病例(bìnglì)分享西安市兒童醫院免疫(miǎnyì)內分泌科李丹logo第一頁，共五十頁。患兒，女，11歲5月，藍田縣人主訴：發熱2月余現病史：入院前2月余患兒無明顯誘因開始發熱，體溫(tǐwēn)最高38.5℃，無寒戰、抽搐及皮疹，予退熱藥或物理降溫后降至正常，每日發熱1次，以下午為主，無關節腫痛，伴咳嗽，為非痙攣性連聲咳，有痰不易咳出，無腹痛、腹瀉，無頭痛、頭暈、嘔吐，當地醫院查“血常規：WBC9.4×109/L，N47.6%，L39.8%，M12.6%，RBC3.25×1012/L，Hb71g/L，PLT744×109/L異淋：未見；血涂片：未見瘧原蟲。鐵蛋白、葉酸、維生素B12:正常。Coomb’s試驗：陰性。肝、腎功、心肌酶：大致正常。CRP:153mg/L。ESR:149mm/h。肺炎支原體抗體：陽性。抗腺病毒抗體：陰性。EBV-IgM：陰性。心臟彩超：未見異常。腹部B超：肝、脾略大。骨髓細胞學：粒、紅兩系輕度增生，其它未見明顯異常。”2第二頁，共五十頁。

按“支氣管炎”給予靜滴“紅霉素”治療1周，患兒咳嗽消失，仍發熱，體溫最高38℃，多發生于中午及下午，無寒戰，夜間有盜汗，口服“退熱藥”可降至正常，為進一步診治即來我院。自患病以來，精神、進食可，體重無明顯變化，大、小便正常。既往史：2年前曾患“過敏性紫癜”，2月前患“帶狀皰疹”，均治愈。傳染病接觸史：否認。預防接種(yùfánɡjiēzhǒnɡ)史：按計劃接種疫苗。家族史：父母為養父母，家族史不詳。3第三頁，共五十頁。入院查體：體溫36.5℃，呼吸(hūxī)20次/分，脈搏84次/分，血壓90/68mmHg，神清，精神可，中度貧血貌，全身皮膚無皮疹，全身淺表淋巴結無腫大。雙肺呼吸音清，心音有力，律齊，腹軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，腸鳴音正常。四肢關節無腫痛，神經系統未見異常。

4第四頁，共五十頁。輔助(fǔzhù)檢查：血常規：WBC5.1×109/L，N44.6%，L37.5%，M14.9%↑

，RBC3.2×1012/L↓

，Hb67.2g/L↓

，MCV80.8fL，MCH21.1pg↓

，MCHC262.2g/L↓

，Ret0.06↑

，PLT617.4×109/L，↑異淋：未見；尿、糞常規：正常。肝功：TP81.6g/L↑，ALB34.2g/L↓，GLB47.4g/L，余正常腎功：正常。PCT>0.1<0.2ng/ml；CRP：18.2mg/L↑

；ESR：98mm/h↑

；RF8.1IU/ml（0-20）；ASO：31IU/ml（0-200）；血培養（不同部位雙份）：有氧條件下無細菌(xìjūn)生長；肺吸蟲皮試（-），肺吸蟲抗體（-）；5第五頁，共五十頁。乙肝五項、輸血前檢查：陰性；

結核抗體、PPD試驗均陰性TB-DNA、EBV-DNA：陰性；EB病毒抗體系列(xìliè)：EBV核抗原抗體IgG：陽性，EBV早期抗原抗體IgG：陰性，EBV衣殼抗原抗體IgM：陰性，EBV衣殼抗原抗體IgG：陽性，EBV衣殼抗原抗體IgG親和力：高親和力抗體+；6第六頁，共五十頁。維生素B12：133.3pg/ml（174-878）；葉酸：16.7ng/ml（3-17）；血清鐵蛋白：173ng/ml↑

（6-159）；紅細胞脆性：正常；自身抗體系列：陰性；抗中性粒細胞胞漿抗體：陰性；細胞免疫(miǎnyì)：CD3+65%，1385個/ul（690-2540)，CD8+29%，634個/ul(190-1140)，CD4+28%，606個/ul(410-1590)，CD4+/CD8+：0.96，B淋巴細胞：15%，310個/ul(90-660)，NK細胞：15%，310個/ul(90-590)；體液免疫：IgG17.5g/L↑（6.36-14.04g/L）IgM3.11g/L↑

