1、LOGO醫學專題第二十二章-藥理第八版把知識(zh shi)裝進大腦把垃圾打包帶走第一頁，共五十五頁。LOGO醫學專題第二十二章-藥理第八版第二十二章第二十二章抗心律失常抗心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)藥藥第二頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版心律失常心律失常（arrhythmia) 心肌細胞膜電位變化的異常心肌細胞膜電位變化的異常(ychng)導致心動節律或頻率導致心動節律或頻率改變，發生心動過速、過緩或心律不齊，統稱為心律改變，發生心動過速、過緩或心律不齊，統稱為心律失常。失常。第三頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版心律失常心律失常(x

2、n l sh chn)分類分類 緩慢型(60次/分)竇性心動過緩 房室(fn sh)傳導阻滯 治療藥物 阿托品 異丙腎上腺素房性早搏陣發性室上性心動過速心房(xnfng)纖顫、心房(xnfng)撲動 室性早搏、室性心動過速心室纖顫第四頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版第一節第一節正常正常(zhngchng)心肌電生理心肌電生理第五頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版一、動作電位一、動作電位5 5個時相個時相MembranceK+Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+inside-90m

3、V01234工作細胞(xbo)動作電位（快反應非自律細胞(xbo)）第六頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版非自律細胞自律細胞收縮(shu su)性浦肯耶細胞(xbo)竇房結房室(fn sh)結自律性二、心肌細胞的分類無自律性有興奮性有傳導性無收縮性有興奮性有傳導性心肌細胞心房肌心室肌快反應細胞慢反應細胞第七頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版快反應(fnyng)自律細胞（浦肯野纖維）動作電位MembranceK+Channel currentsNa+Ca2+Outside0mVNa+inside-80mV01234Ca2+竇房結動作電位慢反應(fnyng)細胞動作電位第八

4、頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版三、影響三、影響(yngxing)心肌細胞傳導性的因素心肌細胞傳導性的因素 靜息電位水平0相上升速度-100mv-75mv-50mv300600V/s0相上升(shngshng)速率傳導(chundo)速度靜息電位水平負值膜反應曲線第九頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版四、有效四、有效(yuxio)不應期不應期ERP：在動作電位時程中，從0相到3相有一段時期(shq)，心肌細胞對外界任何刺激全無反應，或只有局部反應，不能產生擴布性興奮，引起動作電位，這段時間為有效不應期。 ERP/APD越大，較多沖動落入ERP,不易發生快速型心律失常。

5、APD:動作電位時程ERP:有效(yuxio)不應期ARP:絕對不應期APD: 動作電位0相至3相的時程。第十頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版心律失常的發生機制心律失常的發生機制(jzh)及抗心律失常藥物作用機制及抗心律失常藥物作用機制( (一一) )沖動沖動(chngdng)(chngdng)形成異常形成異常 自律性增高自律性增高 ( (二二) )沖動傳導異常沖動傳導異常 折返形成折返形成降低心肌(xnj)自律性消除折返 第十一頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版( (一一) )沖動沖動(chngdng)(chngdng)形成異常形成異常自律性增高自律性增高自律機制改

6、變：自律機制改變： 4 4相自動去極化速率相自動去極化速率 閾電位水平下移或最大復極電位上移閾電位水平下移或最大復極電位上移 原因原因(yunyn)(yunyn)：電解質紊亂、心肌缺血缺氧等；：電解質紊亂、心肌缺血缺氧等；第十二頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版后除極：后除極： 某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后 繼繼0 0相除極后發生相除極后發生(fshng)(fshng)的除極。分為：的除極。分為： 早后除極早后除極 遲后除極遲后除極發生在2相或3相中，由于(yuy)Ca2+內流增多發生(fshng)在4相早期，由于Na+內流所致第十三頁，

7、共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版藥物藥物(yow)(yow)降低自律性降低自律性v 抑制抑制自律細胞自律細胞4 4相相NaNa+ + 或或CaCa2+2+內流，使內流，使4 4相除極減慢而降低自相除極減慢而降低自律性。律性。v 促進促進K K+ +外流外流(wili)(wili)，增大最大復極電位，使膜電位與閾電，增大最大復極電位，使膜電位與閾電位的距離加大而降低自律性。位的距離加大而降低自律性。第十四頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版( (二二) )沖動傳導異常沖動傳導異常(ychng)(ychng)折返形成折返形成 折返激動：折返激動：指一個沖動沿著環行通路傳導返回到

