《病理生理學》自學習題一、 名詞解釋持適應關系，這種狀態稱為自穩調節下自穩態。、TNF、、IL-6等是公認內生致熱原。深或穿孔。路開放，使靜脈回流增長代償性變化。DIC()。腦死亡：機體作為一種整體功能永久性停止標志是全腦功能永久性消失。作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸取后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現青灰色。()物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原能力。作用。冷休克：即低動力型休克，由于皮膚血管收縮患者皮膚溫度減少故稱為冷休克。DIC血。產物。中心靜脈壓：指右心房和腔靜脈內壓力，反映右心功能。稱為死腔樣通氣。β羥化酶作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質與正常神經遞質去甲腎上腺素物質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經遞質。等非蛋白氮含量大量升高。血流重分布：缺氧時，各器官血流量浮現重新分布，心腦血流量增長供應。性酸性尿。低鉀性堿中毒患者，腎小管上皮細胞排鉀減少，排氫增長，尿液呈酸性。它還具備收縮腹腔內臟小血管和抑制網狀內皮系統功能作用。稱為肺性腦病。細菌移位：指腸內細菌透過腸粘膜侵入血液循環（門靜脈循環或者體循環器官和組織中生長繁殖，產生有害作用過程。二、填空題.病理生理學著重是從 疾病功能 和 代謝變化 角度研究患病機體生命動規律和機制科學疾病概論重要涉及 病因學 和 發病學 兩某些。在 前提,對病人進行周密細致臨床觀測及必要實驗研,是摸索疾病本質要辦法。人類疾病模式已從 生物 模式轉變為 生心理社會模式。疾病所引起病人主觀感覺異常稱為癥狀 。運用各種辦法在患病機體查出客觀存在變異稱為體征病因學是研究疾病發生 因素與條件 及其作用規律科學。生物性致病因素重要涉及 寄生蟲 和病原微生物 。先天性致病因素是指可以損害胎兒有害因素 因素。具備易患某種疾病素質稱為 遺傳易感性 。條件通過作用于病因或機體起到增進 或阻礙 疾病發生發作用。在因果交替規律推動疾病發展趨向是 惡化 或好轉 。疾病過程可分為 潛伏期前驅 期、癥狀明顯期和轉歸 期。疾病轉有 康復 或死亡兩種結局。死亡可分為 生理性死亡和 病理性死亡。死亡過程可分為 瀕死 期、臨床死亡 期- 生物學死亡期三個階段。機體作為一種整體永久性停止標志是腦死亡它是指全腦功能 永久性喪失。在疾病時小兒較成人更易發生水電解質代謝紊亂，其重要因素有 腎小管重吸取功能尚不完善、新陳代謝旺盛水互換率高、和 體表面積相對較大陰離子間隙是指血漿中未測定陰離子 和 與未測定 差值。腦水腫按其發病機制可分為血管源性腦水腫 、細胞毒性腦水腫和 間質腦水腫三類。急性缺氧時機體代償反映重要以呼吸系統和循環系統為主。內毒素致熱重要成分是脂質A。發熱基本信息分子是內生致熱原，它化學本質是產內生致熱原細胞產生和釋放糖皮質激素增長是應激最重要內分泌反映。持續應激時細胞糖皮質激素受體數目減少，親和力減少。休克初期腹腔內臟皮膚等部位血管激烈收縮，心腦血管器官血液供應。休克期引起血管擴張局部代謝產物有+、K+、腺苷放組胺。中心靜脈壓重要反映右心功能肺動脈楔壓能和回心血量。當失血性休克病人發生心衰時，兩者可由減少轉變為--增高。DIC,凝血酶原時間延長，3P實驗陽性，優球蛋白溶解時間短。心肌細胞死亡涉及壞死與凋亡兩種形式。在MODS病情轉歸中起核心作用是 腎功能。基本病理過程是指各種疾病中也許浮現同、成功能、代謝和構造。在疾病時小兒較成人更易發生水與電解質代謝紊亂，其重要因素有腎小管重吸取功能尚不完善 、新陳代謝旺盛水互換率高和體表面積相對較大。乙酰唑胺能抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性，故細胞內生成2 3 HCO 減少，致使H+排泌和HCO-重吸取減少 ，故發生2 3 AG正常型 代謝性酸中毒。34..缺氧時引起冠狀動脈擴張局部代謝產物重要有 乳酸 、腺苷、 以及H+、、磷酸鹽等。35 影響機體對缺氧耐受性因素重要有代謝耗氧率和機體代償能力持續應激時細胞糖皮質激素受體數目 減少 ，親和力下降 。按病因可將休克分為過敏性、神經源性、失血性、創傷 、燒傷 、感染 心源性 休克。心肌抑制因子重要生成部位是胰腺其重要作用是抑制 心肌收縮力抑制網狀皮系統 和收縮內臟小血管。DIC常用誘因可分為單核吞噬細胞 系統功能抑制、 肝功能 嚴重障礙、妊?期 高凝狀態、 微循環血流淤滯 和 缺氧及酸中毒五大類。