間質性肺炎HRCT征象分析匯報人：XXX（職務/職稱）日期：2025年XX月XX日間質性肺炎概述HRCT技術參數與影像準備基本HRCT征象解析蜂窩肺的影像學特征牽引性支氣管擴張分析磨玻璃影的病理關聯淋巴結與胸膜病變關聯目錄肺間質分布模式診斷繼發性間質改變分析特異性疾病HRCT模式定量影像學評估技術影像-臨床-病理對照診斷陷阱與誤診分析治療隨訪與預后評估目錄間質性肺炎概述01疾病定義與分類彌漫性肺實質病變間質性肺炎是一組以肺間質（肺泡壁、血管周圍結締組織）炎癥和纖維化為核心病理改變的疾病，可累及肺泡腔、細支氣管，導致氣體交換障礙。典型表現為進行性呼吸困難、干咳和低氧血癥。病因學分類病理亞型差異分為已知病因（如塵肺、結締組織病、藥物毒性）和特發性（如特發性肺纖維化/IPF、非特異性間質性肺炎/NSIP）。特發性類型需通過臨床-影像-病理多學科討論（MDD）確診。如IPF以成纖維細胞灶和蜂窩肺為特征，NSIP表現為均勻的炎癥或纖維化，而機化性肺炎（OP）以肺泡內肉芽組織增生為主。123常見病因及發病機制長期吸入石棉、硅塵等有害顆粒可激活肺泡巨噬細胞，釋放促炎因子（如TNF-α、IL-6），誘發肺纖維化。農民肺、鴿友肺等過敏性肺炎也屬此類。環境與職業暴露自身免疫關聯藥物與治療相關類風濕關節炎、硬皮病等結締組織病中，自身抗體攻擊肺組織，導致慢性炎癥和纖維化，常見NSIP或UIP（尋常型間質性肺炎）模式。化療藥（如博來霉素）、抗心律失常藥（如胺碘酮）可通過氧化應激損傷肺內皮細胞，引發藥物性間質性肺炎，影像學多表現為磨玻璃影。HRCT在診斷中的核心價值早期病變識別動態評估與預后特征性征象鑒別高分辨率CT（HRCT）可檢出早期磨玻璃影（GGO），提示活動性炎癥或肺泡浸潤，較胸片敏感度提高50%以上，有助于干預時機選擇。IPF的蜂窩肺（下葉胸膜下分布）、NSIP的彌漫性GGO伴牽拉性支氣管擴張、OP的實變伴反暈征，均依賴HRCT進行分型指導治療。系列HRCT可監測纖維化進展（如網格影增多）或治療反應（GGO吸收），聯合肺功能（DLCO下降）預測患者生存期。HRCT技術參數與影像準備02HRCT掃描參數優化（層厚、重建算法）薄層掃描技術HRCT采用1-2mm超薄層厚掃描，顯著提高空間分辨率，可清晰顯示肺小葉間隔（厚度約0.1-0.2mm）、小葉內支氣管及血管等細微結構，是診斷間質性肺炎的基礎條件。高分辨率重建算法使用骨算法（高空間頻率算法）增強邊緣銳化，減少圖像平滑效應，但需平衡噪聲水平；同時需配合512×512大矩陣和小視野（FOV）以保留細節，避免像素失真。輻射劑量控制適當提高管電流（如200-300mA）和峰電壓（120-140kVp）以降低噪聲，同時采用迭代重建技術（如ASIR）減少輻射劑量（通常單次掃描劑量為1-3mSv）。患者體位與呼吸配合要點常規采用仰臥位，雙臂上舉以減少肩部偽影；若懷疑墜積性病變（如肺水腫），需追加俯臥位掃描以鑒別重力依賴性改變。仰臥位標準化掃描要求患者在深吸氣末屏氣（肺容積達80%-90%TLC）時掃描，確保肺泡充分擴張，避免因呼吸運動偽影導致小葉間隔模糊或假性增厚。呼吸指令控制兒童或呼吸困難者可采用螺旋掃描模式縮短時間，或使用鎮靜劑；COPD患者需調整窗寬/窗位（如1500/-600HU）以突出肺氣腫征象。特殊人群適配通過冠狀位、矢狀位三維重建，全面評估病變分布（如胸膜下為主的UIP型纖維化），輔助鑒別支氣管血管束增厚或樹芽征等特征性表現。