生理學循環心臟演示文稿當前第1頁\共有87頁\編于星期四\4點優選生理學循環心臟當前第2頁\共有87頁\編于星期四\4點第一節心臟的泵血功能第三節血管生理第四節心血管活動的調節第二節心臟電活動和生理特性第五節器官循環OutlinesoftheChapter當前第3頁\共有87頁\編于星期四\4點第一節心臟的泵血功能PumpingFunctionoftheHeartMainContentsoftheSection一、心臟泵血的過程和機制二、心臟泵血功能的評價三、影響心輸出量的因素四、心臟泵血功能的儲備當前第4頁\共有87頁\編于星期四\4點右心：泵血入肺循環左心：泵血入體循環TheHeartasaPump當前第5頁\共有87頁\編于星期四\4點Weightoftheheart300g(Thesize?)Work:75/min,10000beats/day35millionbeats/year,2.5billionbeats/life70ml/beat,7200L/dayTheworkoftheheartinonelifeisequivalenttolifting30tonstotheMountEverestThebusyandhard-workingheart!Workloadoftheheart當前第6頁\共有87頁\編于星期四\4點一、心臟泵血的過程和機制（一）心動周期1、概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。

分為收縮期和舒張期（通常指心室）2、時程：T∝1/HR＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s全心舒張期（收縮？）當前第7頁\共有87頁\編于星期四\4點3、特點:①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影響舒張期：④心動周期：通常指心室的活動周期。

4、心率：單位時間內心臟舒縮的次數稱心率。當前第8頁\共有87頁\編于星期四\4點（二）心臟泵血過程：左右心室幾乎同步活動，一般以左心室為例說明心臟泵血機制。1.心室收縮期：分為等容收縮期和射血期（快速和減慢期）（1）等容收縮期：心室開始收縮→室內壓急劇↑（左室內壓↑近80mmHg）→房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態：容積不變、血液不流）→繼續收縮→直到心室射血（快速射血期）。當前第9頁\共有87頁\編于星期四\4點

特點：①房室瓣、動脈瓣處關閉狀態（容積不變）；②室內壓上升速最快；③等容收縮末的動脈壓最低；④其時程長短與與肌縮力、后負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑

當前第10頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）射血期：①快速射血期：心室繼續收縮→室內壓＞動脈壓→動脈瓣開放（房室瓣仍處于關閉狀態）→迅速射血入動脈（占射血量2/3）→心室容積迅速↓（之后進入減慢射血期）特點：快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。當前第11頁\共有87頁\編于星期四\4點②減慢射血期：迅速射血入動脈后→心室容積繼續↓→室內壓略＜動脈壓→射血能=血液的動能→繼續射血入動脈（占射血量30%）→心室容積繼續↓→心室舒張前期特點：用時長（≈收縮期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變為壓強能，使動脈壓略＞室內壓。當前第12頁\共有87頁\編于星期四\4點2.心室舒張期（1）等容舒張期：心室開始舒張→室內壓迅速↓（室內壓=動脈壓）→動脈瓣關閉→心室繼續舒張→室內壓急劇迅速↓(∵室內壓仍＞房內壓，∴房室瓣仍處于關閉狀態。容積不變、血液不流）→快速充盈期。

特點：動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態；動脈瓣關閉產生第二心音。當前第13頁\共有87頁\編于星期四\4點(2)快速充盈期：等容舒張期末→室內壓↓（室內壓＜房內壓）→房室瓣開放→心室繼續舒張→室內壓↓(=負壓)→心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）→心室容積迅速↑。特點：快速充盈期末的室內壓最低。當前第14頁\共有87頁\編于星期四\4點（3）減慢充盈期：隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。其中，前半期為大V的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期（0.1s）的擠血入心室。當前第15頁\共有87頁\編于星期四\4點①心動周期中的4對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：房室瓣關：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初③心動周期中的壓力變化：最高：室內壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低：室內壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓心臟泵血過程小結當前第16頁\共有87頁\編于星期四\4點（三）心動周期中房內壓的變化：a,c,和v