（0.29-1.41g/L）

IgA4.64g/L↑

（0.63-1.79g/L）

IgE5.0IU/ml(0-165)。7第七頁，共五十頁。頭顱、胸部CT：正常。心電圖正常。心臟彩超：心內結構未見異常。骨髓象：骨髓增生活躍，粒：紅=0.97:1。粒系：占35.5%，比例偏低，原始以下各階段細胞均見，成熟細胞比例偏高，部分細胞可見中毒顆粒(kēlì)及空泡，嗜酸細胞可見。紅系：占36.5%，比例偏高，早幼以下各階段細胞均見，以晚幼為主，部分細胞偏小，成熟細胞大小不等。淋巴細胞、單核細胞、網狀細胞大致正常。漿細胞占5.5%，形態大致正常。巨核細胞可見，血小板中小簇可見。未見寄生蟲。組化染色：外鐵(-)內鐵：0。診斷：1.感染骨髓象2.反應性漿細胞增多癥。反應性漿細胞增多：慢性炎癥、感染性疾病、風濕性疾病惡性腫瘤、過敏性疾病8第八頁，共五十頁。入院后予“頭孢米諾+阿奇霉素”抗感染8天，輸紅細胞懸液2U糾正貧血，患兒體溫正常3天后再次發熱，體溫最高39.3℃，無畏寒、寒戰，無咳嗽、嘔吐、腹瀉，伴雙下肢疼痛，以膝關節及腓腸肌為主，運動后加重，休息后緩解，無局部腫脹，無皮下結節，無消瘦(xiāoshòu)。停用抗生素，患兒每日仍發熱，下午為主，熱峰38.8℃，口服布洛芬后降至正常。9第九頁，共五十頁。血常規日期RBCHbMCVMCHMCHCWBCNLMPLTRet4-33.267.280.821.12625.144.637.514.96176%4-73.28285.7232696.849.329.3145354-183.375.282.123.22826.151.830.714.25914-213.478.281.422.72795.058.525.714.24985.4%4-242.965.284.322.72705.058.324.813.55234-273.273.283.722.92734.851.130.116.75355-23.373.281.622.42745.451.13213.962010第十頁，共五十頁。復查(fùchá)結果血常規：WBC6.8×109/L，N49.3%，L29.3%，M14.0%，RBC3.2×1012/L，Hb82g/L↓

，MCV85.7fL，MCH23pg↓

，MCHC269.2g/L↓

，PLT535.4×109/L；異淋：未見；肝功：TP77.2g/L，ALB31.2g/L↓

，GLB46g/L，余正常CRP：17.5mg/L↑

；ESR:115mm/h↑

；自身抗體系列：ANA：1:40陽性，斑點型，余：陰性；抗環瓜氨酸多肽(duōtài)抗體：<25RU/ml，（<25RU/ml）；抗角蛋白抗體:陰性。AFP：0.7ng/ml(0.5-10.9)；CEA：0.5ng/ml(<10)；心臟彩超：正常。11第十一頁，共五十頁。女，11歲5月病程(bìngchéng)較長，已2月余主要臨床表現為發熱，中度熱、下午為主，伴雙膝關節疼痛無畏寒、寒戰及皮疹脾臟輕度腫大，無肝臟、淋巴結腫大，無關節腫脹、活動受限病初有呼吸道感染，病程后期無感染癥狀實驗室檢查：低色素性貧血，外周血單核細胞持續升高CRP、ESR升高低蛋白血癥、血清IgG、IgA、IgM升高自身抗體系列：ANA：1：40陽性病史(bìnɡshǐ)特點12第十二頁，共五十頁。貧血(pínxuè)無生后貧血史，為低色素性貧血，細胞體積正常偏小，骨髓無增生障礙自身(zìshēn)免疫性溶血性貧血患兒網織紅細胞升高，脾大，骨髓像紅系增生活躍，但患兒查肝功膽紅素正常，Coomb’s試驗：陰性，不支持,?。缺鐵性貧血紅細胞體積正常偏小，骨髓像紅系增生活躍，查骨髓鐵染色示：細胞內外鐵均（-），但查血清鐵蛋白升高，不支持，？慢性病貧血多為正細胞正色素性貧血，以后為小細胞低色素性貧血，血清鐵蛋白升高，骨髓鐵染色示：細胞內鐵減少，外鐵增多。是否為慢性病合并缺鐵性貧血？查紅細胞內堿性鐵蛋白可鑒別13第十三頁，共五十頁。發熱待查感染性發熱