圖像后處理技術應用（MPR、MIP）多平面重組（MPR）用于突出高密度結構（如微小結節、鈣化灶），尤其適用于淋巴管肌瘤病（LAM）的囊壁結節或朗格漢斯細胞組織增生癥的星芒狀結節顯示。最大密度投影（MIP）強調低密度區域，可量化肺氣腫范圍（如全小葉型肺氣腫的“黑洞”征），或評估支氣管擴張的管徑與周圍肺實質對比。最小密度投影（MinIP）基本HRCT征象解析03網狀影（分型：細/粗網，蜂窩傾向）蜂窩傾向多發囊狀透亮區（直徑3-10mm）伴厚壁，為終末期肺纖維化的特征性表現，需與肺氣腫鑒別。03線條增粗且密度增高，多伴隨結構扭曲，反映中晚期纖維化進展或肺泡間隔廣泛增厚。02粗網狀影細網狀影表現為纖細的線狀高密度影，交織成網狀，提示早期肺間質纖維化或炎癥滲出。01磨玻璃影：磨玻璃影與實變區均表現為肺密度增高，但病理基礎與臨床意義不同，需結合分布特點及伴隨征象綜合判斷。呈云霧狀密度增高，可見血管及支氣管壁輪廓，提示肺泡部分填充或間質輕度增厚。常見于急性炎癥（如病毒性肺炎）或早期纖維化，動態隨訪可評估病變活動性。密度均勻增高，完全遮蔽血管及支氣管，提示肺泡腔完全填充（如感染、機化性肺炎）。實變區：需結合臨床排除肺水腫、腫瘤等非間質性病變。磨玻璃影與實變區鑒別小葉內間質增厚特征小葉內間質為次級肺小葉內的結締組織網絡，增厚時HRCT表現為：細線狀或分支狀高密度影，沿小葉核心放射狀分布。可伴小葉間隔增厚，形成“鋪路石征”（見于肺水腫或淋巴管癌）。解剖基礎與影像表現炎癥性增厚：邊緣模糊，多伴磨玻璃影（如過敏性肺炎）。纖維化增厚：邊緣清晰，常合并結構扭曲（如特發性肺纖維化）。病因鑒別要點蜂窩肺的影像學特征04囊腔直徑范圍典型蜂窩囊腫直徑介于3-10mm，呈多房性簇狀排列，囊壁厚度1-3mm且邊界清晰，囊內為空氣密度（CT值<-900HU），與周圍纖維化肺組織形成"黑-白"對比。蜂窩囊腫的形態學標準囊壁組織學構成HRCT顯示的厚壁由致密膠原纖維和增生肌成纖維細胞組成，內襯化生的細支氣管上皮，病理切片可見囊壁內彈性纖維斷裂及平滑肌增生現象。動態演變特征早期呈散在小囊腔（3-5mm），隨病程進展融合為不規則大囊（>1cm），晚期出現"疊瓦征"——相鄰囊腔呈多層平行排列于胸膜下。分布模式（胸膜下/彌漫性）胸膜下優勢分布彌漫性分布變異軸向梯度特征約85%IPF病例表現為基底部胸膜下5cm范圍內密集囊腔，呈"帶狀分布"，上肺野相對保留，這種分布模式對UIP型纖維化具有92%特異性。從肺外周向中心區囊腔密度遞減，矢狀位重建可見"火山口樣"改變——胸膜面凹陷伴周邊囊腔放射狀排列。約15%病例呈現全肺野彌漫分布，需警惕繼發性病因（如硬皮病肺損害），此類患者下葉背段常同時存在磨玻璃影與網格影混合征象。時間維度鑒別終末期肺囊腔形態更不規則（多邊形/裂隙狀），囊壁厚度>5mm且伴牽拉性支氣管擴張，而典型蜂窩肺囊腔呈圓形/卵圓形，壁厚均勻。結構特征鑒別功能影像學標志PET-CT顯示蜂窩肺FDG攝取輕度增高（SUVmax1.5-2.5），終末期肺則呈現片狀高代謝區（SUVmax>3.0），反映急性炎癥活動。蜂窩肺需滿足>6個月的影像穩定性，而急性加重的終末期肺可見新發實變影（CT"鋪路石征"）伴囊腔快速擴大，血清KL-6水平常>1000U/mL。