波當前第17頁\共有87頁\編于星期四\4點（四）心音的產生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調低沉持續較長音調高清持續較短音調低濁持續短音調低沉持續較長成因心室肌收縮和房室瓣關閉的振動；射血大A擴張及渦流。動脈瓣關閉；射血突停導致大A和室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標志心室開始收縮（心尖區）心室開始舒張（動脈瓣區）快速充盈期末（心尖）房縮強烈意義心室收縮力與房室瓣功能狀態動脈瓣功能狀態部分健康青年部分老年和心舒末期壓力高當前第18頁\共有87頁\編于星期四\4點二、心臟泵血功能的評定（一）心臟的輸出量：

1、每搏輸出量及射血分數（1）每搏輸出量：一側心室每次搏出的血量（70ml）。搏出量=心室舒張末容積-收縮末期容積=125-55=70ml

（2）射血分數：=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml＝55～65％

特點：①心舒張末期容積與心縮力有關；②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數↑③心室擴大、心室功能↓病人（搏出量不變）→射血分數↓當前第19頁\共有87頁\編于星期四\4點2、每分輸出量與心指數（1）每分輸出量（心輸出量）：一側心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝4.5～6L/min（2）心指數：以每平方米體表面積計算的心輸出量。

靜息心指數（安靜、空腹）＝3.0～3.5L/min.m2

意義：評定不同個體心功能。（二）心臟做功量：心臟所做的功分為兩類：外功（壓力-容積功）：心室收縮升高室內壓和推動血液流動（射血）的機械功。內功：心臟活動用于完成離子主動轉運、維持室壁張力和心肌組織的粘滯阻力等消耗的能力。當前第20頁\共有87頁\編于星期四\4點心臟效率：心臟外功占心臟總能量的百分比。

計算公式：心臟效率=外功/耗氧量×100%）。

實際上，內功遠大于外功。下面主要討論外功。1、每搏功（搏功）：心室一次收縮射血所做的功。主要表現為壓力容積功和血液流動的動能。搏功=搏出量×射血壓+血流動能射血壓=左室內壓-心室舒張末壓=MAP－平均心房壓血流動能=1/2（血流質量×流速2）2、每分功：=搏功×心率當前第21頁\共有87頁\編于星期四\4點三、影響心輸出量的因素

CO＝SV×HR，而SV則取決于前負荷、后負荷和心肌收縮力等。（一）前負荷:相當于=心舒末期壓力（或容量）

前負荷效應：前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑。心室功能曲線：心室舒張末期壓力改變與相應搏出量或搏功之間的關系曲線（又叫Frank-Starling曲線）。

這種：通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調節叫異長自身調節。當前第22頁\共有87頁\編于星期四\4點2、異長調節機制：可通過心室功能曲線進步說明：

左中右

左段：較陡。心功正常工作段（5-6mmHg）

：表明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段：稍平。說明前負荷-初長度達上限（15-20mmHg）

