔出血④高血壓腦病⑤腦缺氧、缺血⑥發作性疾病：癲癇及癲癇持續狀態二、分類：㈠．病因分類1.

顱內病變2）局限性病變：分為幕上、幕下病變

①幕上病變a.腦出血：基底節、丘腦、腦室、多發性b.腦梗死：大腦半球c.外傷性顱內血腫：腦實質內、硬膜下、硬膜外d.顱內占位性病變：腦腫瘤、腦膿腫、顱內轉移瘤、寄生蟲、肉芽腫e.垂體卒中二、分類：㈠．病因分類1.

顱內病變

1）局限性病變：②幕下病變a.腦干出血或梗死b.小腦出血c.小腦膿腫d.腦干或小腦腫瘤二、分類：㈠．病因分類代謝性腦病a.肝性腦病b.肺性腦病：缺氧、二氧化碳潴留c.腎性腦病：尿毒癥、透析性腦病d.心腦綜合征：AMI、心律失常e.胰性腦病f.糖尿病昏迷：高滲性昏迷、酮癥酸中毒昏迷g.低血糖昏迷h.內分泌病變：垂體卒中、甲狀腺危象、腎上腺危象i.缺血缺氧性腦病：心臟停搏、窒息、休克、高山病j.水、電解質和酸堿平衡失調：高鉀、低鉀、高鈉、低鈉、酸中毒k.體溫調節障礙：高熱、體溫過低l.極度營養缺乏：惡病質、自然災害引發缺糧、斷水2.顱外病變：中毒性腦病a.嚴重感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥b.藥物中毒：鎮靜催眠藥。麻醉藥、毒品（海洛因）c.農藥中毒：有機磷，有機氯e.酒精中毒：乙醇、甲醇f.有害氣體中毒：CO、氯化物、毒氣、CO2g.動物中毒：河豚、毒蛇h.植物中毒：毒菌、白果等i.金屬中毒：鉛、汞2.顱外病變：三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制1、鈣超載與腦損害80年代中，Siesjo將Ca2+損傷學說引入腦損害機制，超出Ca2+內環境失穩，神經細胞胞緊內和線球體內鈣超載是腦細胞損害，死亡的關鍵因素，開創了腦缺血腦水腫發病機制研究的新紀元。2、氧自由基與腦損害：氧自由基大量產生空易損害生物膜，產生大量過氧化脂質，危害巨大，另一方面，自由董可通過促進興奮性氨董政的釋放和抑制Cn2+，Mg2+—ATP酶的活性晝促使Ca2+入侵細胞內，從而造成惡性循環，加重腦缺血，腦水腫昏速改發生發展。三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制3、膜磷脂代謝障礙：中摳神經系統的游離花生四稀酸主要來自神經組織的肌醇磷脂和膽堿磷脂，花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過氧花生四烯酸，產生一種重要的致水腫因子和白細胞趨化因子，引起腦損害。4、興奮性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中摳神經子流中的主要興奮性氨基酸，損害時谷氨酸長時間增多，當濃度達到足以引起神經毒性作用時，發生神經元損害，變性直至死亡。三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制5、Na+系機制：腦缺血時，線粒體受累致ATP產生不足，導致細胞膜Na+K+ATP酶活性下障，細胞內Na+積聚，導致腦細胞內水腫。6、內皮素：內皮素是一種含有21個氨基酸的活性肽，是迄今已知約最強作用的血管收縮因子。有三種類型：ET-1、ET-2、ET-3，在病理條件下，內皮素產生增加，遂產生腦血管痙攣，尤其在SAH中起重要。三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制7、一氧化氮：1993，Bnisson等發現，腦缺血后局部大益增加約興奮性氨基酸，通過激活正—甲基—D一天冬氨酸鹽受體，使NO過量產生，會導致動經元損害的主要原因。8、腦缺血后腦細胞線粒體Ca2+和Na2+變化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑，Mg2+/Ca2+比值的下降較單純的Ca2+升高更為負敏和重要，它反映了腦缺血后腦細胞的損害程度