8、其起源的部位，并可再次激指一個沖動沿著環行通路傳導返回到其起源的部位，并可再次激動原已興奮過的心肌而繼續向前傳播的現象動原已興奮過的心肌而繼續向前傳播的現象(xinxing)(xinxing)。 病理條件下心肌細胞傳導功能障礙或相鄰心肌細胞有效不應期的不病理條件下心肌細胞傳導功能障礙或相鄰心肌細胞有效不應期的不一致，均易形成折返激動。一致，均易形成折返激動。 單個折返單個折返早搏；連續折返早搏；連續折返心動過速、撲動；多個微型折返心動過速、撲動；多個微型折返顫顫動。動。第十五頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版16折返激動（reentry）發生(fshng)機制正常(zhngchng

9、)心肌單向傳導(chundo)阻滯折返形成第十六頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版藥物藥物(yow)消除折返消除折返 加快傳導：加快傳導：消除單向傳導阻滯。如苯妥英鈉、利多卡因促消除單向傳導阻滯。如苯妥英鈉、利多卡因促進進K K+ +外流，增加靜息電位，使外流，增加靜息電位，使0 0相除極和傳導速率加快。相除極和傳導速率加快。 減慢傳導：減慢傳導：變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯。如奎尼丁抑變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯。如奎尼丁抑制制NaNa+ +內流，使內流，使0 0相除極和傳導速率減慢。相除極和傳導速率減慢。 延長或相對延長有效不應期：延長或相對延長有效不應期：使沖動落入有效不應期

10、使沖動落入有效不應期而減而減少少(jinsho)(jinsho)折返或折返或使鄰近細胞不均一的使鄰近細胞不均一的ERPERP趨向均一趨向均一。第十七頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版類類 鈉通道阻滯鈉通道阻滯(z zh)(z zh)藥藥 AA類適度阻鈉，且抑制類適度阻鈉，且抑制K K+ +外流外流 BB類輕度阻鈉，促進類輕度阻鈉，促進K K+ +外流外流 CC類重度阻鈉類重度阻鈉類類 受體阻斷藥受體阻斷藥類類 延長動作電位時程的藥物延長動作電位時程的藥物類類 鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥抗心律失常抗心律失常(xn l sh chn)藥分類藥分類第十八頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-

11、藥理第八版常用常用(chn yn)抗心律失常藥抗心律失常藥類類 鈉通道鈉通道(tngdo)(tngdo)阻滯藥阻滯藥第十九頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版A A類鈉通道類鈉通道(tngdo)(tngdo)阻滯藥阻滯藥（1 1）適度阻滯鈉通道，抑制）適度阻滯鈉通道，抑制4 4相相NaNa+ +內流，降低內流，降低(jingd)(jingd)自自 律性；降低律性；降低0 0相上升速率，減慢傳導；不同程度地抑制心肌細胞膜相上升速率，減慢傳導；不同程度地抑制心肌細胞膜K K+ +和和CaCa2+2+的通透性，延長復極的通透性，延長復極 過程（過程（APDAPD、ERPERP），有膜穩定作

12、用。），有膜穩定作用。（2 2）多屬廣譜抗心律失常藥，對室上性心律失常的療效較好。）多屬廣譜抗心律失常藥，對室上性心律失常的療效較好。（3 3）藥物：）藥物：奎尼丁奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺、普魯卡因胺、丙吡胺第二十頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 體內體內(t ni)(t ni)過程過程 1. 1.起效迅速，作用持續起效迅速，作用持續6h6h。 2.2.心肌濃度比血內濃度高心肌濃度比血內濃度高1010倍。倍。 3.3.肝代謝產物仍有活性，主要經腎排泄，肝代謝產物仍有活性，主要經腎排泄， 酸化尿液可使藥物排泄增多。酸化尿液可使藥物排泄增多。奎尼丁奎尼丁（quinidine）第二十

13、一頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 藥理作用藥理作用 l l、降低自律性：、降低自律性：減慢減慢NaNa+ +內流，使自律性降低。對心房內流，使自律性降低。對心房(xnfng)(xnfng)肌和肌和浦肯野纖維的作用較強浦肯野纖維的作用較強, ,從而抑制心房異位起搏點，對竇房結影響小。從而抑制心房異位起搏點，對竇房結影響小。2 2、減慢傳導速度：減慢傳導速度：可抑制可抑制0 0相相NaNa+ +內流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纖內流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維維O O相除極的速度和幅度，減慢傳導。使病理狀態下的單向傳導阻滯變相除極的速度和幅度，減慢傳導。使病理狀態下的單向傳導阻