，但對搏出量影響不大。

右段：平坦或略降（>20mmHg）

。說明心室肌有抵抗過度延伸特性，保持搏功基本不變。當前第23頁\共有87頁\編于星期四\4點3、異長調節的意義：能精細調節每搏輸出量，維持搏出量與回心血量之間平衡關系，使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍——這就是Starling定律。但調節范圍?。ā咝募〕蹰L度≯2.25～2.30um）】。4、影響前負荷的因素：整體情況下，心室前負荷主要取決于心室舒張末期充盈的血量（=靜脈回心血量+射血后剩余血量）。V血回流速：大V壓＞房壓→回流速、量↑剩余血量：心縮力↓→剩余量↑充盈時程：心率↓→舒張期↑→充盈量↑心室順應性：心肌肥厚→順應性↓→充盈量↓當前第24頁\共有87頁\編于星期四\4點（二）后負荷:=ABP意義：ABP在一定范圍內升高，可通過異長和等長自身調節，維持接近正常的CO。臨床：ABP持續↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復正常異長自身調節↑＋等長自身調節（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內）當前第25頁\共有87頁\編于星期四\4點（三）心肌收縮能力：＝等長自身調節概念：指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動（收縮強度、速度）的內在特性。通過改變心肌收縮能力的心臟泵功能調節，稱為等長自身調節。意義：對持續劇烈的循環變化，具有強大的調節作用。影響因素：凡影響興奮-收縮偶聯過程各環節的因素，均可影響心肌收縮力。活化橫橋數目（比例）和肌球蛋白頭部ATP酶活性是其中的主要環節?；罨瘷M橋比例主要取決于興奮心肌細胞內[Ca2+]和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力.當前第26頁\共有87頁\編于星期四\4點

收縮能力↑：NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓：ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→Ca2+內流↓→心縮力↓。

當前第27頁\共有87頁\編于星期四\4點(四)心率：∵HR×SV＝COHR

40～150次/分：HR↑→CO↑HR

＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→CO↓。HR

＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限，而HR太慢→CO↓。

注：SV在恒定的條件下,心率是調節CO的主要因素。一定范圍內，HR↑可使CO↑。當前第28頁\共有87頁\編于星期四\4點每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經體液調節等長自身調節異長自身調節當前第29頁\共有87頁\編于星期四\4點四、心臟泵血功能的儲備（心力儲備）

1、概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。

2、意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

3、組成心率貯備搏出量貯備收縮期貯備量：35～40ml(射血分數↑)∧舒張期貯備量：15ml(∵不能無限擴張)（最大舒張140-靜息125）（靜息收縮55-最大縮15～20）當前第30頁\共有87頁\編于星期四\4點第二節心臟的生物電活動和生理特性

BioelectricalActivitiesandPropertiesofCardiacCellsMainContentsoftheSection一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制二、心肌的電生理特性三、體表心電圖當前第31頁\共有87頁\編于星期四\4點心臟——動力器官（pump）心臟——動力器官？心肌收縮和舒張——實現泵血、推動血液循環心肌收縮和舒張？象骨骼肌一樣——先產生興奮（AP），再通過興奮-收縮耦聯引發心肌收縮與舒張。∴心肌細胞的AP是觸發心肌收縮和泵血的動因。當前第32頁\共有87頁\編于星期四\4點心肌細胞的類型按組織學和電生理學特點分：工作細胞：心房肌和心室肌（有收縮性，但無自律性）。自律細胞：竇房結、房室交界、房室束和浦肯野纖維（有自律性，但無收縮性）。按心肌細胞AP去極相速度和機制不同分：快反應細胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等）慢反應細胞（竇房結P細胞、房室結細胞等）當前第33頁\共有87頁\編于星期四\4點一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制(一)工作細胞的跨膜電位及其形成機制心房和心室肌細胞跨膜電位相似，故重點介紹以心室肌細胞膜電位及其形成機制。

1、靜息電位（RestingPotentials）：（1）電位值：-80～-90mV

（2）機制：K+的向外擴散(K+的平衡電位)。由Ik1通道介導（內向整流鉀通道）。另外，還有少量（背景）Na+內流、生電性鈉泵作用。當前第34頁\共有87頁\編于星期四\4點2.動作電位（ActionPotentials)心室肌細胞AP組成：2個過程：去極化和復極化5個時期：

0期、1期、2期、3期、4期當前第35頁\共有87頁\編于星期四\4點（1）去極化過程（0期）1）過程：在適宜的外來刺激作用下，細胞興奮，膜內電位迅速上升，形成陡峭的AP上升支(-90mv～+30mv)

特點：持續時間極短（1-2ms),但去極化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。-70mvNa+IN2）機制：大量、快速的Na+內流引起（Na+平衡電位）。具體說來：

