高血壓病診斷與治療趙杰第1頁，共106頁。2005年《中國高血壓病防治指南》18歲以上成人高血壓分級表

類別收縮壓舒張壓正常血壓＜120＜80正常高值120-13980-89

高血壓≥140≥901級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90第2頁，共106頁。高血壓危險分層

血壓其他危險因素和病史Ⅰ級高血壓Ⅱ級高血壓Ⅲ級高血壓SBP140-159SBP160-179SBP≥180或DBP90-99或DBP100-109或DBP≥110Ⅰ無其他危險因素低危中危高危Ⅱ1-2個危險因素中危中危很高危Ⅲ≥3個危險因素和（或）靶器官損害高危高危很高危或糖尿病Ⅳ并存的臨床情況很高危很高危很高危第3頁，共106頁。中國醫生和患者的錯誤！！！

高血壓發病率很高，中國衛生統計統計署報告，每二十秒鐘就有一個人因為高血壓中風而倒下，每天就有四千多名患者倒下。中風大國的原因包括：高血壓發病率高，病人的知曉率、治療率、血壓達標率都太低。第4頁，共106頁。調查發現很多醫生對高血壓的認識距離高血壓的合理診斷治療相差太遠。多數醫師只知道高血壓診斷標準（收縮壓≥140和/或舒張壓≥90mmHg）。依據近些年高血壓指南和會各種議當中的報告，僅知道這樣的標準是很不夠的。醫生對患者的隨訪和診治也都處于一個膚淺的狀態。第5頁，共106頁。醫生知識膚淺之一問卷調查顯示：①98%以上醫生只了解患者上午的血壓；②1-3%醫生要求患者做動態血壓監測；③1%的醫生了解患者血壓是杓型還是非杓型；④指導患者“家庭自測血壓”，就診前家庭自測血壓并有記錄，只有3%；⑤老年人高血壓，應除外腎動脈狹窄，但做腎動脈聽診的只有3%；第6頁，共106頁。醫生知識膚淺之二⑥問診鼾癥，夜間睡眠暫停的只有5%。⑦不了解隱匿性高血壓，也不了解白大衣性高血壓。門診高血壓患者有接近30%是白大衣性高血壓，接近20%門診血壓正常者為隱匿性高血壓。⑧“非杓型高血壓”，“血壓變異性大”，“晨峰現象”等都可以造成嚴重靶器官損害。第7頁，共106頁。實惠的高血壓達標我們應該患者使夜間血壓≤120/70mmHg；家庭自測血壓≤135/85mmHg；如能耐受，盡量降低。在治療上，應該選擇最佳的藥物，最佳藥物的聯合，最佳的服藥時間，達到最高質量的降壓。第8頁，共106頁。高血壓概念的革新在2005年美國高血壓學會會議上首次提出高血壓病新定義：即高血壓病是一多病因引起并不斷進展的心血管綜合征，可導致心臟和血管功能與結構的改變。新定義清楚的將高血壓病從單純的血壓讀數擴展到包括總的心血管危險因素。高血壓病不僅是血壓問題，它與動脈內皮功能異常，動脈粥樣硬化，左室肥厚、肥胖、胰島素抵抗、糖代謝異常，交感神經及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)

過度激活、腎功能改變以及凝血功能異常等組成了心血管危險綜合征。近年，還有將心率加快伴胰島素抵抗，高尿酸血癥也被列入此綜合征的重要成分。第9頁，共106頁。正常人血壓變化規律

血壓保持相對的穩定，24小時內隨著晝夜，體力和情緒，季節等有所波動。與植物神經和身心活動狀態相關。白天的血壓較高，夜間較低。正常人血壓白天稍高，夜間約低于白天的10%，血壓曲線呈勺狀形態。第10頁，共106頁。冬季血壓偏高。夏季壓偏低。波動范圍過小或過大都可能存在病理性異常。緊張、激動等情緒變化所導致血壓的急劇升高性波動特別值得重視。第11頁，共106頁。白天平均血壓應在135/85mmHg以下理想血壓則應在120/80mmHg以下夜間平均血壓應在110/70mmHg以下24小時血壓平均值在125/80mmHg以下第12頁，共106頁。多數人的血壓表現為兩個高峰和兩個低谷第一個血壓高峰在早上6～9點第二個高峰在下午4～8點第一個低谷在中午12點至下午2點第二個低谷在凌晨1～2點為全天最低血壓第13頁，共106頁。正常血壓：24小時以內大約60多次血壓的動態監測結果表明，血壓值超過正常的讀數（也稱血壓負荷）不應超過總讀數的10%。確診高血壓：血壓負荷占20%或20%以上。高血壓并發靶器官損害：血壓負荷超過40%，是其重要指標。第14頁，共106頁。幾項高血壓診斷說明根據WHO等分類，未用降壓藥前，血壓為150/80mmHg，無任何危險因素存在，屬單純收縮期高血壓，診斷應寫成單純收縮期高血壓低危組。白大衣高血壓是高血壓病的一種，可能是早期高血壓病。在分析病情時，應說明患者屬“白大衣高血壓病”。

高血壓病通常認為是不可治愈的，因此有終身服藥之說，但也有患者服用一段降壓藥后，血壓降至正常而停止服藥，目前認為停藥后血壓維持在正常范圍內3-6個月以上，考慮高血壓病臨床治愈。第15頁，共106頁。高血壓病人

24小時血壓變化類型第16頁，共106頁。多數高血壓病人24小時波動曲線呈勺型少數呈非勺狀型，①平坦型，血壓呈持續性增高②不規則型③極少數呈反勺型，即夜間血壓增高程度大于白天。其他：晨間高血壓、午后晚間高血壓、早晚高血壓、持續性高血壓、夜間高血壓、白天高血壓和波動性高血壓等不同類型。第17頁，共106頁。

以晨間高血壓最為常見。可能是心、腦血管意外事件好發于凌晨6～10點的重要原因之一。

上述各種高血壓波動類型對于心、腦、腎等靶器官都具有損傷作用，尤其持續性高血壓、夜間高血壓和波動性高血壓的危害性更為突出，而晨間高血壓則具有在早晨或午前容易猝發心、腦血管意外的特點。第18頁，共106頁。非勺型血壓與心臟損害非勺型血壓是左心室肥厚、左心室體積質量、左心室體積指數增加的危險信號。李天東等對150例初診的原發性高血壓患者測量左心室質量指數和頸動脈內膜厚度，在其他指標無差異的情況下,與勺型組相比，非勺型組表現更明顯。非勺型組夜間收縮壓及舒張壓明顯高于勺型組,