三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制9、內源性嗎啡與腦損害：在應收狀態下，如急性腦缺血，腦外傷等，內源性β—內啡肽和強啡肽釋量劇增，對腦水腫造成有害的影響。10、熱休克蛋白與腦損害：誘生型熱休克蛋白約產生對腦缺血，缺氧起一定的保護作用，可通過監測來研究和判斷腦細胞的換傷程度與恢度狀態。三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制11、乳酸性酸中毒：腦缺氧缺血時引起乳酸性酸中毒，細胞內外H+－Na+交換，Na+進入細胞內繼發腦細胞水腫。此時補高滲糖會加劇無氧糖酵解，加重乳酸性酸中毒。12、激肽釋放酶—激肽系統：激肽釋放酶—激肽不能通過血腦屏障，但血腦屏障被破壞后，激肽原隨血漿成分逸出至血管外，轉化為緩激肽，可促使細胞外腦水腫加劇。三、昏迷的發生機制（一）腦損害昏迷的腦代謝障礙機制13、基質金屬蛋白酶：該酶為鋅依賴性蛋血水解酶，參與腦缺血，腦損傷的病理過程，破壞血腦屏障，加重腦細胞外水腫，擴大腦梗死灶范圍。三、昏迷的發生機制（二）不同部位腦損害昏迷的發病機制

1、局限性病變：①幕上占位性病變幕上占位性病變逐漸擴大，壓力遞增時，同側可形成顳葉疝，壓迫腦干，損害腦干上行網狀激活系統，同時累及大腦皮質，損害血腦非特異性投射系統而導致昏迷。②幕下占位性病變：后顱凹容量較小，幕下占位易使壓力驟升，引起小腦扁挑體疝，延髓受壓，缺血、缺氧，導致昏迷、呼吸、循環障礙，死亡。③腦干病變直接損害腦干網狀結構上行激活系統，引起昏迷。三、昏迷的發生機制（二）不同部位腦損害昏迷的發病機制2、彌漫性病變：①顱內炎癥：顱內感染時，繼發彌漫性腦水腫，顱內壓升高，引起嚴重昏迷抽搐等。②彌漫性神經軸索損傷：發生于腦外傷，引起顱內結構廣泛性神經軸索損傷，斷裂，軸漿溢出，導致深昏迷。三、昏迷的發生機制（二）不同部位腦損害昏迷的發病機制3、腦缺血缺氧性昏迷：中摳神經系統耗氧量大，因此對缺血缺氧的耐受力也較差，在缺氧2-4min后，無氧代謝就停止，能量產生也停止，所貯備的ATP和糖原在10min內即完全耗竭，腦功能喪失。三、昏迷的發生機制（二）不同部位腦損害昏迷的發病機制4、代謝性，中毒性昏迷：①肝昏迷：是由多種氨基酸代謝紊亂所繼發的腦代謝障礙。②肺性腦病：由缺氧，CO2滁留引起。③心源性腦病：心臟驟停，心肌梗死，心力衰竭，所致腦缺血缺氧。④腎性腦病：尿毒癥后期。⑤各種毒物所致腦功能障礙。⑥體溫失衡：中暑、低溫。⑦電能質、酸堿平衡失調：滲透壓過高過低（水中毒）呼、代性酸、堿中毒。⑧內分泌代謝性腦病：糖尿病高滲性，硐癥酸中毒，低血糖昏迷，垂體性昏迷，腎上腺危害等。⑨胰性腦病：四、昏迷的診斷思路與病因判斷

（一）昏迷診斷程序：1.臨床醫師在接診昏迷患者后，在病情允許的情況下，可按以下思路診斷。如病情緊急危重，依其具體情況重點詢問和檢查。1.病史：

①昏迷發生的急緩和持續時間。②昏迷前征兆，如發熱、癱瘓、抽搐、高血壓、糖尿病史等。③既往是否有類似的發作。④心腦、肝、肺、腎疾病史。⑤處傷史：車禍、墜落、擊打等⑥毒物接觸史：有機磷農藥，化學物品，吸毒史等。