外來刺激→心肌細胞Na+通道部分開放→少量Na+內流→膜部分去極化→達閾電位→Na+通道大量開放→再生性Na+內流→Na+平衡電位。當前第36頁\共有87頁\編于星期四\4點可見：0期去極化的關鍵是Na+通道!Na+通道特性：Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；開放時間短（1ms）；電壓依賴性通道；特異性強(只對Na+通透)

；阻斷劑：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)?？旆磻毎河蒒a+通道開放引起0期去極化的心肌細胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纖維）當前第37頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）復極化過程：1期、2期、3期。

1）1期：快速復極初期(+30mv～0mv)。

機制：在1期，Na+通道失活關閉，而一過性外向電流（Ito)激活(主要K+)，K+外流，導致膜快速復極化（到2期平臺水平）。Ito通道：在膜電位去極化到-40mv時激活，開放時間5-10ms，主要離子成分是K+

。峰電位：0期+1期=鋒電位當前第38頁\共有87頁\編于星期四\4點2）2期（平臺期，在0mv左右）：是心肌細胞AP持續時間較長的主要原因，也是區別于骨骼肌細胞AP的主要特征。機制：平臺期主要有兩種離子流決定著膜電位水平。

總的結果是：平臺早期，緩慢的L型Ca2+內流和緩慢增強的延遲性K+外流（Ik）基本平衡；但隨著時間的推移，外向電流逐漸超過內向電流，導致膜電位緩慢復極化。Ito和慢失活的鈉電流也有作用，但很小。當前第39頁\共有87頁\編于星期四\4點在平臺早期，Ca2+內流與K+外流基本平衡，形成平臺。而胞內Ca2+觸發肌細胞收縮。當前第40頁\共有87頁\編于星期四\4點Ca2+通道(L型）特性：激活慢（-40mv），失活慢，再復活也慢，開放時間長（稱慢鈣通道）。特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。阻斷劑：Mn2+,多種Ca2+阻斷劑（維拉帕米）。Ik通道特性：Ik通道對K+的通透性隨膜的去極化降低（此現象稱為內向型整流）。激活和失活慢（故Ik電流稱為延遲整流性鉀電流）膜去極到-40mv時激活，復極到-50mv時去激活。Ik電流作用：早期對抗L型Ca內流，晚期為復極的主要離子流。當前第41頁\共有87頁\編于星期四\4點3）3期：快速復極末期(0mv～-90mv)。機制：此期內，Ca2+通道失活，而Ik通道開放，K+外流(Ik)

進一步增加，使膜內電位進一步變負（復極化）?！灸る娢辉截?，K+外流越快，造成再生性復極（正反饋）

】。IK通道通透性↑——

K+再生性外流——膜快速復極當前第42頁\共有87頁\編于星期四\4點（3）靜息期（4期，電舒張期）：機制：膜電位靜息，但離子主動轉運非常活躍(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵)——恢復細胞內外離子濃度，保證心肌的正常興奮性。

當前第43頁\共有87頁\編于星期四\4點Phase0Phase1Phase2Phase3Phase4心室肌細胞AP各期主要離子流變化小結

心室肌細胞AP及其形成機制0期——Na+內流（再生性鈉電流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+內流處于平衡3期——K+外流（Ik再生性復極）4期——離子恢復（Na+-K+泵、

Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵）當前第44頁\共有87頁\編于星期四\4點(二)自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律細胞的特點：

4期膜電位不穩定，能自動產生緩慢的去極化,叫4期自動去極化。這是自律細胞和非自律細胞的最大區別，也是自律細胞產生自律性興奮的基礎。最大復極電位當前第45頁\共有87頁\編于星期四\4點4期自動去極化的特點：①隨時間而遞增；②自動去極化速度較0期去極化緩慢；③不同自律細胞的4期自動去極化速度和機制不一致（但都是由凈內向電流引起的）。