1.細菌、病毒、支原體、衣原體：

2.寄生蟲

3.特殊病原體：非感染性疾病

1.結締組織疾病：

2.腫瘤：

3.體溫調節中樞(zhōngshū)功能失常

4.自主神經功能紊亂結核(jiéhé)、EB病毒

幼年(yòunián)特發性關節炎（全身型）淋巴瘤布氏桿菌病14第十四頁，共五十頁。慢性(mànxìng)活動性EB病毒感染？

發熱、貧血、脾大、外周血單核細胞比例持續升高，查EBV衣殼抗原抗體IgG：陽性，高IgG血癥、CD4+/CD8+比值下降但發熱僅2月余，無皮疹、無淋巴結、肝臟腫大，無慢性(mànxìng)肝炎或間質性肺炎，無全血細胞減少，無蚊蟲叮咬過敏，查EBV-DNA陰性，查EB病毒抗體系列示EBV早期抗原抗體IgG：陰性，EBV衣殼抗原抗體IgM：陰性，提示為既往感染。給予更昔洛韋10mg/kg抗病毒治療5天，無效15第十五頁，共五十頁。結核病？已接種(jiēzhòng)卡介苗家族中無結核病人，無明確結核接觸史，結核中毒癥狀不明顯PPD試驗、查結核抗體、結核DNA、結明實驗均陰性胸部CT正常16第十六頁，共五十頁。布氏桿菌病布氏桿菌感染引起自然疫源性人畜共患疾病有食入布氏桿菌污染(wūrǎn)的奶制品、肉類，接觸病畜史臨床特點：長期發熱，急性期熱型多為弛張熱，常在下午體溫39-49℃

，出汗后緩慢下降，次晨正常，多汗、關節痛、肝脾淋巴結腫大病程一般2-3月，最短2-3周，長者可達3-4年。白細胞正常或稍低，淋巴細胞相對或絕對增多，有時可見異形淋巴細胞細菌培養、抗體陽性可確診查布氏桿菌抗體陰性17第十七頁，共五十頁。淋巴瘤？與EB病毒感染有關不規則發熱，或呈特征性回歸熱（高熱數天后，可有幾天或幾周的無熱期）。非何杰金氏淋巴瘤早期可僅表現為發熱、消瘦、盜汗(dàohàn)。進行性、無痛性淋巴結腫大，常伴肝、脾腫大，發熱、貧血和惡病質表現。淺表淋巴結腫大較多，亦可見頭頸部、縱膈、腹腔原發灶。18第十八頁，共五十頁。幼年特發性關節炎（全身型）？發熱﹥6周，有關節痛，脾臟輕度腫大，CRP、ESR升高低蛋白血癥、血清IgG、IgA、IgM升高自身抗體系列(xìliè)：ANA：1:40陽性但該患兒僅為雙膝關節疼痛，無關節腫脹，無皮疹、淋巴結腫大、漿膜炎，查外周血像白細胞、中性粒細胞不高，CD4+T淋巴細胞無增高，且診斷為排他性診斷。19第十九頁，共五十頁。腹部B超：1.左下腹混合回聲區，測范圍(fànwéi)約57mm×33mm，其內回聲強弱不等，分布不均；2.腸間積液（少量）；3.脾臟輕度腫大；4.肝、膽、胰未見明顯異常。腹部CT：左腎下極平面前方可見4cm×3.5cm的類圓形軟組織密度腫塊，邊界清晰，密度均勻，腸系膜根部可見增大淋巴結結節灶，肝、膽、胰、脾、雙腎及腎上腺平掃及增強均未見異常。20第二十頁，共五十頁。腹部(fùbù)CT

左腎下極平面前方可見4cm×3.5cm的類圓形軟組織密度腫塊，邊界清晰，密度均勻，內部無壞死、液化(yèhuà)，周圍腸管輕度受壓，腹膜腔無積液。增強掃描顯示腫塊大小較前無明顯變化，境界清楚，輕度均勻強化，腸系膜根部可見增大淋巴結結節灶，肝、膽、胰、脾、雙腎及腎上腺平掃及增強均未見異常。21第二十一頁，共五十頁。形成腹部(fùbù)腫塊的病因按病理性