2、體檢：①一般檢查：皮膚顏色（發紺、貧血貌），體位（強直、抽搐、痙孿），氣味等（蒜味、蘋果味）②內科檢查：重點心、肺、肝、腎③神經系統檢查：抓重點、快速檢查。1）眼球位置：分離狀→腦干病變同向凝視幕上→病灶側幕下→對側2）瞳孔檢查：瞳孔直徑是否等大。瞳孔對光反射靈敏否

警惕腦癥早期瞳孔變化3）顱神經檢查：眼瞼閉合情況、雙側額紋、鼻唇溝、口角、角膜、吞咽反射4）運動檢查：肌張力改變，肌力，深反射、病理征5）感覺檢查：壓眶6）腦膜刺激征

3、實驗室檢查：

依病情程度選擇1）血常規、尿常規2）電解質、生化、血糖、肝、腎功能、血氣分析3）臟器功能：腦、心、腎、肝、肺功能，EEG、ECG、X線胸片，超聲等4）腦脊液檢查：顱內壓高盡量不做，如必需，告知家屬簽字，同意，可急查常規、生化、細胞學。4、影像學檢查：

對顱腦定位，定性有很大幫助。CT、MRI、DSA等。

（二）昏迷病因的判斷：1、昏迷的病因是腦內還是腦外原發性腦結構（腦內）病變，病理變化與神經功能障礙呈一致性，昏迷持續時間長，通常見于較大的，破壞性或占位性病變（如外傷、出血、梗死、腫瘤、感染等）。系統性代謝障礙性（腦外）病變，昏迷多逐漸發生，通常不伴有局灶性神經體征，通常是通過影響能量代謝（如缺血、缺氧、低血糖、高溫、低溫等、神經元肽類興奮性（如重度腦挫裂傷，電解厚多亂，酸堿失衡、藥物中毒等）以及突觸傳遞（如肝、腎、肺、胰器官衰竭等）引起昏迷。