蜂窩肺與終末期肺鑒別牽引性支氣管擴張分析05管壁不規則性與分支異常在HRCT上表現為支氣管管壁呈不規則鋸齒狀增厚，邊緣毛糙，這是由于纖維化組織對支氣管壁的牽拉和局部瘢痕收縮所致，常見于特發性肺纖維化晚期。管壁鋸齒狀改變分支角度異常管腔串珠樣改變受累支氣管分支角度增大（>90度）或出現銳角扭曲，反映肺實質纖維化導致的支氣管機械性變形，這種改變在胸膜下區域尤為顯著。擴張的支氣管呈現間斷性狹窄與擴張交替的"串珠樣"形態，提示存在多節段性纖維化牽拉，是區別于感染性支氣管擴張的特征性表現。支氣管擴張與病變活動性關系活動期炎性改變急性加重期可見擴張支氣管周圍伴磨玻璃影或實變影，提示存在活動性肺泡炎，此時支氣管擴張程度可能隨炎癥控制而部分改善。纖維化固定性擴張黏液栓動態變化慢性期支氣管擴張伴隨蜂窩肺形成，擴張形態固定且管壁鈣化，HRCT隨訪顯示進行性管徑增大（>3mm）提示不可逆纖維化進展。活動性病變時擴張支氣管內可見黏液栓填充，治療后栓子消失但管腔持續擴張，可作為鑒別炎癥可逆性與結構破壞的標志。123三維重建技術的輔助診斷價值通過MPR（多平面重組）技術可完整顯示扭曲支氣管的走行路徑，準確評估病變范圍，尤其對判斷舌葉和中葉分支異常具有獨特優勢。支氣管樹立體可視化利用高級成像軟件可測量支氣管壁厚度/管徑比值（正常<0.2）、分支級數減少等量化指標，提高對早期牽拉性改變的識別敏感度。定量分析參數術前三維重建能精確定位纖維化病灶與支氣管的解剖關系，為肺減容術或移植手術提供關鍵形態學依據，降低術中血管損傷風險。手術規劃導航磨玻璃影的病理關聯06活動性炎癥與纖維化的影像差異活動性炎癥的影像特征動態變化的意義纖維化的影像特征HRCT表現為邊界模糊的磨玻璃影，密度均勻且可伴有小葉間隔增厚，病理基礎為肺泡壁炎性細胞浸潤和肺泡腔內滲出，提示疾病處于急性或亞急性期。磨玻璃影中可見牽拉性支氣管擴張或網格狀改變，密度不均勻，病理上對應膠原沉積和肺結構扭曲，代表不可逆的肺間質纖維化進展。活動性炎癥的磨玻璃影可能隨治療消退，而纖維化病變通常固定或緩慢進展，HRCT隨訪可幫助評估治療反應和預后。融合性磨玻璃影的臨床意義多葉分布的融合性磨玻璃影常提示彌漫性肺泡損傷（DAD）或急性間質性肺炎（AIP），需警惕快速進展性呼吸衰竭風險。廣泛病變的提示感染與非感染的鑒別治療決策依據病毒性肺炎（如CMV、流感）可表現為融合性磨玻璃影，但若合并樹芽征或實變，更傾向感染；非感染性病因（如過敏性肺炎）則可能伴隨空氣潴留征。融合性病變范圍超過50%肺野時，需考慮糖皮質激素沖擊治療或免疫抑制劑干預，以遏制炎癥擴散。表現為斑片狀磨玻璃影與低密度區交錯，常見于閉塞性細支氣管炎，呼氣相HRCT可見空氣潴留，需結合肺功能檢查確診。馬賽克征象的鑒別診斷小氣道病變相關馬賽克低密度區對應肺灌注減少，如慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，增強CT可顯示肺動脈充盈缺損或狹窄。血管性馬賽克間質性肺炎早期磨玻璃影分布不均時可能類似馬賽克，但無呼氣相空氣潴留，需結合臨床病史排除其他病因。浸潤性病變的假馬賽克淋巴結與胸膜病變關聯07縱隔淋巴結短徑≥10mm（CT橫斷面測量）是判斷腫大的主要標準，但不同區域閾值存在差異（如隆突下淋巴結為12mm）。需結合形態學特征（如圓形、分葉狀）輔助診斷。縱隔淋巴結腫大的判斷標準短徑閾值腫大淋巴結呈均勻軟組織密度時多為反應性增生；若出現壞死、環形強化或鈣化，需警惕結核、結節病或轉移瘤等繼發性病變。