分五類：1)炎癥性腫塊：急性炎癥腫塊，病人常有展寒發熱、腹痛、惡心、嘔吐、白細胞計數增高等感染性癥狀，腫塊明顯壓痛、邊界不清，不能推動。2)外傷性腫塊：多有外傷史，早期產生血腫或囊腫．表面(biǎomiàn)光滑、中等硬度、常伴有全身癥狀。后期血腫吸收，機化，腫塊縮小變硬，形成無痛的實質性腫塊。3)腫瘤性腫塊：腹腔惡性腫瘤發展較快、質硬有結節感、容易侵犯周圍組織、活動度小。晚期發生轉移，伴有貧血、惡病質或其他壓迫癥狀。若病程緩慢，腫物表面光滑，質較軟或有囊性感，可活動，無壓痛．全身情況好，多表示良性腫物等。22第二十二頁，共五十頁。4)先天性腫塊(zhǒnɡkuài)：均為胚胎發育異常所形成，大多數在小兒時期發現。惡性腫塊進展迅速，全身癥狀明顯。如腎母細胞瘤等，良性腫塊發展緩慢，伴有病變所在器官的癥狀，如先天性膽總管囊腫，主要表現為腫塊，腹痛和黃疽。5)其他性質的腫塊：a．內臟下垂性腫塊，多發生于體態瘦長或原來肥胖而后消瘦的人，如腎下垂，腫塊保持原業的形態和質地。b．內臟病理性腫大，位于腫大器官所在部位，保持原來的形態，具有功能改變的特點，如脾大，常可在左上腹捫及脾切跡．并有脾功能亢進的表現。c．空腔臟器梗阻腫塊，多發生在正常臟器的所屬位置，具有排泄功能障礙表現，如腸梗阻有排氣、排便停止，膽囊積液有黃疽改變等。23第二十三頁，共五十頁。淋巴瘤CT表現多種多樣,多見不規則團塊融合改變，CT強化不明顯，無鈣化灶。淋巴結結核：腫塊一般增大較迅速,密度不均勻,邊緣不清晰,多呈互相融合狀改變,分界不清,密度不均勻,呈不均勻顯著強化,中心(zhōngxīn)多見無強化壞死區。Castleman病：軟組織占位灶，邊緣較清楚，密度多較均勻，動脈相可強化，一般無出血和壞死灶。

24第二十四頁，共五十頁。關于病理組織的獲取，行細針穿刺細胞學檢查需謹慎，因為用該方法很難獲取足夠的有效標本。CD的遠隔淋巴結可能出現“反應性”改變，因而會因選取部位的不同而得出不一致(yīzhì)的結論。轉外科，行剖腹探查術，術中可見左下腹屈氏韌帶下10cm腸系膜包塊，橢圓形，約4cm×3cm×3cm大小，與周圍組織無粘連。腸系膜多處淋巴結腫大。完整切除腫塊，切除腸系膜根部腫大淋巴結，經病理學及免疫組化確診為Castleman病，為混合細胞型。

25第二十五頁，共五十頁。

淋巴結體積明顯增大，低倍鏡下可見髓質區淋巴濾泡數目(shùmù)增多，周圍細胞呈同心圓樣排列。CD20、CD3、CD21、PAX-5、bcl-2、Ki67顯示淋巴組織結構尚好，IgG（+），LCA（+）、CD30（-）、SYN（-）、NSE（-）、DES（-）、MyoD1（-）、Myogenin（-）。26第二十六頁，共五十頁。Castleman病第二十七頁，共五十頁。內容概述發病機制分類病理(bìnglǐ)特征臨床表現輔助檢查診斷治療預后28第二十八頁，共五十頁。一.概述(ɡàishù)Castleman病(Castleman’sdisease，CD)是一種罕見的淋巴結異常增生性疾病，又名巨大(jùdà)淋巴結病或血管濾泡性淋巴組織增生癥，1954年Castleman首先報道，臨床表現多樣化，多發于成人，也可見于兒童，男女無明顯差異。