夜間血壓下降明顯降低。同時非勺型組的左心室質量指數

(180

±37)g/

m2

、頸動脈內膜厚度(1.50

±0.04)

mm明顯高于勺型組左心室質量指數(159

±35)

g/

m2

、

頸動脈內膜厚度(1.20

±0.03)

mm

。第19頁，共106頁。提示高血壓晝夜節律異常可以引起明顯的左心室質量指數增高和頸動脈內膜厚度增厚。但并不是所有的研究都發現非勺型血壓和心臟的損害有關。Tsioufis

等利用多元回歸對106例未作治療的原發性高血壓患者分析發現只有微量白蛋白尿是非勺型血壓患者靶器官損害獨立的危險因子。第20頁，共106頁。非勺型血壓與血管損害

主動脈硬化和擴張性可能預測心血管事件。高血壓患者，血管壁重構的原因是動脈內膜的增厚，因此主動脈硬化指數和彈性系數增加或主動脈擴張性下降可能是動脈粥樣硬化的早期指標，預示了高血壓患者終末器官損害。許多研究把頸動脈中內膜厚度作為靶器官受侵的考察指標，多數認為在非勺型血壓患者頸動脈內膜厚度增厚，頸動脈斑塊增多。第21頁，共106頁。非勺型血壓與腎臟損害

微量白蛋白尿是心血管疾病和腎臟疾病獨立預測因子，可以顯示內皮功能和血管反應異常。Andreas等共有2

800例未治療的原發性高血壓患者進入研究。尿微量白蛋白、尿微球蛋白及尿微量白蛋白/尿肌酐比值更反常。反勺型在尿微量白蛋白，尿微球蛋白,

尿微量白蛋白/尿肌酐比值較非勺型或勺型高，這表明夜間血壓越高，腎臟損害越明顯。非勺型血壓更常見于腎功能不全患者，一方面血壓節律改變可能導致腎損害，而受損的腎功能加重了血壓節律的改變。第22頁，共106頁。腎病病人的服藥方式可能影響了臨床觀察，如大多數患者早上服藥且通常1日1次投藥，不恰當的抗高血壓治療可能使藥物在1日內分布不均勻，夜間血藥濃度偏低，結果夜間血壓升高，會造成對腎臟的長期損害，長期的血壓負荷對腎臟來說是個打擊。第23頁，共106頁。非勺形血壓靶器官損害的治療除降壓治療外，注重靶器官的損害更重要。恢復正常血壓晝夜節律是有益的。近年來國內外學者就常用抗高血壓藥對血壓晝夜節律的影響進行了多項研究。如褪黑素、長效鈣拮抗藥、利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥或血管緊張素受體阻斷藥都可能有益于保持正常血壓晝夜節律。不同類型抗高血壓藥對血壓晝夜節律影響不盡相同,

有些抗高血壓藥甚至可以使勺型變為非勺型。低鈉飲食對鹽敏感者以及雌激素替代治療對絕經期婦女可能有效。第24頁，共106頁。自測血壓動態血壓檢測家庭自測血壓可避免白大衣高血壓的錯誤診斷,患者在自己家中,精神放松地應用規范正確的方法測量血壓,會得到較為穩定、可靠的血壓數值,可信度較高。一些患者在測壓時情緒緊張,往往測得的血壓數值偏高。此時應休息10～15分鐘后再行測量。此外,醫生應告知該類患者,日常生活中的血壓波動是正常的,很多因素可引起血壓短暫小幅度升高,不必過于緊張。診室血壓測量存在“暗區”,患者晚上、夜間與凌晨的血壓情況無從知曉,加之目前我國醫療資源有限,不可能對每一位患者行ABPM檢查,因此,要了解平時血壓情況,最好方法就是患者在家里自測血壓,從而使“暗區”轉變為“明區”。患者可根據自己的實際情況確定數個時間點進行血壓測量,推薦上午

6

時開始,每4小時測量

1

次,以上午

10

時的血壓測量值為峰值,次日凌晨2時的血壓測量值為谷值,共測量6次。實際生活中,患者可根據自身具體情況,在每天同一時刻測量血壓,并列表記錄,同時記錄測壓時的心率。醫生根據患者記錄的自測血壓與心率情況進行降壓療效評價,并隨時調整用藥時間及劑量。第25頁，共106頁。24小時血壓監測的意義

24小時血壓動態監測用處較大，除了可以避免白大衣高血壓的誤診，隱蔽性高血壓的漏診外，還可以具體了解高血壓病人24小時中血壓的變化特點，評價降壓治療效果、制定符合時間治療學的治療方案以及判斷預后。第26頁，共106頁。

研究表明，自己認為血壓控制良好的高血壓病人，經24小時動態血壓監測結果，發現大約半數左右病人的血壓實際上呈不穩定波動狀態，并未達標控制。這就可以解釋，臨床上有些高血壓病人，盡管堅持服藥，自己認為血壓控制良好，卻仍發生了心、腦、腎損害或嚴重并發癥的可能原因。這就證明了24小時血壓動態監測和時間治療學的重要意義。第27頁，共106頁。關于血壓正常值

我國高血壓指南提出，成人正常血壓小于140/90毫米汞柱，理想血壓值為小于120/80毫米汞柱。等于或大于140/90毫米汞柱則診斷為高血壓。血壓盡可能降低一些會減輕心、腦、腎和血管負荷。但前提是必需保證身體各臟器和組織的供血需要。第28頁，共106頁。理想血壓值為小于110/75毫米汞柱。因為指南提出，“我國人群血壓水平從110/75毫米汞柱開始，隨著血壓水平升高而心血管發病危險持續增加，與血壓<110/75毫米汞柱比較，血壓120～129/80～84毫米汞柱時，心血管發病危險增加1倍，血壓140～149/90～94毫米汞柱，心血管發病危險增加2倍，血壓>180/110毫米汞柱時，心血管發病危險增加10倍。”第29頁，共106頁。

臨床上曾認為“血壓的正常值是140/95毫米汞柱，老年人的血壓正常值應該更高”“提高體循環血壓，可以維持或改善心、腦、腎等靶器官血流供應”，“凡已經有心、腦、腎功能損害的高血壓患者不宜將血壓降至正常水平”。迄今尚有人認為“高血壓病人服藥后如果血壓降至110/70毫米汞柱時，則血壓降的太低了，必須減藥或停藥”等的觀點。第30頁，共106頁。