14、滯變為雙向傳導阻滯，消除折返。為雙向傳導阻滯，消除折返。第二十二頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版3 3、延長、延長APDAPD和和ERPERP：對鉀通道和鈣通道均有一定的抑制作用，抑制對鉀通道和鈣通道均有一定的抑制作用，抑制3 3期期K K外流和外流和2 2相相CaCa2+2+內流，延長復極化過程，延長內流，延長復極化過程，延長APDAPD和和ERPERP，尤其是，尤其是ERPERP。 某些浦肯耶纖維病變時某些浦肯耶纖維病變時ERPERP縮短，造成臨近細胞縮短，造成臨近細胞(xbo)(xbo)復極不一致而形復極不一致而形成折返。奎尼丁可延長成折返。奎尼丁可延長ERPERP使臨近細

15、胞的使臨近細胞的ERPERP趨于一致消除折返。趨于一致消除折返。第二十三頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版4 4、抗膽堿、抗膽堿(dn jin)(dn jin)作用和作用和受體阻斷作用受體阻斷作用 使外周血管舒張使外周血管舒張, ,血壓下降而反射性興奮交感神經。血壓下降而反射性興奮交感神經。 臨床應用臨床應用 廣譜抗心律失常藥。常用于治療房顫、房撲、室上性和室性廣譜抗心律失常藥。常用于治療房顫、房撲、室上性和室性心動過速。心動過速。 不良反應大，不作為首選藥物。不良反應大，不作為首選藥物。第二十四頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 不良反應不良反應 1 1、胃腸道反應胃

16、腸道反應：腹瀉最常見。：腹瀉最常見。 2 2、心血管反應心血管反應低血壓：低血壓： CaCa2+2+內流受阻使心肌收縮力減弱，阻斷內流受阻使心肌收縮力減弱，阻斷受體，擴張受體，擴張(kuzhng)(kuzhng)血血管，血壓下降。故不宜靜脈給藥管，血壓下降。故不宜靜脈給藥. .心律失常：有效濃度內即可減慢傳導，引起心動過緩。中毒濃度可心律失常：有效濃度內即可減慢傳導，引起心動過緩。中毒濃度可引起嚴重心動過緩或停搏，也可引起室性心動過速或室顫。引起嚴重心動過緩或停搏，也可引起室性心動過速或室顫。第二十五頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版3 3、栓塞栓塞(shuns)(shuns)4

17、4、金雞鈉反應金雞鈉反應：久用可引起耳鳴，聽力障礙，視力減退：久用可引起耳鳴，聽力障礙，視力減退, ,神志神志不清、精神失常等反應。可通過降低劑量減少其發生。不清、精神失常等反應。可通過降低劑量減少其發生。5.5.其他其他: :長期用藥可引起血小板減少、出血等。目前提倡血壓長期用藥可引起血小板減少、出血等。目前提倡血壓監測，心電圖監測。監測，心電圖監測。第二十六頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 體內過程體內過程 口服吸收快而完全，靜注后即刻起效。口服吸收快而完全，靜注后即刻起效。 藥理作用藥理作用 v 對心肌收縮力的抑制作用較奎尼丁弱，對心肌收縮力的抑制作用較奎尼丁弱，v 無明顯

18、的阻斷抗膽堿能和阻斷無明顯的阻斷抗膽堿能和阻斷 受體作用，兼具有局麻作用。受體作用，兼具有局麻作用。 臨床應用臨床應用 對室性、室上性心律失常均有效對室性、室上性心律失常均有效(yuxio)(yuxio)，注射適用于利多卡因治療無效的，注射適用于利多卡因治療無效的室性心動過速。室性心動過速。普魯卡因普魯卡因(p l k yn)(p l k yn)胺胺（procainamide）第二十七頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 不良反應不良反應 較奎尼丁少且輕。較奎尼丁少且輕。1 1、過敏反應：較常見，皮疹、藥熱，粒細胞減少。嚴重、過敏反應：較常見，皮疹、藥熱，粒細胞減少。嚴重者可見者可見

19、“系統性紅斑狼瘡綜合征系統性紅斑狼瘡綜合征”。2 2、中毒、中毒(zhng d)(zhng d)劑量時，可致各種心律失常。劑量時，可致各種心律失常。3 3、靜注給藥，可致低血壓。、靜注給藥，可致低血壓。第二十八頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版輕度阻滯鈉通道，輕度抑制輕度阻滯鈉通道，輕度抑制(yzh)(yzh)4 4相相NaNa內流及促進內流及促進K K+ +外流，降外流，降低自律性，對傳導的影響較輕；促進低自律性，對傳導的影響較輕；促進K K+ +外流，縮短外流，縮短APDAPD，相對延長，相對延長ERPERP，有膜穩定作用或局麻作用。，有膜穩定作用或局麻作用。多屬窄譜抗心律失常