密度與強化特征冠狀位與矢狀位重建可準確區分血管斷面與淋巴結，避免假陽性；連續層面追蹤觀察淋巴結門脂肪是否消失對鑒別惡性病變有重要意義。多平面重建評估胸膜下線影的病理基礎纖維化前期改變鑒別診斷要點蜂窩肺前驅征象胸膜下1-2cm處平行于胸膜的弧線影，代表早期肺泡間隔炎癥細胞浸潤及成纖維細胞活化，常見于非特異性間質性肺炎（NSIP）的細胞型階段。在普通型間質性肺炎（UIP）中，胸膜下線影提示纖維母細胞灶沿小葉間隔延伸，伴隨肺泡塌陷，后期可發展為典型的蜂窩樣改變。需與胸膜增厚、肺不張鑒別。動態隨訪中持續存在的線影提示纖維化進展，而短期內變化者可能為滲出性病變。胸膜增厚的定量評估方法采用HRCT軸位圖像測量，輕度（<3mm）、中度（3-10mm）、重度（>10mm）。彌漫性增厚超過3個肋間隙具有病理意義。厚度分級系統鈣化積分法三維體積分析對鈣化性胸膜增厚，采用Agatston評分系統量化鈣化負荷，有助于評估石棉肺等職業病的嚴重程度。通過薄層（≤1mm）掃描后三維重建，可精確計算胸膜增厚總體積，對監測疾病進展和治療反應具有重要價值。肺間質分布模式診斷08上肺/下肺優勢分布疾病譜上肺優勢分布疾病：常見于結節病、塵肺等，病變集中在上肺野，可能與淋巴引流或吸入性致病因素分布相關。結節病：表現為雙側對稱性上肺門淋巴結腫大伴肺內結節，晚期可進展為纖維化。塵肺：上肺野纖維化伴不規則陰影，職業暴露史為關鍵診斷依據。下肺優勢分布疾病：如特發性肺纖維化（IPF）、膠原血管病相關間質性肺炎，病變以下肺基底部分布為主。IPF：典型表現為下肺胸膜下網格影伴蜂窩樣改變，病理呈尋常型間質性肺炎（UIP）模式。類風濕關節炎相關間質性肺炎：下肺纖維化伴胸膜增厚，需結合血清學檢查。胸膜下分布：胸膜下與中央性分布模式可區分不同病因的間質性肺炎，對指導臨床治療和預后評估具有重要意義。特發性肺纖維化（IPF）：病變緊貼胸膜，呈基底部分布的網格影和蜂窩肺。非特異性間質性肺炎（NSIP）：胸膜下磨玻璃影，但蜂窩樣改變較少見。過敏性肺炎：中上肺野為主的磨玻璃影伴小葉中心性結節，脫離過敏原后部分可逆。中央性分布（支氣管血管束周圍）：淋巴瘤樣肉芽腫：沿支氣管血管束分布的結節或腫塊，需活檢確診。胸膜下-中央性分布特征隨機分布與淋巴管周圍模式隨機分布疾病淋巴管周圍模式血行播散性肺結核：1-3mm粟粒樣結節均勻分布于全肺，伴發熱等全身癥狀。轉移性肺癌：隨機分布的肺結節，大小不一，原發腫瘤病史為診斷線索。結節病：淋巴管周圍分布的微結節，伴縱隔淋巴結腫大，Kveim試驗陽性。癌性淋巴管炎：支氣管血管束增厚伴小葉間隔結節樣增厚，常見于乳腺癌或肺癌轉移。繼發性間質改變分析09肺水腫與間質肺炎鑒別影像學特征差異肺水腫HRCT表現為雙側對稱性磨玻璃影伴小葉間隔增厚（"鋪路石征"），而間質性肺炎多顯示不規則網格影、牽拉性支氣管擴張及蜂窩樣改變，且分布多呈外周優勢。心源性水腫可見心影增大、胸腔積液等伴隨征象。病理生理基礎臨床指標鑒別肺水腫由毛細血管靜水壓升高（如左心衰）或通透性增加（如ARDS）導致，病變可逆；間質性肺炎則以肺泡壁炎癥和纖維化為特征，呈進行性發展，最終導致不可逆的肺結構重塑。肺水腫患者BNP水平顯著升高（>500pg/ml），血氣分析顯示低氧血癥伴呼吸性堿中毒；間質性肺炎患者可有KL-6、SP-D等生物標志物升高，肺功能表現為限制性通氣障礙伴彌散功能下降。