這些觀點都應該加以修正。血壓水平并不是臟器供血的唯一條件。臟器供血除與血壓水平有關外，尚與血管內皮功能、交感神經活性物質和腎素系統神經體液等多種調節機制有關。大量循證醫學研究證明，高血壓對于已經存在心、腦、腎等靶器官損害的病人的危害性極大。因此，高血壓指南指出，凡已存在腎功能損害或糖尿病的高血壓病人，更應積極降壓。第31頁，共106頁。只要在病人無任何不適和耐受情況下，把血壓緩慢降至100/70mmHg，甚至90/60mmHg，都不應認為血壓過度降低。但應該注意，用藥應從小劑量開始，使增高的血壓緩慢地逐步下降，以便使已經適應了高血壓狀態的機體，逐步適應新的血壓水平。第32頁，共106頁。如果使已經升高了的血壓過度迅速下降，輕則會導致頭暈或直力性低血壓（也稱體位性低血壓）等腦缺血癥狀，重則機體因來不及適應突然降低的血壓水平而導致心、腦、腎等靶器官急性供血不全及其意外事件，諸如心絞痛、急性心肌梗死或急性腦血栓形成（缺血性中風）等。第33頁，共106頁。收縮壓和舒張壓水平：1-3級年齡：男＞55,女＞65吸煙血脂異常：TC≥5.7mmol/L，或LDL-C＞3.6mmol/L，或HDL-C＜1.0mmol/L早發心血管病家族史：一級親屬發病年齡＜50歲腹型肥胖：男性腰圍≥85cm，女性腰圍≥80cm肥胖:BMI（體重指數）≥28kg/m2缺乏體力活動高敏C反應蛋白≥3mg/L,或C反應蛋白≥10mg/L危險因素第34頁，共106頁。靶器官損害左心室肥厚心電圖異常UCG：LVMI（左室質量指數）或X線：動脈壁增厚，頸動脈超聲：IMT≥0.9mm（頸動脈內膜中層厚度）或動脈粥樣硬化斑塊的超聲表現；血清肌酐輕度升高：男115-133mmol/L，女107-124115-133mmol/L。微量蛋白尿，尿白蛋白30-300mg/24小時；白蛋白/肌酐比值男性≥22mg/g（2.5mg/mmol）；女性≥31mg/g（3.5mg/mmol）。第35頁，共106頁。

隱蔽性高血壓由于血壓的波動性、一些診室血壓正常而在工作和家庭中血壓升高，并常常伴有相關靶器官損害的高血壓患者，學術界把這類高血壓稱之為隱蔽性高血壓。

所謂隱蔽性高血壓是指診所偶測血壓<

140/90

mm

Hg，而動態血壓或家庭自測白天血壓≥135／85

mm

Hg而言。臨床上還有一種高血壓患者在診室內血壓升高（>140/90mmHg），在診室外血壓正常（<140/90mmHg）。人們把此類型高血壓稱為白大衣性高血壓。因此，有學者把隱蔽性高血壓又稱為“逆白大衣性高血壓”或“反白大衣性高血壓”。第36頁，共106頁。2005年對南京12878戶居民的調查結果顯示，隱蔽性高血壓患病率為14.8%。還有人報告，人群中偶測血壓正常、動態血壓升高的患病率為15.7%，以男性多見。其中64.3%為偶測血壓正常高值者(血壓131-139／85-89mmHg)，說明隱蔽性高血壓是一種很常見的高血壓類型。多數文獻報道，隱蔽性高血壓的檢出率約為7.6

%～15.7%。如僅依靠偶測血壓，可能漏診不少的隱蔽性高血壓，錯過了早期治療的機會，因此應注意篩查及早發現隱蔽性高血壓。第37頁，共106頁。增加隱蔽性高血壓發病率可能因素有：年齡、性別、吸煙、飲酒、避孕藥、久坐和向心性肥胖等。最近研究結果還表明：兒童中患有隱蔽性高血壓疾病也較為常見，在健康的兒童中發病率均在10%~15%，隱蔽性高血壓發病率較白大衣高血壓高。還有研究認為：男孩比女孩更易得隱蔽性高血壓。第38頁，共106頁。隱蔽性高血壓患者常伴有血膽固醇和低密度脂蛋白較高，血糖較高，心率較快，肥胖、左室肥厚、動脈硬化、頸動脈粥樣硬化及有其他心血管危險因素，并有高血壓家族史。而偶測血壓正常者均應作24

h動態血壓監測或堅持家中自測血壓。第39頁，共106頁。隱蔽性高血壓的臨床特點隱蔽性高血壓具有較多危險因素：有人研究指出，隱蔽性高血壓患者的體重指數、飲酒比例、血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇濃度均顯著增高，提示隱蔽性高血壓的患者有更多的心血管病危險因素。隱蔽性高血壓患者男性比例高于原發性高血壓,而原發性高血壓患者平均年齡大于隱蔽性高血壓。隱蔽性高血壓患者飲酒的比例顯著增高，平均年齡、吸煙的比例較正常人高。第40頁，共106頁。動態血壓有異常改變：隱蔽性高血壓及原發性高血壓動態血壓發現24

h平均收縮壓及舒張壓、白晝及夜間動態血壓均顯著高于血壓正常組。原發性高血壓組偶測血壓顯著高于隱蔽性高血壓組,但兩組的24h平均收縮壓及舒張壓、白晝動態血壓均無顯著性差異。

與血壓正常組相比,隱蔽性高血壓組的中心動脈收縮壓、舒張壓、收縮末期壓均顯著升高,反映大動脈硬化的參數的增強指數也顯著升高。上述血液動力學的改變可能增加心血管病危險性。第41頁，共106頁。收縮血管因子活性增強：文獻報道,隱蔽性高血壓患者血漿中TXA和NPY水平高于血壓正常組。但是低于原發性高血壓組；而隱蔽性高血壓組患者血漿中PGI和CGRP水平低于血壓正常組，高于原發性高正常組患者。經多元線性回歸分析，隱蔽性高血壓組患者白晝收縮壓水平與TXA、NPY水平直線相關；白晝舒張壓水平與TXAz水平直線相關。隱蔽性高血壓病人血管活性物質TXAz、PGIz、NPY、CGRP較正常血壓的人不同，表現為收縮性血管因子活性增高，舒張性血管因子活性降低，提示這些血管活性物質可能參與了隱蔽性高血壓的發生和發展。第42頁，共106頁。心血管和腎臟的損害：眾多研究表明[4]，隱蔽性高血壓患者的中心動脈壓增高。左室壁厚度和左室重量均明顯增加[18]，頸動脈粥樣硬化檢出率與原發性高血壓患者無顯著性差異；并發現隱蔽性高血壓患者的動脈硬化及其順應性下降，與高血壓患者的結果相近似。此表明隱蔽性高血壓可引起靶器官損害，增加心血管危險性。有的學者認為，它就是“極早期高血壓”，最終將引起同高血壓一樣的靶器官損害。