下面以竇房結P細胞和浦肯野細胞為例，討論自律細胞的膜電位及其形成機制。當前第46頁\共有87頁\編于星期四\4點2.竇房結P細胞：竇房結含有豐富的自律細胞（稱為P細胞，慢反應自律細胞）。其跨膜電位明顯不同于心室肌細胞。（1）電位特征：靜息期：不穩定（能自動去極化，=最大復極電位）0期去極化：幅度小（70～85mv），速度慢（10V/s），時程長（7ms）AP分期：0,3,4三個時期，無明顯復極1期和2期；最大復極電位和閾電位絕對值：小(-70mv和-40mv)當前第47頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）電位形成機制：①去極化過程（0期）機制：②復極化過程（3期）機制：激活膜上的L型Ca2+通道（Ca2+內流）導致0期去極化

當4期自動去極化到閾電位時（-40mv）（-40mv)Ca2+通道失活關閉Ik通道開放逐漸↑K+外流↑膜電位復極化到最大舒張電位當前第48頁\共有87頁\編于星期四\4點③4期自動去極化：其離子機制主要有三Ik衰減：Ik通道逐漸失活，K+外流進行性衰減(時間依從性衰減，最重要的離子基礎。Ik通道在復極到-50mv時開始去激活而逐漸關閉，K外流逐漸減少)。阻斷劑：甲磺酰苯胺類藥物。If漸強：進行性增強的Na+內流（If通道的最大激活電位約-100mv，而P細胞最大復極電位-70mv，∴If通道激活緩慢，故在4期的作用不大）。阻斷劑：銫（Cs）。ICa-T：T型Ca2+通道激活，少量Ca2+內流（4期自動去極化到-50mv時激活，故在4期的后1/3起作用）。阻斷劑：鎳（NiCl2）。當前第49頁\共有87頁\編于星期四\4點竇房結P細胞AP的形成機制當前第50頁\共有87頁\編于星期四\4點2.浦肯野細胞（1）蒲肯野細胞：是一種快反應自律細胞（0期去極化以快Na+通道為基礎）。（2）其AP分5期：其形態和離子基礎與心室肌細胞AP相似。但根本不同在4期：自動去極化。（3）4期自動去極化機制：其離子基礎主要有二

①Ik衰減：復極化（-50mv)時，K+外流逐漸衰減。

②If漸強：進行性增強的Na+內流(主要作用)。允許Na+內流，隨時間逐漸↑（時間依從性），但激活緩慢。復極-60mv開始激活，以后漸強，-100mv完全激活。膜去極化到-50mv時失活關閉。阻斷劑：可被Cs2+阻斷。當前第51頁\共有87頁\編于星期四\4點關鍵：If通道逐漸被激活，Na+內流逐漸增強當前第52頁\共有87頁\編于星期四\4點自律細胞的跨膜電位及其形成機制小結復極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活4期后1/3期T型Ca2+通道開放K+遞減性外流Na+遞增性內流Ca2+內流自動去極達閾電位（-40mV）,慢Ca2+

通道(L型)開放Ca2+內流↑0期去極化，產生AP注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自動去極If作用不大；但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發展自我終止慢反應自律細胞的電位形成機制當前第53頁\共有87頁\編于星期四\4點快反應自律細胞的電位形成機制復極末，K+通道遞增性失活復極至-60mV時If通道遞增性激活

K+遞減性外流Na+遞增性內流自動去極達閾電位,快Nａ+通道開放Na+

再生性內流0期去極化→產生AP當去極化電位至-50mV時→If

通道失活，自動去極化終止自我啟動自我發展自我終止當前第54頁\共有87頁\編于星期四\4點快、慢反應心肌細胞AP的特征比較指標快反應AP慢反應APAP波形5個期3個期AP幅度高低0期去極速度快慢0期主要離子流Na+內流Ca2+內流通道種類快、慢通道（以快為主）只有慢通道RP大小-90mv-70mvRP穩定情況穩定（房、室肌）不穩定（自律細胞）不穩定（自律細胞）通道阻斷劑河豚毒（TTX）Mn2+、異搏定當前第55頁\共有87頁\編于星期四\4點