123早期（用藥2-8周）表現為雙肺彌漫性磨玻璃影伴小葉中心性結節，中期（3-6月）出現馬賽克灌注征和空氣潴留，晚期（>6月）發展為不可逆的纖維化伴胸膜下蜂窩肺，這種動態演變具有診斷價值。藥物性肺損傷特征時序性影像演變胺碘酮肺毒性常表現為肺泡內泡沫巨噬細胞聚集；甲氨蝶呤相關損傷可見非壞死性肉芽腫；免疫檢查點抑制劑則易引發機化性肺炎樣改變，這些病理特征可通過經支氣管鏡肺活檢確認。特征性病理模式高齡（>65歲）、累積劑量（如博來霉素>300mg）、聯合放療史及腎功能不全患者發生風險顯著增加，需每3個月監測HRCT和肺功能（重點關注DLCO下降>15%）。危險因素評估結締組織病相關表現系統性硬化癥以基底段為主的胸膜下蜂窩肺伴食管擴張為特征；皮肌炎相關肺炎典型表現為雙肺下葉網格影合并膈肌抬高；類風濕關節炎常見上葉為主的支氣管血管束周圍纖維化伴小葉間隔結節樣增厚。疾病特異性征象抗合成酶綜合征（抗Jo-1抗體陽性）多表現為非特異性間質性肺炎（NSIP）模式；抗MDA5抗體陽性患者易快速進展為彌漫性肺泡損傷；抗CCP抗體高滴度與類風濕肺病的纖維化程度呈正相關。免疫學關聯分析需聯合皮膚硬化評分（mRSS）、肌酶譜（CK、醛縮酶）、高分辨率食管測壓及甲襞毛細血管鏡檢查，約40%患者肺部表現早于其他系統癥狀出現，建議對所有確診患者基線行HRCT篩查。多系統評估要點特異性疾病HRCT模式10特發性肺纖維化（UIP型）典型表現牽拉性支氣管擴張支氣管不規則擴張伴管壁扭曲，與纖維化收縮力相關，常見于病變進展期。03直徑3-10mm的囊狀氣腔，壁厚清晰，多分布于肺外周，提示終末期肺結構破壞。02蜂窩樣改變胸膜下網格狀陰影雙側基底部分布為主，呈不規則線狀高密度影，反映纖維化及肺泡間隔增厚。01HRCT表現為彌漫性或對稱性磨玻璃影，以下肺為著，常合并細網格影，但蜂窩肺少見。反映炎癥性肺泡間隔增厚，對激素治療反應較好。非特異性間質性肺炎（NSIP）特征磨玻璃影為主伴網格影炎癥累及支氣管周圍間質，表現為支氣管血管束不規則增粗，可伴小葉間隔增厚，但缺乏UIP型的胸膜下梯度分布特征。支氣管血管束增厚與UIP的異質性不同，NSIP病變在時間和空間上較一致，罕見纖維化與正常肺組織交替的“馬賽克”表現。病變相對均勻過敏性肺炎的影像動態變化彌漫性磨玻璃影：暴露抗原后24-48小時出現雙肺彌漫性磨玻璃影，邊界模糊，提示肺泡炎和間質水腫，脫離過敏原后可逆。急性期亞急性期慢性期小葉中心性結節：反復暴露者可見直徑2-4mm的小葉中心性結節，沿支氣管血管束分布，代表細支氣管周圍肉芽腫性炎癥，可伴空氣潴留征。纖維化模式：長期未干預者可發展為上肺為主的纖維化，表現為不規則線狀影、肺結構扭曲，甚至蜂窩肺，需與UIP鑒別，但通常保留中肺野相對正常區域。定量影像學評估技術11計算機輔助病灶體積分析精準定量評估通過三維重建技術對間質性肺炎病灶體積進行精確測量，可量化磨玻璃影、網格狀改變及蜂窩肺的范圍，為疾病分期提供客觀依據。動態監測進展減少主觀偏差結合多次HRCT掃描數據，計算病灶體積變化率，幫助評估治療效果或疾病惡化速度，尤其適用于臨床試驗中的療效評價。傳統視覺評估易受醫師經驗影響，計算機輔助分析可標準化測量流程，顯著提高結果的可重復性和一致性。123密度直方圖在隨訪中的應用通過直方圖統計肺組織密度分布，識別間質性肺炎的早期磨玻璃樣變（低密度區）和晚期纖維化（高密度區），輔助判斷疾病活動性。