第43頁，共106頁。

隱蔽性高血壓與全身動脈硬化發生發展密切相關,患者動脈功能的改變在高血壓診斷之前已發生,且獨立于年齡和血壓的變化。隱蔽性高血壓患者頸動脈內膜厚度低于原發性高血壓患者，但高于白大衣性高血壓患者及健康人。

隱蔽性高血壓患者腎臟損害的表現為尿β2

微球蛋白和微量白蛋白水平增高，高于白大衣性高血壓患者及健康人。故認為，隱蔽性高血壓可導致一定程度的腎臟損害，其損害程度與白晝血壓水平呈直線相關。第44頁，共106頁。隱蔽性高血壓的診斷1.自測血壓要達標：對隱蔽性高血壓診斷缺乏特征性的臨床表現。但多數表現為對日常生活中的應激狀況或運動有較強的升壓反應。長期以來，人們按照診所水銀柱血壓計測定的血壓水平作為高血壓診斷、分級標準并指導治療,隱蔽性高血壓大多被忽視。但是，近來研究有越來越多的證據顯示，隱蔽性高血壓是靶器官損傷和心血管事件獨立的危險因素,對隱蔽性高血壓的診斷也越來越受到關注。診斷隱蔽性高血壓的標準13通常是診所偶測血壓<140/90mmHg，而動態血壓或家庭自測白天血壓≥135/85mmHg。第45頁，共106頁。2.偶測血壓正常并有多重危險因素：研究顯示，在男性偶測血壓正常者中，出現血脂紊亂、過度飲酒者其發生率比較高。因此，對于具有心血管危險因素的人群(男性、高齡、血糖、脂代謝紊亂、肥胖、吸煙、心血管病家族史等)予以重點關注，進行自測血壓和動態血壓監測，利于隱蔽性高血壓4.3

偶測血壓正常并有靶器官損害：在臨床工作中遇到診所偶測血壓正常及血壓高值者，并存在心、腦、腎等靶器官損害的病人，應進一步做24

h動態血壓或家庭自測血壓。若動態血壓或家庭自測白天血壓≥135/85mm

Hg，即可診斷隱蔽性高血壓。第46頁，共106頁。隱蔽性高血壓的對策隱蔽性高血壓的檢出率較低,一旦診斷為隱蔽性高血壓，首先應對患者密切隨訪，觀察其自然轉歸和對靶器官的影響。凡隱蔽性高血壓患者均應堅持治療性生活方式。對有靶器官損害的患者，應按真正高血壓處理，在不良生活方式干預同時，給予降壓藥物治療。目前對隱蔽性高血壓防治主要是注意在高危人群中篩查和高血壓的綜合防治。第47頁，共106頁。注意篩查隱蔽性高血壓，提高防治水平

1

繼續提高人們防治高血壓的意識，定期健康體檢，注意規范測量血壓，有適應癥時應做動態血壓監測。臨床醫生應重視將動態血壓、自測血壓與診室血壓相結合，進行綜合分析，以免漏診單純診室血壓測量不能發現的“隱蔽性高血壓”病人。

2

高危人群應該重視隱蔽性高血壓的篩查：在冠心病、腦卒中、腎病和糖尿病患者中注意自測血壓。此外，對一過性升高者也應注意檢查動態血壓和注意監測家庭自測血壓。對有不良生活方式者特別是診所血壓已在正常高值時，應注意篩查隱蔽性高血壓。

3

要注意藥源性高血壓在繼發性高血壓中呈上升趨勢的情況：這部分人往往在一定時間內處在隱匿性高血壓階段。

4

對于高危人群應普及高血壓防治知識，進行生活方式的干預，建立健康的生活習慣。第48頁，共106頁。積極治療隱蔽性高血壓，提高控制率。

1

確診隱蔽性高血壓患者應按照高血壓防治指南治療：一般來說，隱蔽性高血壓治療應采取現代治療觀點。首先，針對病情采取個體化治療。常用長效鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑及血管擴張劑。其次，為提高治療效果，應采用優化聯合用藥方法的治療。在一般情況下，多采用長效鈣拮抗劑與血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑聯合用藥，可提高療效和減少副作用。

2

重視對心血管病多重危險因素的早期干預：隱蔽性高血壓是高血壓的一種特殊類型，往往合并多重危險因素、靶器官損害、心血管疾病。綜合干預對治療隱蔽性高血壓顯得十分重要，其中包括：建立健康的生活方式，根據病人情況，選用抗凝藥物阿斯匹林、他汀類調脂藥物、抗動脈硬化和擴血管的硝酸酯類藥物等應用。這樣不僅提高控制率，而且降低了致殘率和死亡率。

第49頁，共106頁。研究表明，隱蔽性高血壓約有35%可發展為持久性高血壓，并有較高的心血管危險性。大量研究發現，隱蔽性高血壓的個體有不同程度的靶器官損傷，比白大衣性高血壓發生心血管事件危險性大，并有較高的心血管死亡率，與持續性高血壓無明顯的不同。此外，隱蔽性高血壓常常被漏診，預后較差。因此，國內外十分重視隱蔽性高血壓的防治。第50頁，共106頁。頑固性高血壓2003年美國高血壓預防檢測評估與治療的全國聯合委員會第7次報告（JNC7）指出：當使用包括一種利尿劑在內的足夠而合理的三種抗高血壓藥物治療，且所用的三種藥物已達到最大劑量，但血壓仍未控制到140/90mmHg以下目標者稱為頑固性高血壓。在原發性高血壓患者中約3～29%為頑固性高血壓，其發生率常常伴隨高血壓的嚴重程度的加重而增高。第51頁，共106頁。高血壓治療方案新概念第52頁，共106頁。如何制定高血壓治療方案

高血壓病人的血壓因暫時性或間息性下降所造成的血壓波動對于改善預后不僅無效，而且還有害。必須遵循時間治療學，使血壓在24小時內呈持續、穩定地達標或理想控制才有可能有效地預防心、腦、腎、血管的損害及其意外事件的發生。