心肌的生理特性興奮性（Excitability）自律性（Autorhthmicity）傳導性（Conductivity）收縮性（Contractility）——

機械特性電生理特性二、心肌的電生理特性

ElectrophysiologicalPropertiesofCardiacCells當前第56頁\共有87頁\編于星期四\4點(一)興奮性定義？細胞在受到刺激時產生興奮（AP）的能力或特性。衡量興奮性的指標？刺激閾值興奮性的周期性變化：心室肌細胞的一次興奮過程中，其興奮性會發生周期性變化（有效不應期、相對不應期和超常期）。這些變化與心肌細胞膜上的離子通道性狀有關。當前第57頁\共有87頁\編于星期四\4點（1）有效不應期：從0期開始到3期復極化-60mv這段對強刺激不能再產生新AP的時間。[包括絕對不應期和局部反應期（-55mv～-60mv)]

機制：Na通道完全失活或剛開始復活，但還沒恢復到靜息狀態。（興奮性幾乎等于零）當前第58頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）相對不應期：從復極化-60mv到-80mv這段時間。閾上刺激可引起新的AP。機制：相當數量的Na通道恢復靜息狀態，但未完全恢復。（興奮性低于正常）（3）超常期：從復極化-80mv到-90mv這段時間。閾下刺激即可引起新的AP（但AP的幅度小、時程短、傳播慢）。機制：Na通道恢復靜息狀態，而膜電位與閾電位的距離較小。（興奮性高于正常）當前第59頁\共有87頁\編于星期四\4點局部反應期當前第60頁\共有87頁\編于星期四\4點相對不應期當前第61頁\共有87頁\編于星期四\4點超常期當前第62頁\共有87頁\編于星期四\4點2.影響興奮性的因素心肌細胞AP產生包括兩個環節：膜電位去極化到閾電位，引起0期去極化的離子通道激活。凡影響細胞興奮或產生AP的因素均可以改變心肌興奮性。主要有三：靜息電位（或最大復極電位）水平閾電位的水平0期去極化的離子通道性狀(Na+、Ca2+通道)當前第63頁\共有87頁\編于星期四\4點（1）靜息電位（或最大復極電位）水平：（2）閾電位的水平：當前第64頁\共有87頁\編于星期四\4點Na+通道和Ca2+通道都有三種狀態（靜息、激活、失活）。這些功能狀態可以隨著膜電位和時間變化而變化（電壓依從性和時間依從性）。（3）0期去極化的離子通道性狀RestingstateActivationInactivationReactivation失活狀態在復極化后可恢復靜息狀態，稱為復活開放（0期）關閉，不能再激活關閉，可激活當前第65頁\共有87頁\編于星期四\4點3.興奮周期性變化與心肌收縮關系（1）不發生完全強直收縮：∵心肌細胞ERP特別長（持續到舒張早期）。

∴心肌不發生完全強直收縮（收縮特性之一）。當前第66頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）期前收縮與代償間歇期前收縮：在心室肌興奮的ERP之后（下次竇房結興奮到達之前），外來刺激使心室肌細胞提前產生的興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。代償間歇：期前收縮之后，往往會出現一段較長的心室舒張期。為何在期前收縮之后會出現代償間歇？外來刺激竇性節律收縮曲線動作電位當前第67頁\共有87頁\編于星期四\4點(二)自動節律性（自律性）定義：

心肌細胞在沒有外來刺激的情況下，能夠自動發生節律性興奮的特性。（心內特殊傳導系統的自律細胞引起）衡量自律性的指標頻率規則性當前第68頁\共有87頁\編于星期四\4點1.心臟的起搏點