灰度分布特征分析對比治療前后密度直方圖的變化（如峰值偏移或曲線形態改變），可敏感捕捉肺內炎癥吸收或纖維化進展的細微變化。療效動態監測特定密度區間（如-700至-300HU）的像素占比與肺功能指標（如DLCO）顯著相關，可作為無創性預后標志物。預測預后價值人工智能自動評分系統深度學習病灶分割預測模型構建多參數綜合評分基于卷積神經網絡（CNN）自動識別HRCT中的間質性病變區域，實現磨玻璃影、牽拉性支氣管擴張等特征的精準標注，效率較人工提升80%以上。整合病灶分布、密度、體積等參數生成疾病嚴重度指數（如Warrick評分），輔助臨床決策制定（如是否需要抗纖維化治療）。通過訓練大規模數據集，AI系統可預測患者2年內肺功能下降風險或急性加重概率，助力個體化隨訪方案設計。影像-臨床-病理對照12HRCT顯示的網格影、蜂窩肺等纖維化征象與肺彌散功能（DLCO）顯著降低相關，尤其是病變范圍超過20%時，DLCO常降至預計值的60%以下，提示肺泡-毛細血管膜交換功能障礙。HRCT與肺功能檢查相關性彌散功能下降預測HRCT中肺容積縮小、牽拉性支氣管擴張等表現與肺功能檢查中的限制性通氣障礙（如FVC下降、FEV1/FVC正常或增高）高度一致，反映肺順應性下降和間質纖維化進展。限制性通氣障礙關聯磨玻璃影（GGO）在HRCT中的分布范圍與肺功能中一氧化碳轉移系數（KCO）動態變化相關，可用于監測糖皮質激素治療后的炎癥緩解程度。活動性炎癥評估活檢取材部位影像引導HRCT引導下優先選擇磨玻璃影與網格影交界區（即“活躍-纖維化過渡帶”），該區域病理陽性率較純纖維化區提高30%，可同時獲取活動性炎癥和纖維化證據。靶向高陽性率區域避開血管密集區多模態影像融合通過HRCT三維重建識別肺段血管走行，規劃穿刺路徑時避開葉間裂和中央區血管，將氣胸風險從15%降至5%以下。聯合PET-CT代謝活躍區域（SUVmax>2.5）與HRCT定位，使活檢對特異性診斷（如COP或NSIP）的準確率提升至85%。UIP型特征預測彌漫性磨玻璃影伴小葉內間隔增厚但無蜂窩改變時，預測非特異性間質性肺炎（NSIP）的敏感度為78%，需結合臨床排除過敏性肺炎等mimics。NSIP型影像標志物急性加重期預警模型基于HRCT新發實變影范圍（>30%肺野）和肺動脈直徑/主動脈直徑比值（>1.1），構建的機器學習模型對急性加重的預測AUC達0.82。HRCT上基底部分布為主的蜂窩肺（>70%概率）聯合下肺韌帶增厚，對尋常型間質性肺炎（UIP）的病理診斷特異性達90%，陽性預測值超過95%。病理分型影像預測模型診斷陷阱與誤診分析13偽影干擾識別（移動/金屬）呼吸運動偽影患者在掃描過程中因呼吸不規律或咳嗽導致圖像模糊，可能誤判為磨玻璃影或網格狀改變，需結合臨床病史及重復掃描確認。金屬植入物偽影設備噪聲干擾心臟起搏器、骨科金屬內固定等產生的射線硬化偽影，易被誤認為肺內高密度結節或纖維化病灶，需通過多平面重建（MPR）技術鑒別。低劑量CT或老舊設備產生的圖像噪聲可能掩蓋早期間質性病變，建議采用高分辨率CT（HRCT）并調整窗寬窗位優化顯示。123不典型表現的鑒別診斷樹需與病毒性肺炎、肺泡出血等鑒別，若合并牽拉性支氣管擴張或胸膜下分布傾向，則提示纖維化性間質性肺炎（如NSIP）。孤立性磨玻璃影需排除慢性心衰引起的肺水腫