為了達到24小時平穩、持久地使血壓處于達標或正常理想水平，目前，高血壓的時間治療學的應用具體體驗在提倡采用長效降壓制劑。通常，推薦在早上或上午服用長效降壓制劑一次。但在臨床上，我們會遇到，即使在早上服用了一次足量的聯合多種長效降壓制劑治療的病人仍然會出現晨間或夜間血壓未被控制達標的現象。對于這些病人，必須進一步貫徹時間治療學原則，靈活制定服藥時間。第53頁，共106頁。多數病人晚間服藥是合理的

高血壓病人不宜在晚間或睡前服用降壓藥的傳統觀點應該改變。凡是晨間或夜間血壓增高或24小時血壓呈持續增高的病人，除了調整聯合藥物的品種及其劑量以外，還應該適當地把通常早晨服藥的時間改為晚間或睡前服藥，或在早晨服藥以外，在晚間或睡前增加一次服藥。事實上，并不是所有長效降壓藥的作用時間多能持續達24小時之久。為此，應根據個體化治療和時間治療學的原則，靈活制定服藥時間，以便達到24小時平穩、持續降壓達標的目的。

實踐證明，對于夜間高血壓和晨間高血壓病人改在晚間或睡前服藥或在早晨服藥基礎上，晚間或睡前加服一次降壓藥不僅合理，而且也是安全的，無須過慮。時間治療學對于高血壓治療具有特殊的重要意義。第54頁，共106頁。平穩降壓原則

平穩降壓是降壓到靶目標值中高質量降壓的重要內容，平穩降壓主要指①24小時控制血壓平穩下降，減少血壓波動即變異；②抑制血壓的晨峰現象，以降低心血管事件。動態血壓研究顯示平穩降壓與波動性降壓對靶器官的保護不同，24小時平穩降壓能更好逆轉左心室肥厚即保護靶器官。第55頁，共106頁。平穩降壓的藥物選擇要平穩降壓和控制晨峰現象選擇降壓藥物，選血藥濃度谷-峰比大于50%且有較高平滑指數的降壓藥物，以控制服藥后18～24小時的血壓水平。現有的長效鈣離子拮抗劑(氨氯地平)、控釋硝苯地平、卡托普利外、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、高選擇性β1受體阻滯劑、長效β受體阻滯劑必索洛爾，控釋美托洛爾都可使用。更改服藥時間，早晨服藥為臨睡前亦是實用方法。為平穩降壓及控制高血壓晨峰不宜選用短效藥物，如短效硝苯吡啶片。第56頁，共106頁。早期高血壓的治療早期降壓——正常高值(高血壓前期)干預：ESH2007高血壓指南提出合并危險因素者120～139/80～89mmHg亦應藥物干預。成人高血壓：140/90mmHg

理想血壓：120/80mmHg，正常高值：120-139/80-89mmHg即增加心血管病風險（高血壓前期）。第57頁，共106頁。2007年ESH指南認為正常高值(或高血壓前期)病人，若合并3個以上危險因素，代謝綜合征，1個亞臨床病變，糖尿病或相關臨床疾病，應在生活方式干預基礎上啟動降壓藥物治療。早期干預血壓：致死及非致死心腦事件，致死與非致死腦卒中，全因死亡，心肌梗死，心衰住院都有顯著下降。第58頁，共106頁。高血壓病患者的目標血壓水平ESH/ESC2007高血壓病治療指南指出：所有高血壓患者至少降低到140/90mmHg以下，如能耐受還應降至更低。糖尿病，吸煙及高危或極高危患者至少降至130/80mmHg，甚至＜120/80mmHg。第59頁，共106頁。高血壓合并糖尿病藥物選擇

雙氫克尿噻、速尿等可干擾糖代謝。長期應用雙氫克尿噻類利尿劑，有

20

%發生糖耐量異常，空腹及進食后血糖均會升高。原來通過飲食和口服降糖藥便能控制糖尿病癥狀的患者，現在必須改用胰島素治療才能獲得理想效果。此外，雙氫克尿噻類利尿劑還可使血總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白及尿酸升高，這樣便增加了患冠心病的危險性。所以，糖尿病合并高血壓的患者，不宜選用雙氫克尿噻類利尿劑，也應盡量避免使用含有雙氫克尿噻成分的復方制劑。

β

受體阻滯劑心得安也可引起糖耐量異常，這種作用在停藥后可維持

6

個月以上。此外，心得安還可掩蓋胰島素引起低血糖時所產生的出汗、心動過速等反應。所以，糖尿病合并高血壓的患者也不宜選用心得安。

第60頁，共106頁。α

受體阻滯劑哌唑嗪對糖耐量無不良影響，還可增強胰島素對葡萄糖的反應，具有輕度降血糖作用。該藥不影響腦、腎血流，可明顯降低血總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白，減少發生冠心病的危險性，是治療糖尿病合并高血壓的理想藥物。但該藥可引起體位性低血壓，倘若小劑量于睡前服用，可明顯減少這種不良反應。

血管緊張素轉換酶抑制劑和受體阻滯劑，是治療糖尿病合并高血壓的安全有效的首選藥物。這類藥物有輕度降血糖作用，可以增加腎血流量，減少蛋白尿，特別適用于高血壓合并有糖尿病腎病的患者。

大部分鈣離子拮抗劑以常規劑量使用時，對糖代謝也無不良影響，且可降低血總膽固醇、甘油三酯，增加高密度脂蛋白，具有保護心肌與抗動脈粥樣硬化作用。因此，糖尿病合并高血壓的患者也可選用。第61頁，共106頁。聯合用藥

絕大部分2級(BP160/100mmHg)以上，或者即使Ⅰ級高血壓合并3項危險因素或已有靶器官損害，或同時有糖尿病，或伴有臨床心血管病的高危/極高危患者，以及老年高血壓，收縮期高血壓患者，或者超過目標血壓20/10mmHg的患者需要藥物聯合治療。

選擇降壓藥物時要考慮：⑴高血壓級別或嚴重程度；⑵伴隨危險因素及數量；⑶靶器官損害有無及程度；⑷合并疾病的臨床情況；⑸選用藥物有無減少心血管發病和死亡的證據和力度；⑹并存疾病的藥物之間有無相互作用。