（二）昏迷病因的判斷：2、典型昏迷的診斷

外傷性昏迷①腦震蕩：[臨床表現]最主要的臨床表現為傷后立即出現意識障礙（＜半小時）和清醒后出現的近事性遺忘。[診斷]有上述表現，而顱腦CT和腦脊液正常

②腦挫裂傷[臨床表現]1）意識障礙，昏迷可由半小時至數月不等，嚴重者呈植物狀態。2）神經損害，可出現偏癱、失語，也可無明顯癥狀、體征。3）SAH的臨床表現，腦膜刺激征。4）生命體征和全身表現如BP、R變化。[診斷]頭部外傷史，長時間昏迷，局灶性神經功能缺失，蛛網膜下腔出血表現，如CT呈典型的不規則片塊低密度影內有斑點狀高密度影，則可明確診斷。③腦干損傷：分原發性，繼發性。[臨床表現]1）意識障礙，傷后立即出現嚴重的昏迷，時間長，可進入植物狀態和死亡。2）呼吸、循環衰竭3）去大腦強直，呈雙上肢過伸，內旋，雙下肢伸直，頸仰，角弓反張。4）瞳孔改變5）中樞性高熱[診斷]頭部外傷后，表現鼾聲呼吸，瞳孔大小、形態變換不定，呼吸循環哀竭，雙側巴氏征（+）特別是出現去大腦強直，CT在損傷區可見點片狀高密度影，腦池、腦室受壓變形。④急性硬膜下血腫：＜3d[臨床表現]1）多繼發于嚴重腦挫裂傷，昏迷呈進行性加重。2）血腫可發生于著力點附近，但更多見于對沖部位。3）多數原發腦損傷較重，常于早期出現，顱內壓升高，腦疝形成。[診斷]腦外傷患者立即出現昏迷呈進行性加重，CT示顱骨下“新月形”高密度區。⑤多發性顱內血腫[臨床表現]病情嚴重，表現不典型，昏迷較深，分三種：1）同一部位，不同類型的多發血腫。2）不同部位，同一類型的血腫3）不同部位，不同類型的血腫。[診斷]1）受傷方式復雜2）頭皮、顱骨有多處損傷，骨折存在。3）有對沖性腦挫裂傷存在。4）CT示多發顱內血腫。⑥開放性顱腦損傷[臨床特點]1）多由火器，銳器致傷，傷道周圍組織廣泛性損傷。2）開放性顱腦損傷，創口傷道內出血導致出血性休克，顱內血腫形成多見。3）由于與外界相通，顱內常有異物存留，易發生顱內感染。4）傷后易形成腦膜－腦癱痕，癲癇發生率高。（2）腦血管性昏迷①腦出血：[出血部位與臨床表現]1）幕上血腫特征：a、大腦局灶性癥狀、休征，如失語、偏癱等。b、隨病變擴展及中線移位，意識障礙加重。c、如不發生腦疝，腦干功能保留。d、隨顱內壓力增高，病情逐漸加重。2）幕下血腫特征：a、昏迷發生突然b、昏迷前有局灶腦干功能受損，如瞳孔異常、眼球位置異常c、可突發呼吸驟停，循環衰竭。[診斷]1）中老年，起病突然2）多有高血壓病動脈硬化等病史。3）頭痛、嘔吐、意識障礙。4）局灶神經功能受損，腦膜刺激征。5）CT檢查②腦梗死：[臨床表現]1）腦干梗死：眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調、昏迷。2）大面積腦梗死，病灶對側偏癱，感覺障礙，明顯腦水腫，顱內壓升高、昏迷。[診斷]1）有慢性房顫，動脈硬化史。2）發病急，進展快。3）神經受損癥狀、昏迷。4）CT、MRI、DSA確診。[臨床表現]1）前驅癥狀，頭痛多見2）先兆癥狀，痛前數日輕微持續頭痛。3）誘因、激動、用力、排便等。4）頭痛、嘔吐、昏迷。5）腦膜刺激征（+）[診斷]1）突發劇烈頭痛、嘔吐、項強。2）CT示腦池、蛛網膜下腔高密度影。3）腰穿血性腦脊液。③自發性蛛網膜下腔出血④高血壓腦病[臨床表現]（1）年齡與病因相關，兒童、青年→急性腎小球腎炎。子癇→妊娠女性30-50歲→惡性高血壓2）起病急驟3）頭痛、嘔吐、煩躁、意識障礙，癲癇發作[診斷]1）原發性、繼發性高血壓史2）血壓升高后昏迷3）無局灶癥狀4）CT示兩半球對稱性，彌漫性，邊界模糊影（3）感染性昏迷

①病毒感染性疾病單純皰疹病毒性腦炎，出血性，急性壞死性腦炎，死亡率高[臨床表現]a、上感癥狀b、發熱、頭痛、嘔吐、進展快c、癲癇發作，昏迷d、精神行為異常e、腦疝[診斷]a、前驅史b、發熱、頭痛、精神、意識障礙c、腦脊液細胞數輕、中度增高，可見紅細胞d、MRI的T1加權像可見額、顳葉低信號及散在出血e、腦脊液病毒，免疫學檢測異常2）帶狀皰疹病毒性腦炎

[臨床表現]a、三叉神經第1支分布區內角膜、皮膚損害b、同側周圍性面癱瘓、外耳道皰疹c、頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷[診斷]a、近期帶狀皰疹引起皮膚、粘膜損害b、中樞感染癥狀、昏迷c、腦脊液中帶狀皰疹抗體＞4倍3）狂犬病

生活水平提高，飼養寵物[臨床表現]a、狗咬傷史、未注射疫苗b、1-2月后發熱、頭痛c、恐水癥，飲水或見水時喉痙攣吞咽困難。d、癲癇、精神、神經損害、昏迷[診斷]a、病史b、恐水癥c、精神、神經損害4）流行性乙型腦炎[臨床表現]a、夏季高發b、疫區接觸史c、兒童、青少年多見d、急起高熱、頭痛、嘔吐e、抽搐、澹妄、昏迷。[診斷]a、流行季節7、8、9三個月b、發熱后驚厥，意識障礙。c、腦脊液壓力升高、微混、細胞數50-100×106/L，先中性粒為主后淋巴細胞為主，蛋白升高輕微，糖、氯化物正常。5）森林腦炎。東北、西南森林地區。[臨床表現]a、春夏季發病、蟲卑咬史。b、起病急c、低熱、頭痛、乏力數日，T達40℃d、高熱2-3天出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、頭下垂、雙上肢馳緩性癱瘓。e、球麻痹，昏迷。[診斷]a、季節b、林區工作、旅游、蟲卑咬史c、發熱后昏迷d、單份血凝抑制抗體效價＞1：320，雙份血清抗體上升＞