20、藥多屬窄譜抗心律失常藥主治室性心律失常主治室性心律失常藥物：藥物：利多卡因、苯妥英鈉利多卡因、苯妥英鈉等等B B類鈉通道類鈉通道(tngdo)(tngdo)阻滯藥阻滯藥第二十九頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版利多卡因利多卡因（lidocainelidocaine） 體內過程體內過程 1.1.首關效應大，故不宜口服給藥，需靜脈滴注首關效應大，故不宜口服給藥，需靜脈滴注(jn mi d zh)(jn mi d zh)。2.2.消除與心輸出量和肝血流量有關，與消除與心輸出量和肝血流量有關，與受體阻斷藥合用，對心衰或肝功受體阻斷藥合用，對心衰或肝功不全者，應注意劑量及靜滴速度。不全者，應

21、注意劑量及靜滴速度。第三十頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 具有對心室具有對心室(xnsh)(xnsh)肌高選擇性，對心房幾乎無作用。肌高選擇性，對心房幾乎無作用。l l、降低自律性、降低自律性: :選擇性作用于心室內浦肯野纖維，減少選擇性作用于心室內浦肯野纖維，減少4 4相相NaNa內流，促進內流，促進K K外流，降低自律性。升高心室肌閾電位。治療量對正常竇房結無明顯影響外流，降低自律性。升高心室肌閾電位。治療量對正常竇房結無明顯影響。2 2、縮短、縮短APDAPD和相對延長和相對延長ERPERP：促進：促進K K外流，使外流，使ERP/APDERP/APD比值增加。比值增加。

22、藥理作用3、改變病變區傳導：治療量對正常心肌傳導無影響。在缺血區抑制0相Na內流，減慢傳導，使單向阻滯轉為雙向阻滯，消除折返(sh fn)；對低血鉀或心肌細胞損傷時則促進K外流，加快傳導，消除折返。第三十一頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版v 對心房作用對心房作用(zuyng)(zuyng)弱，主治室性快速型心律失常。弱，主治室性快速型心律失常。v 防治急性心肌梗死伴發的室性早搏、室性心動過速及室性纖顫的首選藥物防治急性心肌梗死伴發的室性早搏、室性心動過速及室性纖顫的首選藥物，對強心苷中毒引起的室性心律失常療效肯定，對室上性心律失常療效差，對強心苷中毒引起的室性心律失常療效肯定，對

23、室上性心律失常療效差。臨床(ln chun)應用第三十二頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 不良反應不良反應 安全范圍廣，抗心律失常較安全藥物。安全范圍廣，抗心律失常較安全藥物。1.1.中樞神經系統癥狀：頭昏、眩暈中樞神經系統癥狀：頭昏、眩暈(xunyn)(xunyn)、震顫、共濟失調、精神失常、震顫、共濟失調、精神失常等。等。2.2.對原有傳導阻礙或心動過緩者，偶見傳導阻滯或竇性停搏。對原有傳導阻礙或心動過緩者，偶見傳導阻滯或竇性停搏。相似的藥物還有：相似的藥物還有：美西律、妥卡尼美西律、妥卡尼美西律：對利多卡因治療無效的患者，仍有效。美西律：對利多卡因治療無效的患者，仍有效。妥

24、卡尼：口服吸收完全。妥卡尼：口服吸收完全。第三十三頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版苯妥英鈉苯妥英鈉（phenytoin sodiumphenytoin sodium） 藥理作用藥理作用 v 促進促進K K+ +外流，增加最大舒張電位，降低浦肯耶纖維自律性外流，增加最大舒張電位，降低浦肯耶纖維自律性v 縮短房室結、浦肯耶纖維的縮短房室結、浦肯耶纖維的APD,APD,相對延長相對延長ERPERPv 加快加快(ji kui)(ji kui)低鉀狀態時的低鉀狀態時的0 0相上升速率，加速傳導，改善被強心相上升速率，加速傳導，改善被強心苷抑制的房室傳導。苷抑制的房室傳導。 第三十四頁，共五