第62頁，共106頁。第63頁，共106頁。用低劑量不同作用機制的降壓藥聯合，優勢互補，其協同作用不僅增加降壓效果，同時減少不良反應，并且易于達到降壓目標值。針對嚴重收縮期高血壓患者的降壓療效的SELECT-COMB研究比較了貝那普利和氨氯地平聯合治療與二藥單用時的療效。結果顯示，聯合治療使血壓下降更顯著（圖1）。與單用氨氯地平相比，加用貝那普利后，相關新發外周水腫發生率減少高達60%。第64頁，共106頁。哪些降壓藥物聯合屬于優化方案？2007年高血壓病治療指南，可見到6種抗高血壓藥物聯合的六角形有明顯改變(見圖)，α受體阻滯劑由于缺乏大規模循證醫學試驗的證據(在ALLHAT利尿劑與β-阻滯劑中α受體阻滯劑因心衰發生顯著多于氯噻酮而提前中止)與α受體阻滯劑的聯合已不在推薦之列。利尿劑與-β阻滯劑聯合，代謝異常較明顯，故ESH/ESC2007年高血壓病治療指南認為在代謝綜合征及糖尿病高危的病人中不宜應用。噻嗪類利尿劑與保鉀利尿劑(螺內脂，氨苯喋啶等)聯用可防噻嗪類引起低血鉀及預防猝死，預防葡萄糖耐受不良及減少糖尿病引起低血鉀。ACEI與ARB的聯合可能降壓更多，降低糖尿病及非糖尿病性蛋白尿，并可改善心力衰竭，但2種組合的優勢在2008

ON-TARGET試驗中不能證實。六角形方框中推薦的優化聯合為鈣拮抗劑聯合ACEI，或ARB,或β-阻滯劑，實線代表普通高血壓人群首選的聯合用藥。鈣拮抗劑聯合ACEI，或ARB,對糖尿病及慢性腎臟病，腦卒中屬于優化方案P44第65頁，共106頁。中短效降壓藥物

一般新型長效降壓制劑，尤其進口制劑，由于價格昂貴，尚不能普及應用。面對實際國情，目前，多數高血壓病人仍在采用中、短效降壓制劑。眾多中、短效制劑的降壓效果是肯定的。但中、短效制劑每天早晨或上午服用一次的做法顯然是不合理的。作者建議中效制劑以每天服用2～3次為宜。至于短效制劑，一般不提倡采用。如要采用，則每天應服用3～4次，甚至更多次為宜。服用中、短效制劑的病人更應密切觀察血壓動態變化，隨時調整治療方案和服藥時間。力求避免血壓過度波動。第66頁，共106頁。

(1)長效降壓制劑：凡降壓作用時間持續在12小時以上的可以被視為長效制劑，其中以氨氯地平、非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋制劑、賴諾普利、培哚普利和吲達帕氨緩釋片等的作用時間最長，其作用時間接近24小時。氨氯地平作用時間是唯一超過24小時的降壓制劑。其次為非洛地平、拉西地平、硝苯地平緩釋片、替米沙坦、苯（貝）那普利、福辛普利、雷米普利、美托洛爾緩釋片和吲達帕氨等。

(2)中效降壓制劑：凡降壓作用時間達6～12小時的可以被視為中效制劑。包括尼群地平、氯沙坦、纈沙坦、厄（依）貝沙坦、坎地沙坦、依那普利、西拉普利、氫氯噻嗪等。

(3)短效降壓制劑：凡降壓作用時間在6小時以下的可以被視為短效制劑，包括硝苯地平和卡托普利等。注射用的硝普鈉作用時間則僅為數分鐘。（以上藥物的長、中、短效分類可能欠精確，僅供參考）第67頁，共106頁。常用降壓藥β受體拮抗劑鈣離子拮抗劑利尿劑血管緊張素酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑α受體拮抗劑α，β受體拮抗劑中樞交感神經抑制劑復方制劑第68頁，共106頁。β受體阻滯劑

短效：心得安10～20mg，3次/天（10mg/片）；中效：美托洛爾（倍他樂克）12.5～25mg，2次/天（50mg/片）；中長效：阿替洛爾12.5～50mg，1～2次/天（50mg/片）；長效：比索洛爾（博蘇）2.5～5mg，1次/天（5mg/片）。第69頁，共106頁。鈣離子拮抗劑抑制鈣進入血管壁，阻止平滑肌收縮，使血管擴張，達到降壓目的，同時心絞痛也有治療作用。