FDP因 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚積 作用及增長 毛細血管通透作用而引起出血。自由基清除劑可分為 低分子 清除劑和 酶性 清除劑，前者VitE VitA 為代表；后者以過氧化氫酶 、超氧化物歧化酶為代表。中性粒細胞在吞噬活動時，其攝入氧在NADPH氧化酶 和 NADH氧化酶催化下接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。心功能不全時，心臟以外代償方式有血容量增長 、血流重分布紅細胞增多 和組織細胞運用氧能力增強2ARDS是典型Ⅰ型呼吸衰竭，其血氣變化特點是PaO2 下降PaCO 下降 。2腎缺血或腎中毒時，遠端小管中鈉離子濃度和流量均增長，刺激 致密斑 引腎素分泌，腎內血管緊張素Ⅱ增多，使腎血管。高滲性脫水特性是 失水多于失鈉 ，血清鈉濃度_>150mmol/L ，血漿滲入壓_>310mmol/L 。代謝性酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧活性增強，GABA_生成增多，后對中樞神經系統抑作用。常用全身性水腫心性水、 肝性水和 腎性水。應激時變化最明顯激素兒茶酚和 糖皮質激，兩者對免疫功能重要顯示 抑制_效應。休克各期組織灌流量都浮少灌少，休克初期少 于流，休克期則大 于流。DIC時最常用臨床表既出血 缺血性器官損休克 和_微血病性溶血性貧。高血壓可以導致心臟左后 負荷增長，使心肌肌并聯增生，最后致 向心性心肌肥大。血氨升高引起肝性腦病機制干擾腦能量代使腦內遞質發生變、對神經細胞膜抑制作。按水腫嚴重限度可將其分顯性水隱性水兩種類型感染過程中容易誘發心衰是由加重心臟承_內毒素抑制心肌舒縮、_心肌供血供氧局限。失代償性代謝性酸中毒時減少 減少BE 為負值血中鉀離子度＿升高＿。休克引起血管擴張局部代謝產物有 H+ 、腺苷等，尚有肥大細胞釋放胺引起血液性缺氧常用因素貧血 CO中毒 高鐵血紅蛋白血。二氧化碳分壓升高可使腦血管 擴張 皮膚血管擴張腎小血管 收縮 和小動脈 收縮乳果糖可以減少腸道pH值，一方面抑制 腸道細菌活性，控制腸道生成；另一方面吸引血液中氨向腸道擴散以治療肝性腦病。三、問答題反常性堿性尿和反常性酸性尿發生機制是什么？高鉀血癥時細胞外K+此時，腎小管上皮內H+互換減少，排出H+減少，尿液呈堿性，故稱反常性K+H+轉移到細胞內產生代謝性堿中毒，腎小管上皮內K+濃度增高，H+/Na+互換增多，排出尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。試述缺鉀引起代謝性堿中毒機制。（1）細胞外[K+]減少，使細胞內K+向細胞外轉移，為維持電平衡，細胞外H+向細胞內轉移，導致細胞外H+濃度減少，即發生堿中毒。（2）腎小管上皮細胞缺鉀，使K+/Na+互換增強，腎排H+增長，重吸取HCO增長，故易導致堿中毒3試述影響機體對缺氧耐受性因素。（2）機動鍛煉可提高機體代償能力及對缺氧耐受性。試述TNFTNF是由巨噬細胞分泌一種小分子蛋白質，能為內毒素所誘生，小劑量注射則引起雙峰熱，3-4TNFIL-1TNF可以激活單核細胞產生IL-1。TNF70。C加熱3050%，加熱后TNF10μg/kg生耐受。試述休克與DIC性腦病。其發生機制為：（1）呼吸衰竭缺氧腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增長腦水腫型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO易2缺氧性腦病。其發生機制為：（1）呼吸衰竭缺氧腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增長腦水腫型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO易2缺氧代謝性酸中毒和CO蓄積2呼吸性酸中毒，述病理性心肌肥大向衰竭轉化機制。器官水平上，心肌內去Ca2+（2）組織水平上，冠脈微循環障礙。心肌毛細血管不能與心肌纖維同步增長，單位重量肥細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數目和目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增長ATP生成局限性（4）分ATP酶活性減少。加上心肌細胞內Ca2+ATP使心肌能量代謝發生障礙，心肌收縮性削弱。試述肺性腦病概念和發生機制。