4倍。6）流行性腮腺炎病毒腦炎[臨床表現]a、前驅癥狀、低熱、頭痛、耳痛b、腮腺腫大疼痛。c、高熱、頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙[診斷]a、明確腮腺炎病毒感染b、腦脊液WBC200-600×106/L淋巴細胞為主。c、急性期，恢復期抗腮腺炎病毒抗體升高4倍d、腦脊液分離出病毒確診7）EB病毒的中樞神經系統感染。8）巨細胞病毒中樞神經系統感染。9）AIDS中樞神經系統感染10）亞急性硬化性全腦炎（慢性麻疹病毒）11）進行性多灶性白質腦病（乳頭多瘤空泡病毒JCV）②中樞神經系統細菌感染[臨床表現]普通型、暴發型、慢性敗血癥型。以暴發型死亡率高a、冬春季多見b、兒童發病率高c、高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀斑、瘀點d、反復或持續驚劂，昏迷[診斷]a、病史b、腦膜刺激征c、血常規WBC升高d、腦脊液化膿性改變③中樞神經系統結核感染[臨床表現]分早、中、晚三期早期：低熱、乏力中期：頭痛、頸強、局灶神經功能受損晚期：抽搐、昏迷【診斷】結核病史或接觸史起病緩慢病史特點腦脊液改變，毛玻璃樣，可有薄膜生成，細胞數100～1000×106/L，淋巴細胞為主，蛋白升高，糖、氯化物降低

④中樞神經系統真菌感染[臨床表現]起病隱匿，慢性、亞急性起病免疫抑制，免疫缺陷發熱，頭痛，腦膜刺激征抽搐，癱瘓，昏迷，去皮層狀態【診斷】病史腦脊液壓力升高，細胞數升高100～500×106/L，單核細胞為主，蛋白中度升高，糖明顯降低、氯化物降低不明顯，墨汁涂片檢查，CSF培養⑤中樞神經系統螺旋體感染神經梅毒[臨床表現]慢性起病進行性癡呆瞳孔光反射遲鈍阿－羅瞳孔（光反射消失，調節正常）譫妄、昏迷、去皮層狀態【診斷】病史腦脊液淋巴細胞數100×106/L梅毒血清學異常，FTA-ABS(＋)血清RPR(＋)鉤端螺旋體病⑥中樞神經系統寄生蟲感染腦囊蟲病[臨床表現]癲癇發作頭痛梗阻性腦積水眩暈、嘔吐、意識喪失、跌倒（布龍征）【診斷】病史腦脊液壓力升高，典型呈淋巴細胞升高，蛋白升高，糖降低血清ELISA(＋)CSF囊蟲抗體(＋)CT/MRI顯示囊蟲包囊腦型血吸蟲病腦棘球蚴病腦型肺吸蟲病（4）中毒性昏迷①食物中毒酒精中毒[臨床表現]飲酒后話多、欣快步態不穩、笨拙昏迷【診斷】較易毒蕈中毒[臨床表現]幻覺、譫妄、抽搐、昏迷瞳孔散大、狂躁、驚厥【診斷】誤食毒蕈病史表現河豚中毒霉變甘蔗中毒②藥物中毒鎮靜、安定、催眠及抗驚厥藥物的急性中毒[臨床表現]自殺、誤服、投毒眩暈、頭痛、乏力抽搐、昏迷【診斷】服藥史癥狀茶堿類藥物中毒[臨床表現]腦缺氧、頭痛、耳鳴、躁動不安腦水腫、抽搐、譫妄、驚厥、昏迷【診斷】服藥史血藥濃度測定34～40毫克/升砷中毒③蛇毒中毒[臨床表現]咬傷史眼瞼下垂、復視、吞咽困難、言語不清嗜睡、昏迷、死亡【診斷】咬傷史癥狀④農藥中毒有機磷農藥中毒[臨床表現]接觸史瞳孔縮小、大汗、流涎肌束顫動、痙攣、昏迷有機氯藥中毒去蟲菊酯類中毒敵鼠鈉鹽氟二酰胺中毒⑤工業毒物中毒CO中毒[臨床表現]頭痛、頭暈昏迷，口唇呈櫻桃紅色，瞳孔縮小，呼吸循環衰竭接觸史【診斷】吸入毒物史表現氧合血紅蛋白測定鉛中毒鉈中毒（5）其他原因所致昏迷代謝性疾病糖尿病酮癥酸中毒昏迷[臨床表現]糖尿病患者感染、應激、停藥乏力、頭痛淡漠等呼吸帶酮味昏迷【診斷】病史血糖大于16mmol/LCO2CP降低PH降低糖尿病高滲性昏迷[臨床表現]老年人多見口渴、多尿、無力、惡心、體重下降嗜睡昏迷，可合并癲癇、腦梗塞【診斷】昏迷血糖大于33.3mmol/L血漿滲透壓＞35mmol/L低血糖昏迷低鈉昏迷高鈣昏迷腎上腺皮質功能衰竭②顱內占位性病變[臨床表現]顱內壓進行性增高癥狀頭痛特點：開始間歇性，晨、晚較多出現。逐步加重嘔吐視乳頭水腫局灶神經功能損害【診斷】進行性加重的顱內壓升高癥狀CT/MRI可示占位性病變③兒科高熱驚厥低鈣抽搐癲癇④婦產科子癇羊水栓塞心律失常