29第二十九頁，共五十頁。二.發病(fābìng)機制病因和發病機制尚不明確，它可能與病毒感染、免疫機制異常以及細胞因子釋放有關。病毒：人類8型皰疹病毒（HHV-8）、EB病毒。免疫異常：MCD患者(huànzhě)淋巴結中可見T細胞依賴區萎縮，淋巴細胞多克隆活化，漿細胞過度生成，濾泡樹突狀細胞(FDC)功能異常，細胞免疫功能明顯低下。細胞因子：血管內皮生長因子（VEGF）、白細胞介素（IL-6）在人類8型皰疹病毒和其他因素的作用下，淋巴結內B細胞增生，產生大量IL-6，后者促VEGF表達增加,誘導淋巴結生發中心血管化，從而導致Castleman病的發生。30第三十頁，共五十頁。三.分類(fēnlèi)臨床上根據病灶分布及器官受累情況分為單中心型或局灶型Castleman病(CD)多中心型Castleman病(MCD)，此型又可分為特發型(fāxínɡ)和HIV繼發型。根據病理學特征又分為透明血管型(HVV)約占80-90％漿細胞型(PCV)約占10-20％混合型31第三十一頁，共五十頁。四.流行病學(liúxínɡbìnɡxué)：目前無明確的流行病學報道文獻，其發病率約為1／421．9萬，男女發病率相仿(xiāngfǎng)，幾乎可發于任何年齡，平均10-45歲。局灶透明血管型占約72％，為臨床上最多見的類型，男女及各年齡段均可發生，平均發病年齡40歲。局灶漿細胞型占約18％，多發于年輕人，平均發病年齡約30歲，無明顯性別差異。多中心漿細胞型占約10％，臨床上最少見，但其臨床表現最多樣，平均發病年齡較大，約50-60歲，男女無明顯差異。32第三十二頁，共五十頁。五.病理(bìnglǐ)特征透明血管型(hyaIinevascularvariant，HVV)淋巴結內大量淋巴濾泡增生，其中可見外套層淋巴細胞呈同心圓樣圍繞生發中心排列，呈“洋蔥皮”樣。纖維化及玻璃樣變的毛細血管穿過外套層進入生發中心，其間可見較多的小淋巴細胞，淋巴竇常消失。漿細胞型(plasmacellvariant，PCV)淋巴結內淋巴濾泡增生明顯，其間可見大量漿細胞浸潤(jìnrùn)，血管增生和洋蔥皮樣改變不明顯，濾泡間可見PAS染色陽性的無定型的嗜酸性物質沉積，生發中心無透明變性的血管。混合型：兩種類型兼有。33第三十三頁，共五十頁。透明(tòumíng)血管型淋巴濾泡生發中心消失，套區多量小淋巴細胞呈洋蔥(yángcōng)樣整齊排列，濾泡間大量毛細血管增生，管壁明顯玻璃樣變，部分透明小血管伸入濾泡中心。34第三十四頁，共五十頁。漿細胞型淋巴濾泡間大量漿細胞彌漫浸潤，血管增生(zēngshēng)和洋蔥皮樣改變不明顯。35第三十五頁，共五十頁。混合型36第三十六頁，共五十頁。六.臨床表現局灶型透明血管型U-HVV72％，臨床最多類型，男女及各年齡段均可發生，平均年齡40歲，可表現為單個或某局限區域多個淋巴結無痛性腫大(平均直徑6.7cm)，腫大的淋巴結可發生在機體的任何部位，單個淋巴結或1條淋巴鏈受累，多靠近身體中軸線，最常見發生于縱隔、腹部、腋窩和頸部。一般無不適，或表現為局部壓迫癥狀，僅有不到10％表現為全身癥狀。實驗室檢查異常少見(shǎojiàn)。局灶型漿細胞型U-PCV18％，多發于年輕人，平均年齡約30歲，男女差別不大，除了局部壓迫癥狀，全身癥狀較明顯，80%-90％患者可有貧血及血沉升高。37第三十七頁，共五十頁。多中心型，10％，最少見，但是臨床表現最多樣，平均年齡較大，約50-60歲，男女差別不大，多有系統癥狀，如發熱(fārè)，消瘦，多汗，33.79％可有肝脾腫大，增大的淋巴結通常是痛性的。常與自身免疫異常相關，可并發腎小球腎炎，自身免疫性貧血、甲狀腺功能低下。少部分可合并淀粉樣變性、腎病綜合征及POEMS綜合征（色素沉著-水腫-多發性神經病綜合征）等。部分可發展為惡性淋巴瘤、Kaposi肉瘤。