第一代二氫吡啶類特點：①起效快；②作用時間短；③需要多次給藥。不良反應：血管擴張和交感神經激活引起的反射性心動過速、心悸和頭痛，血壓不平穩等。

第二代二氫吡啶類鈣拮抗劑：①作用時間長、②血管擴張作用少、價格適中，不良反應：仍有24小時內血壓波動問題。第三代二氫吡啶類鈣拮抗劑：屬于長效制劑，真正做到了“24小時平穩降壓”，特別是對心力衰竭的高血壓患者更加安全有效。第70頁，共106頁。鈣離子拮抗劑①降壓療效和降壓幅度較強，劑量與療效呈正比，個體差異較小。②患者能按照醫囑堅持服藥，依從性較好，長期血壓達標率高。③與其他各種類型降壓藥物都能聯合使用，明顯增強降壓作用。④對任何人種和年齡，鈣拮抗劑都同樣有效，相似劑量時，婦女比男子降壓效果更強。⑤對血壓正常者基本無降壓效果。⑥只有相對禁忌癥，沒有絕對禁忌癥，對人體代謝無不良影響，長期應用不影響血鉀，還可增加腎臟排鈉，對血脂、血糖無明顯影響。第71頁，共106頁。既降低收縮壓也降低舒張壓，不良反應少，還能減輕高血壓患者的左心室肥厚，有效治療各種程度高血壓，尤其對外周血管阻力升高明顯的高血壓，降壓效果優越。第72頁，共106頁。鈣離子拮抗劑雙氫吡啶類：硝苯地平（心痛定）10mg，3次/天（10mg/片）。因維持時間短，易引起血壓波動。因此，最好服用中長效藥，如尼群地平10～20mg/次，2～3次/天（10mg/片）或硝苯地平緩釋片20mg，2次/天，飯后服用（20mg/片），或長效拉西地平4mg，1次/天（4mg/片），或西尼地平5mg，1次/天（5mg/片）。此外，尼莫地平20～40mg，3次/天（20mg/片），雖然短效，但能擴張腦血管，對早期腦供血不足有效。非雙氫吡啶類：常用的有兩種，緩釋異博定240mg，1次/天，飯后服用（240mg/片），恬爾心緩釋片90mg，2次/天（90mg/片）。第73頁，共106頁。利尿劑降壓藥大劑量氫氯噻嗪（50～100mg/天）可引起糖脂代謝紊亂，但小劑量（12.5mg/天）除了有血尿酸升高者禁用外，仍具有安全、降壓有效及價廉的優點。吲噠帕胺片（壽比山），1.25～2.5mg/天（2.5mg/片/0.88元），降壓有效，并對糖脂代謝無不良影響。新劑型的緩釋型吲噠帕胺（1.5mg/天）具有副作用（低血鉀和高尿酸）少、更長效的優點。當病人有大量蛋白尿或腎功能中度以上受損（肌酐清除率<30ml/min）時只能用呋塞米（速尿）20mg，2～3次/天，飯前服（20mg/片）。當服用上述藥出現低血鉀時，可同服保鉀的氨苯喋啶，50mg，3次/天，比口服鉀鹽的耐受性好，降壓效果也增強。當有心衰時，可合用螺內酯20mg（20mg/片）。第74頁，共106頁。血管緊張素酶抑制劑短效：卡托普利片12.5～25mg，3次/天，飯前服用（25mg/片）；中效：依那普利片5～10mg，2次/天（10mg/片）；貝那普利（洛汀新10mg/天）長效：咪噠普利（達爽）5mg，1次/天（5mg/片）第75頁，共106頁。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替米沙坦（美卡素）40～80mg，1次/天（80mg/片）。第76頁，共106頁。α受體拮抗劑特拉唑嗪片（高特靈）2mg，1次或1～2mg/天，2次/天（2mg/片）第77頁，共106頁。αβ受體拮抗劑中短效：拉貝洛爾片50～100mg，2～3次/天（50mg/片）；中效：阿羅洛爾（阿爾馬爾）5mg，2次/天（10mg/片）第78頁，共106頁。復方降壓藥物復方降壓片（主要含利血平0.032mg，雙肼苯達嗪4.2mg，氫氯噻嗪3.1mg）1～2片，3次/天（0.07元/片）；降壓“0“號（3倍復降片劑量）1片，1次/天（0.9元/片）；珍菊降壓片（主要含可樂啶0.03mg，氫氯噻嗪5mg）1片，3次/天（0.25元/片）；復方卡托普利（含卡托普利10mg，氫氯噻嗪6mg）1片，3次/天，餐前服；（0.18元/片），復方阿米洛利（阿米洛利2.5mg，氫氯噻嗪25mg）0.5～1片，1次/天第79頁，共106頁。降壓藥的副作用升高尿酸對糖尿病有害水電平衡紊亂第80頁，共106頁。

降壓藥升高尿酸鈣離子阻滯劑和β－阻滯劑

這兩類降壓藥都能通過阻礙腎臟排泄尿酸，升高血尿酸濃度，誘發或加重痛風。有人觀察，這兩類不同品種的藥物對血尿酸的影響大小有很大差異。如前類藥中的心痛定（硝苯地平）和后類藥中的心得安（普萘洛爾），長期服用，升高血尿酸較顯著；而前類藥中的絡活喜（氨氯地平）和后類中的倍他樂克（美托洛爾）對尿酸影響極輕微。第81頁，共106頁。

幾乎所有排鉀利尿藥都有阻止尿酸排泄作用，例如噻嗪類、速尿、利尿酸等長期應用都可以升高血尿酸，誘發痛風。復方降壓藥（復方降壓片、降壓0號、壽比山）中都含噻嗪類利尿劑。

約20%的高尿酸血癥由噻嗪類利尿藥所致，它們不但阻礙尿酸排泄，還影響嘌呤、糖、脂質代謝，所以高血壓伴發痛風、糖尿病、脂質紊亂癥等病的患者，盡量不要長期用含排鉀利尿藥。第82頁，共106頁。血管緊張素酶抑制劑許多患者使用這類藥物降壓過程中發現尿酸增高，停藥后改善的情況。所以高血壓同時有尿酸增高的患者應該慎用此類藥物。第83頁，共106頁。高血壓大型研究2008年，在降壓治療臨床試驗研究領域，取得了空前輝煌的成就。較大樣本的降壓治療臨床試驗共有7個①HYVET②ONTARGET③PROFESS④TRANSCEND⑤I-PRESERVE⑥GISSI-AF⑦ACCOMPLISH此外UKPDS發表了試驗結束后10年間的觀察性隨訪結果，盡管并非隨機對照的臨床試驗，但也提供了非常重要的證據第84頁，共106頁。HYVET

研究HYVET

隨機入選80歲以上高血壓患者3845例，其中吲達帕胺積極治療組1912例，安慰劑組1933例。在2年隨訪（中位數為1.8年）時，二組間坐位收縮壓/舒張壓的差別為15.0/6.1

mm

Hg。與安慰劑組相比，積極治療組一級終點致死性與非致死性腦卒中的發生率降低了30%（P=0.06），盡管未達到統計學顯著性，但下降的趨勢十分明顯。另外，需要指出的是，積極治療組總死亡率（-21%；P=0.02）、致死性與非致死性心衰（-64%；P<0.001）以及各種致死性與非致死性心血管事件均顯著減少（-34%；P<0.001）。第85頁，共106頁。UKPDS降壓治療試驗UKPDS降壓治療試驗自1987至1991年的4年間共入選符合條件的研究對象1148例，試驗期間所有患者均至少隨訪了5年。在試驗結束2年后，強化降壓治療組與常規降壓治療組之間的血壓差別消失，試驗結束時存在的糖尿病相關終點、糖尿病相關死亡、微血管病變、腦卒中等并發癥在二組間的顯著差別也逐漸變小并消失，心肌梗死與總死亡率在試驗期間與試驗結束后均無顯著差別，但試驗結束后的10年隨訪期間，強化降壓治療組周圍血管病的風險顯著低于常規降壓治療組（P=0.02）。該長期隨訪研究的結果顯示，降壓治療必需長期堅持，才可以充分發揮降壓治療的作用，降低心腦血管并發癥的風險。第86頁，共106頁。ONTARGET

研究ONTARGET

共隨機入選25620例高心血管風險患者，其中雷米普利組8576例，替米沙坦組8542例，雷米普利與替米沙坦合用組8502例。在中位數為56個月的整個隨訪期間，與雷米普利組相比，替米沙坦組收縮壓/舒張壓進一步降低0.9/0.6

mm

Hg，聯合用藥組降低2.4/1.4

mm

Hg。由心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中以及心力衰竭住院組成的一級終點的發病率在三組之間無顯著差異（雷米普利、替米沙坦、雷米普利與替米沙坦合用，三組事件數分別為1412、1423、1386）。包括新發糖尿病、新發房顫等在內的所有二級終點的差別也均未達到顯著性。但聯合用藥組不僅顯著增加腎臟損害（+33%;