五、昏迷鑒別診斷1.癔病精神刺激誘因常有眼瞼眨動，翻看瞳孔時有明顯抵抗、眼球上翻等病變與定位不吻合，無病理反射腦電圖正常暗示治療可神奇痊愈2.木僵狀態：精神分裂癥重癥型表現對外界刺激無任何反應自主神經功能紊亂，尿潴留腦干生理反射功能存在3.閉鎖綜合征能持久睜眼檢查可發現患者有認知活動失聲、吞咽障礙四肢癱患者可通過眼球垂直運動、眨眼示意4.發作性睡病白天嗜睡猝倒發作睡眠麻痹入睡前幻覺5.去皮質綜合征無意識睜眼、閉眼對外界刺激無反應上肢屈曲，下肢伸直的強直姿勢光反射、角膜反射存在常有病理征可無意識咀嚼、吞咽6.無動性緘默癥：對外界刺激無意識反應四肢不能動去腦強直不典型肌肉松弛自主神經功能紊亂，如體溫升高、多汗、尿潴留無病理征可無目的睜眼或眼球運動7.持續性植物狀態對自身及外界的認知完全喪失有睡眠、覺醒周期下丘腦、腦干功能基本保存有無目的肢體活動可出現不持續的眼球追物時間大于1個月8.暈厥：一過性大腦功能抑制意識喪失全身肌張力降低、消失血壓降低雙眼上翻、瞳孔散大、光反射遲鈍，偶有抽搐、小便失禁可很快恢復9.腦死亡：自主呼吸停止不可逆性深昏迷腦干反射全部消失腦電圖呈直線持續12小時以上，反復檢查結果一致，間隔6小時以上必須排除藥物中毒、低溫和代謝性疾病

六、昏迷救治原則1.現場救治原則詳細觀察記錄昏迷患者體征及周圍環境維持患者生命體征供氧迅速轉至醫療機構2.昏迷救治基本方案：呼吸支持治療：開放氣道、人工呼吸、機械通氣循環支持治療：維持有效循環，血管活性藥物應用，處理心律失常，人工循環腦復蘇：人工亞低溫術，降顱壓，高壓氧。鈣拮抗劑，腦代謝營養劑