38第三十八頁，共五十頁。七.輔助(fǔzhù)檢查局灶型患者多無明顯(míngxiǎn)異常實驗室檢查結果。多中心型Castleman病實驗室檢查：貧血尤其是慢性貧血以及血小板減少多見,此外血沉加快、CRP升高、IL-6升高、轉氨酶升高、肌酐升高、血白蛋白減少、多克隆高丙種球蛋白血癥可能出現，單克隆免疫球蛋白血癥罕見，免疫功能紊亂，但均缺乏特異性。HIV及HHV-8病毒檢測可能有助于臨床診斷疾病。目前尚無文獻報道有價值的特征性腫瘤標志物。39第三十九頁，共五十頁。CT檢查(jiǎnchá)

局灶型castleman病一般表現為局部孤立的軟組織占位灶，邊緣較清楚(qīngchu)，密度多較均勻，動脈相可均勻強化，與大血管類似。其內一般無出血壞死灶，5%~10%占位灶內可見由里向外的放射狀或斑點狀鈣化。多中心型castleman病可在全身各部位見多個大小不一腫塊，一般存在少數較大腫塊，形態可不規則，周圍有多個較小結節灶，增強掃描可呈不均勻強化，延遲期掃描，病灶持續強化，密度接近主動脈。透明血管型CT強化明顯，強化程度類似于胸腹部主動脈，有一定特征性，這同透明血管型病灶實質內多發小血管相一致。漿細胞型由于腫塊內含有血管成分相對較少,因此強化幅度較透明血管型腫塊低，CT僅輕度或中等度強化，缺乏特征性。40第四十頁，共五十頁。上腹部CT平掃可見右中腹腸系膜上動脈右前方一團(yītuán)塊狀等密度影，密度較為均勻，邊界尚清，最大橫斷面約8.0cm×7.8cm，增強掃描動脈期可見病灶明顯不均勻強化。41第四十一頁，共五十頁。B超檢查局灶型castleman病多表現為孤立的低回聲結節(jiéjié)，邊緣清晰，包膜完整，皮髓質分界清，CDFI可探及豐富的血流信號。多中心型castleman病則可表現為某區域多發低回聲結節，邊緣不清，部分病灶可融合，但皮髓質尚清晰，CDFI可及血流信號。42第四十二頁，共五十頁。八.診斷(zhěnduàn)標準Frizzera于1988年提出(tíchū)：(1)局灶型Castleman病：

①單一部位淋巴結腫大；②特征性增生性組織病理學改變并除外可能的原發病；③除PC型外多無全身癥狀及貧血、紅細胞沉降率加快、γ-球蛋白增高等異常；④腫物切除后長期生存。(2)多中心型castleman病：

①具有特征性增生性組織病理改變；②顯著淋巴結腫大并累及多處外周淋巴結；③多系統受累表現；④排除已知可能的病因。因漿細胞型并非多中心型Castleman病獨有，還可在自身免疫性疾病、AIDS或其他淋巴惡性疾病中發現，故需排除其他可能的淋巴系統疾病43第四十三頁，共五十頁。九.治療(zhìliáo)

局灶型castleman病來說，無論透明血管型還是漿細胞型，腫瘤全切的患者5年生存率達100％，但如果切不干凈或只是部分切除，則很容易原位復發。對于多中心型castleman病來說，屬于全身性疾病，且無法辨別(biànbié)及切除所有病變淋巴結，手術切除只能暫時緩解癥狀，故單純手術是不推薦的，需要系統治療，但尚無確切的治療方案。

44第四十四頁，共五十頁。多中心(zhōngxīn)型castleman病治療：1．化療：對病情較輕的患者,可單用環磷酰胺、長春新堿或依托泊甙對病情較重者，可多種藥物聯合應用，如CHOP方案(環磷酰胺、多柔吡星、長春新堿和潑尼松)。2．放療：不推薦，雖也可緩解部分癥狀，但有報道顯示對放療有反應(fǎnyìng)的原因可能只是放療增敏劑和常規皮質激素應用的結果3．免疫調節劑：類固醇：皮質激素可以控制MCD炎癥，迅速緩解臨床癥狀，但單用皮質激素．易復發，且長期使用激素可增加嚴重細菌感染的風險。干擾素α：同時具有免疫調節及抗病毒作用，有研究表明