25、十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 臨床應用臨床應用 治療室性心律失常的效果優于室上性心律失常，洋地黃類中毒引治療室性心律失常的效果優于室上性心律失常，洋地黃類中毒引起的快速型室性心律失常首選，能改善起的快速型室性心律失常首選，能改善(gishn)(gishn)被強心苷抑制的房被強心苷抑制的房室傳導。室傳導。 不良反應不良反應 靜注大劑量可引起低血壓、心動過緩及房室傳導阻滯。靜注大劑量可引起低血壓、心動過緩及房室傳導阻滯。第三十五頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版（1 1）明顯阻滯鈉通道，顯著降低）明顯阻滯鈉通道，顯著降低0 0相上升速率相上升速率 和幅度和幅度(fd)(fd)

26、，減慢傳導的作用最明顯。，減慢傳導的作用最明顯。（2 2）對室性心律失常作用較強。）對室性心律失常作用較強。（3 3）藥物：）藥物：普羅帕酮普羅帕酮、氟卡尼等。、氟卡尼等。C C類鈉通道類鈉通道(tngdo)(tngdo)阻滯藥阻滯藥第三十六頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版普羅普羅(p lu)(p lu)帕酮帕酮(propafenone)(propafenone) 藥理作用藥理作用 1 1、抑制、抑制NaNa+ +內流，減慢浦肯野纖維內流，減慢浦肯野纖維(xinwi)(xinwi)和心肌細胞的傳導。和心肌細胞的傳導。2 2、提高心肌細胞閾電位、降低自律性。、提高心肌細胞閾電位、降

27、低自律性。3 3、適度延長、適度延長ERPERP和和APDAPD。4 4、輕微的、輕微的受體阻滯和鈣通道阻滯作用。受體阻滯和鈣通道阻滯作用。第三十七頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 臨床應用及不良反應臨床應用及不良反應 適用于防止室性、室上性早搏和心動過速。適用于防止室性、室上性早搏和心動過速。 不良反應主要有口干、頭暈、胃腸功能紊亂等，不良反應主要有口干、頭暈、胃腸功能紊亂等， 低血壓、房室傳導阻滯低血壓、房室傳導阻滯(z zh)(z zh)和心功能不全。和心功能不全。 同類藥物還有：恩卡尼同類藥物還有：恩卡尼 第三十八頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版常用常用(c

28、hn yn)抗心律失常藥抗心律失常藥類類 受體阻斷受體阻斷(z dun)(z dun)藥藥第三十九頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版類類 受體阻斷受體阻斷(z dun)(z dun)藥藥(1)(1)機制：阻斷心臟機制：阻斷心臟(xnzng)(xnzng)受體，對抗兒茶酚胺對心臟的作用，受體，對抗兒茶酚胺對心臟的作用，降低竇房結和房室結和傳導組織的自律性，減慢傳導，延長降低竇房結和房室結和傳導組織的自律性，減慢傳導，延長ERPERP、APDAPD。(2)(2)主治：房室結折返形成的心律失常或交感神經功能增強有關的心律失常主治：房室結折返形成的心律失常或交感神經功能增強有關的心律失常(

29、3)(3)藥物：普萘洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、美多洛爾、噻嗎洛爾等藥物：普萘洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、美多洛爾、噻嗎洛爾等第四十頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 藥理作用藥理作用 1.1.降低自律性：阻斷竇房結降低自律性：阻斷竇房結受體，防止交感活動對竇房受體，防止交感活動對竇房結結4 4相除極和異位起搏的影響，降低自律性。對正常心相除極和異位起搏的影響，降低自律性。對正常心率影響小，對運動、情緒激動或竇房結功能異常而引起率影響小，對運動、情緒激動或竇房結功能異常而引起的心率加快作用明顯。的心率加快作用明顯。2.2.減慢傳導速度減慢傳導速度(sd)(sd)：大劑量降低：大劑量降低

30、0 0相相NaNa內流，內流，減慢浦減慢浦肯野纖維、房室結的傳導性。肯野纖維、房室結的傳導性。3.3.明顯延長房室結明顯延長房室結ERPERP。普萘洛爾（心得安普萘洛爾（心得安propranololpropranolol）第四十一頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版 治療室上性心律失常，對房顫、房撲、陣發性室上性心動過速有效治療室上性心律失常，對房顫、房撲、陣發性室上性心動過速有效，尤其對交感神經興奮或兒茶酚胺過多所致，尤其對交感神經興奮或兒茶酚胺過多所致(su zh)(su zh)心動過速療效心動過速療效更好。對室性心律失常也有效，竇性心動過速的首選藥。更好。對室性心律失常也有效，