七昏迷的處理1．病因治療顱內疾病外傷和顱內占位病變外傷時血腫：手術清除顱內占位病變：條件許可，盡快手術治療，后期放、化療，免疫治療，基因治療腦血管疾病：腦梗死：溶栓，抗凝，降纖，顱內壓過高可開顱減壓腦出血：手術或保守治療感染性疾病針對不同病因，選擇適當治療顱外疾病系統性疾病肝性腦病：消除誘因，降血氨，糾正氨基酸比例失調等肺性腦病：糾正缺氧，呼吸道通暢，控制感染腎性腦病：透析、腎移植胰性腦病：禁食，抑制胰酶，糾正水、電解質和酸堿平衡失調低血糖昏迷:糾正低血糖高滲性昏迷：胰島素，低滲補液CO中毒：高壓氧藥物中毒：催吐、洗胃、導瀉、促醒蛇毒中毒：排毒，應用抗蛇毒血清有機磷農藥中毒：清洗、催吐、洗胃、導瀉、解磷注射液重金屬中毒：建議解毒劑，對癥治療

2.非病因治療維持呼吸道通暢腦水腫防治亞低溫治療巴比妥類藥物：苯巴比妥鈉腦保護：電子冰帽自由基清除劑：依達拉奉鈣通道阻滯劑：尼莫地平神經節苷酯神經生長因子缺血缺氧腦損害：銀杏葉制劑腦細胞活化劑：胞磷膽堿、甲氯芬酯、納洛酮、醒腦靜高壓氧治療八昏迷并發癥的處理1.肺部感染保持口腔清潔:口腔分泌物、嘔吐物、血塊、假牙清理體位:翻身叩背，促進分泌物排出舌后座處理：口咽通氣導管及時清理氣道：吸痰解痙：超聲霧化、多索茶堿氣管切開：呼吸道梗阻，分泌物排除不暢營養支持：腸內、腸外營養支持纖支鏡吸痰、灌洗治療2.上消化道出血密切觀察病情變化，注意血壓、脈搏、嘔血、黑便量持續胃腸減壓停用激素、阿司匹林應用質子泵抑制劑：洛賽克止血藥物：立止血、止血敏等靜脈通道：抗休克局部止血：冰鹽水加凝血酶內鏡下止血水、電解質和酸堿平衡失調：據血氣分析，明確診斷，及時處理4.抽搐：首選安定針靜推5.中樞熱：物理降溫，藥物治療6.褥瘡：根據分期處理九昏迷的護理1．密切觀察病情變化：包括昏迷過程、程度、T、P、R、BP、瞳孔等神經系統體征、癥狀，如頸強、偏癱2．體位、肢體護理：平臥位，頭轉向一側，以免嘔吐物誤吸。翻身等用低幅度，輕柔，肢體肌肉關節按摩活動，以防攣縮3．呼吸道護理：保持呼吸道通暢，及時吸痰、翻身、叩背4．注意營養及維持水、電解質和酸堿平衡：鼻飼流食，150毫升每次，6～8次每天，同時加強鼻飼管護理。5．口腔護理：2次每天，經口呼吸者可用紗布覆蓋口部6．眼睛護理：分泌物用脫脂棉擦凈，閉合不全可用生理鹽水清洗，涂紅霉素眼膏7．皮膚護理：2小時一次，保持皮膚干燥、清潔，保持床鋪清潔、干燥、無碎屑，氣墊床應用8．泌尿系統護理：加強留置尿管患者護理，定時開放、更換，及時膀胱沖洗，防止感染9．大便護理：便秘3天可通便，大便失禁注意肛門、會陰部衛生10．抽搐護理：防止墜床，避免強壓肢體，應用約束帶，以免骨折。謝謝第一節活塞式空壓機的工作原理第二節活塞式空壓機的結構和自動控制第三節活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內所排送的相當第一級吸氣狀態的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規定做例行保養的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過。滑(葉)片式空壓機可以365天連續運轉并保證60000小時以上安全運轉的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優于其它型式的壓縮機，已經得到壓縮機行業的關注和公認。被譽為“環保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩、振動小、工作環境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的。活塞式空氣壓縮機的外形第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）工作循環：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發生相撞。第一節活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數—相對容積C、容積系數λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