由于外呼吸功能嚴重障礙引起嚴重中樞神經系統功能障礙，病人浮現嗜睡、意識模糊等稱為肺HCOpHCO3 2通透性增長；酸中毒可導致抑制性神經遞質GABA假性神經遞質是如何形成？它們在肝性腦病發生中有何作用？試述腎性骨營養不良發生機制。（1）鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功衰患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質疏松；（2）維生素D125D（33并干擾1，25-二羥維生素D合成3 。細胞凋亡和細胞壞死有什么不同？細胞凋亡是由基因控制自主性有序死亡，形態學特性是細胞一方面變圓、隨后與鄰近胞核內DNADNA180-200bp是需要能量過程。細胞壞死是指由于比較強烈有害刺激或細胞內環境嚴重紊亂導致細胞急劇試舉例闡明損傷和抗損傷反映在疾病發展過程中作用。缺氧，甚至導致組織細胞壞死和器官功能障礙。頻繁腹瀉引起低鉀血癥機制有哪些？細胞外液減少引起醛固酮分泌增長，增進腎臟排鉀。13、某糖尿病患者，化驗成果為：血pH7.30，PaCO24.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血[Na+]140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并闡明診斷根據。患者酸堿紊亂類型為AG減少表白其有失代償酸中毒。患者有糖尿病史，可引起酮癥酸中毒。化驗顯示PCO減少，[HCO-]a 2 3減少，結合病史考慮為代謝性酸中毒。AG=140-16-104=20（mmol/L），高，與病史相符。依照以上分析，鑒定病人為AG14、試述心性水腫發生機制。（1）腎小球濾過率下降。（2）腎小管重吸取水鈉增長。（3）體靜脈壓和毛細血管流體靜壓增高。（4）血漿膠體滲入壓減少。（5）淋巴回流障礙。15、缺氧引起循環功能障礙重要體當前哪幾種方面？（3）肺動脈高壓 （2）心肌收縮和舒張功能下降（3）心律失常 （4）靜脈回流減少16.試比較心功能不全時，心率加快和心肌肥大兩種代償形式意義和優缺陷。于肥大心肌具備不平衡生長特點，因此最后由代償向衰竭轉化。17、試述表面活性物質特性、生物功能以及與呼吸衰竭關系。18-24小時所有更新一次，重要被巨噬細胞吞噬和清除。其生理功能有：（2）18、肝性腦病時體內GABA變化及機制？GABA變化如何引起肝性腦病？肝性腦病時血液及腦內GABAGABAGABA增多；被吸取后經肝臟攝取代謝減少，使血液中GABA水平增高。GABAGABA轉氨酶而減少GABA代謝，使GABAGABA放與之偶聯氯通道增進細胞外氯內流，使神經原超極化而抑制中樞神經。19、試述慢性腎功能衰竭時鈣磷代謝紊亂機制。進行性腎單位減少使磷排出減少血磷升高狀旁腺素（PTH）PTH抑制健存腎單位腎小管對磷重吸取，使尿磷增長，即PTHPTHPTH20、細胞凋亡信號轉導系統具備哪些特點？（1）多樣性。（2）偶聯性。（3）同一性。（4）多途性。21、為什么說少尿期是急性腎功能衰竭最危險時期？此期患者尿量重要體現為少尿甚至是無尿，可使體內代謝廢物積聚，浮現氮質血癥、過1尿量減少、尿密度減少、尿鈉含量增高、尿中浮現蛋白質（2）引起高鉀血癥，少尿使其排出減少，而鉀來源和細胞內釋放鉀增長所致（3）水中毒，由于排水減少和水負荷過重所致。可引起細胞水腫，嚴重者可疝甚至死亡。（4）代酸，由于腎排酸保堿功能障礙以及機體分解代謝增強所致，重要導致心血管系統和中樞神經系統功能障礙。此外酸中毒還可增進高鉀發生。氮質血癥，由腎排泄廢物減少和組織分解增長所致，中重度氮質血癥可致腹瀉、嘔吐甚至昏迷。22患者李某某，自述有糖尿病史，血氣分析其酸堿指標如下：血漿PH7.30，SB=17mmol/L,PaCO2=4.15kPa,[Na+]=140mmol/L,[Cl-]=104mmol/L在酸堿平衡紊亂，如有，請分析其類型并簡述你判斷理由。該患者存在酸堿平衡紊亂。患者酸堿紊亂類型為AG增高型代謝性酸中毒。診斷根據如下：減少表白其有失代償酸中毒。患者有糖尿病史，可引起酮癥酸中毒。驗顯示PCO減少，[HCO-]減少，結合病史考慮為代謝性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20a 2 3（mmol/L），該值明顯升高，與病史相符。依照以上分析，鑒定病人為AG升高型代謝性酸中毒。23、休克晚期又稱為休克難治期，為什么說“難治”？由于在休克晚期會浮現微循環衰竭，浮現微血管平滑肌麻痹，微血管對各種血管活性（2）真毛細血管內血流停滯（不灌不流）。微循化麻痹，對治療幾無反映。廣泛微血栓形成，導致細胞及損傷.全身性炎癥反映綜合征可導致廣泛器官損傷，終致。24