P<0.001）及高血鉀癥（>5.5

mmol/L；+70%;

P<0.001）的發生率，而且顯著增加因低血壓癥狀、暈厥以及腹瀉等不良反應導致必需終止試驗藥物治療的比例。替米沙坦組終止試驗藥物治療的比例略低于雷米普利組（23.0%

比24.5%;

P=0.02），主要因為咳嗽與血管性水腫的發生率顯著低于后者，但低血壓癥狀的發生率則顯著高于后者。第87頁，共106頁。TRANSCEND試驗TRANSCEND試驗是在因入選前觀察期內不能耐受轉換酶抑制劑而未入選ONTARGET試驗的高心血管風險的患者中進行的替米沙坦（n=2954，每日80mg）與安慰劑（n=2972）對比的試驗，因安慰劑對照組可以服用血管緊張素受體拮抗劑以外的降壓藥物，因而兩組間的血壓差別僅為4.2/2.2mmHg，該差別未能帶來研究一級終點事件（心血管死亡、心肌梗死、腦卒中、住院的心力衰竭）的獲益（P=0.22）。其主要原因是替米沙坦對心血管死亡與心力衰竭住院未產生任何影響。第88頁，共106頁。PROFESS降壓治療試驗PROFESS降壓治療試驗是在血壓得到控制（≤180/110mmHg）的高血壓或血壓正常的缺血性腦卒中的患者中進行的替米沙坦（n=10146，每日80mg）與安慰劑（n=10186）對比的試驗，中風后10天以內的患者有8087人（40%），11-30天的患者有5887名（29%），30天以上的患者有6314名（31%）。中風發生到隨機進入試驗的天數的中位數為15天（文章中報告的三種情況的合計總人數比同一篇文章中報告的總的試驗人數多44人）。也就是說，研究包含了大量的尚處于急性期的腦卒中患者。因為該研究在安慰劑對照組不限制使用降壓藥物，因此，在平均2年的隨訪期間，兩組間的血壓差別較小，僅為3.8/2.0mmHg，該血壓差別也未能使再發中風或其它心腦血管事件的風險降低。第89頁，共106頁。i-PRESERVE試驗i-PRESERVE試驗共入選4128例收縮功能尚正常的心衰患者，年齡在60歲以上，左室射血分數（LVEF）≥45%。治療組給予厄貝沙坦，劑量從每日75mg逐漸增加到300mg，對照組服用相應安慰劑。所有患者均接受其他心衰藥物治療，包括利尿劑、β受體阻滯劑等。所有患者平均隨訪4.5年。厄貝沙坦組與安慰劑相比收縮壓降低了3.6

mm

Hg，但不管一級終點（死亡、心衰入院、心肌梗死、不穩定性心絞痛、腦卒中或心律失常的復合終點），還是其它終點（心血管死亡、因心衰死亡或入院），在二組間均無顯著差異。而且，不論年齡、性別、有無糖尿病、是否合用β阻滯劑等，二組間一級終點也均無顯著差異。第90頁，共106頁。GISSI-AFGISSI-AF共入選1442例平均年齡68歲近期有心房顫動病史的患者，在常規治療的基礎上，隨機進入纈沙坦組（每日320mg，n=722）或安慰劑對照組（n=720）。治療隨訪期間，二組中至少再發房顫1次的患者人數分別有371例（51.4%）與375例（52.1%），再發房顫2次或以上的患者人數分別有194例（26.9%）與201例（27.9%），二種情況均無顯著差別。但患者對治療的耐受性良好，纈沙坦組僅發生2例嚴重不良反應，1例低血壓，1例腎功能不全伴高鉀血癥。第91頁，共106頁。ACCOMPLISH試驗ACCOMPLISH試驗在高心血管風險的高血壓患者中對比血管緊張素轉換酶抑制劑貝那普利與鈣離子拮抗劑氨氯地平或利尿劑氫氯噻嗪所組成的兩種固定復方制劑，共隨機入選高危高血壓患者11506例，其中貝那普利+氫氯噻嗪組5762例，貝那普利+氨氯地平組5744例。整個隨訪期間，二組血壓盡管差異顯著（-0.9/-1.1

mm

Hg;

P<0.001），但水平相似，分別為132.5/74.4

mm

Hg

和131.6/73.3

mm

Hg。結果顯示，氨氯地平與氫氯噻嗪相比能夠更有效地降低包括腦卒中與心肌梗死在內的各種血管性事件的發生率與死亡率（-20%;

P<0.001）。第92頁，共106頁。2008高血壓試驗研究結論一，降壓治療是非常有效的心血管藥物治療手段，即便是在80歲以上的高齡老年高血壓患者中，降低血壓也可以顯著降低心腦血管并發癥風險，延長患者的壽命。但必需堅持長期、甚至終身服用降壓藥，才能充分發揮降壓治療的作用。二，聯合治療也必需堅持證據，鈣離子拮抗劑與血管緊張素轉化酶抑制劑二種作用于血管的降壓藥物聯合治療，可以更有效地降低心腦血管并發癥，但在高心血管風險的患者中，血管緊張素轉化酶抑制劑與血管緊張素受體拮抗劑聯合治療，不僅無益，反而有害。第93頁，共106頁。三，降壓藥物的主要治療對象應是高血壓患者，給血壓正常或血壓較低者使用降壓藥物需要非常強有力的證據，比如，血管緊張素轉化酶抑制劑治療心衰，β受體阻滯劑治療冠心病等；如果必須使用，應密切監測血壓，避免出現嚴重低血壓癥狀。尚處于急性期的各種嚴重疾病患者，如急性腦卒中患者，其血壓管理尚缺乏臨床試驗證據，使用降壓藥物應非常慎重，應遵守現有指南中的有關建議。第94頁，共106頁。四，不同種類的降壓藥物，因其作用機制不同，有不同的不良反應，比如，利尿劑與β受體阻斷劑等有比較嚴重的糖脂代謝不良反應。不應不切實際地期望這些降壓藥物能夠預防或治療糖尿病，甚至心房顫動，以免貽誤這些疾病的治療。第95頁，共106頁。第96頁，共106頁。哪些藥物聯合屬優化方案？2007年高血壓病治療指南，可見到6種抗高血壓藥物聯合的六角形有明顯改變(見圖)，α受體阻滯劑由于缺乏大規模循證醫