（1）心臟各部的自律性高低自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分竇房結房室交界房室束浦肯野纖維當前第69頁\共有87頁\編于星期四\4點

整個心臟活動受自律性最高部位自律性的控制。正常起搏點：竇房結（正常時，自律性最高）。

由竇房結自動興奮所形成的心臟節律叫竇性心律。潛在起搏點：在正常情況下，竇房結以外的其他部位自律組織（只傳導興奮，不表現自身自律性，叫“潛在”…）異位起搏點：竇房結以外的部位為起搏點，控制心臟活動（這些部位叫“異位”…）。當前第70頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）竇房結對潛在起搏點的控制方式與機制：

搶先占領+超速驅動壓抑①搶先占領(capture)

潛在起搏點，在4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，已被竇房結傳來的沖動所興奮，產生AP，其自身的自律性無法表現出來。當前第71頁\共有87頁\編于星期四\4點②超速驅動壓抑(overdrivesuppression)超速驅動：當自律細胞受到高于其自身固有頻率的刺激時，就按外加刺激的頻率發生興奮，稱超速驅動。超速驅動壓抑：當外來超速驅動刺激停止后，自律細胞不能立即恢復其固有自律性，需經一段時間才恢復，這一現象稱為超速驅動壓抑。機制：被超速驅動的自律細胞產生過多的AP，導致Na+內流和K+外流增加，Na-K泵激活作用增強（生電性鈉泵），使細胞超極化。當前第72頁\共有87頁\編于星期四\4點2.影響自律性的因素（1）最大復極電位與閾電位之間的差距單位時間爆發AP的次數——自律性當前第73頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）4期自動去極化的速度（速率）單位時間爆發AP的次數——自律性當前第74頁\共有87頁\編于星期四\4點(三)傳導性：心肌細胞傳導AP的能力或特性。

衡量指標：

AP的傳播速度1、心臟內興奮傳播的途徑和特點（1)傳播途徑：當前第75頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）傳播特點：不同形態和功能的心肌細胞傳播速度不同。

AP的傳播形式：通過“閏盤”（低電阻），以“局部電流”形式傳到相鄰細胞。心房?。簜鲗俣嚷?，但優勢傳導通路傳導速度快，∴竇房結的興奮可同時到達左、右心房，使之同步收縮。房室交界：傳導速度最慢(房室延擱)浦肯野纖維網：傳導速度最快，房室交界傳來的興奮，很快到達心室，產生同步收縮。當前第76頁\共有87頁\編于星期四\4點01234傳導速度(m/s)竇房結心房肌優勢傳導通路結區房室束心室肌左右束支浦氏纖維0.050.41.31.50.02341當前第77頁\共有87頁\編于星期四\4點房室延擱：定義：房室交界是心房興奮傳入心室的唯一通路，傳導速度緩慢（特別是結區），興奮由心房傳至心室要經過一段延擱。意義：使心室在心房收縮完成后(心室充分充盈）才開始收縮，以確保心房、心室收縮不重疊（對心室充盈與射血十分重要）。當前第78頁\共有87頁\編于星期四\4點2.影響傳導性的因素（1）結構因素：細胞直徑大電阻小，興奮傳導快。反之，傳導慢。心肌細胞細胞內電阻局部電流傳導速度粗細大小大小快慢浦氏纖維直徑：70um結區細胞直徑：3um當前第79頁\共有87頁\編于星期四\4點（2）生理因素：

①0期去極化速度和幅度

0期去極化速度幅度局部電流形成速度和強度未興奮區產生AP時間短局部電流傳播的距離傳導速度b.膜反應曲線：概念：以膜電位為橫坐標，以0期最大去極化速度為縱坐標，所得到的膜電位與0期最大去極化速度之間的“S”型關系曲線（課本P96，圖4-14）。意義：反映的是鈉通道效應的電壓依賴性。a.機制：當前第80頁\共有87頁\編于星期四\4點鄰近部位膜興奮性高RP和TP