31、竇性心動過速的首選藥。 不良反應不良反應 可致竇性心動過緩、房室傳導阻滯。可致竇性心動過緩、房室傳導阻滯。 誘發心力衰竭和哮喘、低血壓、精神壓抑、記憶力減退。誘發心力衰竭和哮喘、低血壓、精神壓抑、記憶力減退。 糖尿病及肝功能不全患者慎用。糖尿病及肝功能不全患者慎用。臨床(ln chun)應用第四十二頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版常用常用(chn yn)抗心律失常藥抗心律失常藥類類 延長延長(ynchng)(ynchng)動作電位時程藥動作電位時程藥第四十三頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版類類延長延長(ynchng)(ynchng)動作電位時程藥物動作電位時程藥物機

32、制：鉀通道阻滯藥，減少機制：鉀通道阻滯藥，減少K K外流，從而延長外流，從而延長(ynchng)(ynchng)心房肌和心室肌及傳導組織的心房肌和心室肌及傳導組織的APDAPD和和ERPERP。對自律性無。對自律性無明顯影響。明顯影響。屬廣譜抗心律失常藥。屬廣譜抗心律失常藥。主治：房性和室性心律失常均有效。主治：房性和室性心律失常均有效。藥物：胺碘酮、溴芐銨、索他洛爾等。藥物：胺碘酮、溴芐銨、索他洛爾等。第四十四頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版胺碘酮胺碘酮 （amiodarone)amiodarone) 體內過程體內過程 口服吸收規則，起效慢，停藥后能維持相當長時間。口服吸收規則

33、，起效慢，停藥后能維持相當長時間。 藥理作用藥理作用 v 對心臟多種離子通道均有抑制作用，降低竇房結和浦肯野纖維的自律性和傳導對心臟多種離子通道均有抑制作用，降低竇房結和浦肯野纖維的自律性和傳導性，顯著延長房室結、心房肌、心室肌的性，顯著延長房室結、心房肌、心室肌的ERPERP和和APDAPD，有利于消除折返。，有利于消除折返。v 非競爭性拮抗腎上腺素受體作用和擴張血管平滑肌作用，可擴張冠脈血管非競爭性拮抗腎上腺素受體作用和擴張血管平滑肌作用，可擴張冠脈血管，增加，增加(zngji)(zngji)冠脈流量，減少心肌耗氧量。冠脈流量，減少心肌耗氧量。第四十五頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥

34、理第八版 臨床臨床(ln chun(ln chun) )應用應用 廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心動過速有效。也適用于冠心病并發的心律失常。動過速有效。也適用于冠心病并發的心律失常。 不良反應不良反應 1 1、角膜棕黃色藥物顆粒沉著，停藥消失。、角膜棕黃色藥物顆粒沉著，停藥消失。2 2、甲亢或甲狀腺功能低下。、甲亢或甲狀腺功能低下。3 3、偶爾出現間質性肺炎或肺纖維化。、偶爾出現間質性肺炎或肺纖維化。4 4、引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯及、引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q-TQ-T間間 期延長。期延

35、長。第四十六頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版常用常用(chn yn)抗心律失常藥抗心律失常藥類鈣通道阻滯類鈣通道阻滯(z zh)藥藥第四十七頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版心肌(xnj)活動平滑肌張力(zhngl)神經遞質釋放(shfng)腺體分泌電壓依賴性受體控制性Ca2+通道類型Ca2+參與慢反應細胞動作電位形成快反應細胞2相緩慢復級第四十八頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版IVIV類類 鈣通道阻滯鈣通道阻滯(z zh)(z zh)藥藥v 阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外CaCa2+2+內流，減慢房室內流，減慢房室(fn sh)(fn sh)結的傳導，消除房室結的傳導，消除房室(fn sh)(fn sh)結區的折返激動。結區的折返激動。v 代表藥物：維拉帕米、地爾硫卓代表藥物：維拉帕米、地爾硫卓第四十九頁，共五十五頁。醫學專題第二十二章-藥理第八版維拉帕米維拉帕米 (verapamil)(verapamil) 藥理作用藥理作用 抑制抑制CaCa2+2+內流，降低竇房結、房室結的自律性，減慢心率，減慢房室傳導速度內流，降低竇房結、房室結的自律性，減慢心率，減慢房室傳導速度，有利于消除折返，又能延長，有利于消除折返，又能延長APDAPD和和ERPERP。可減少心房顫動和撲動的心室。可減少心房顫動和撲動的心室率，并可使