經食道心電生理診療技術

經食道心電生理診療技術是將電極導管插入食道這一臨近心臟而

又與外界相通的器官，進行心電生理診療的技術。由于它無創、對設

備條件要求簡單，操作方便靈活、應用安全可靠而又能解決較多的臨

床診療問題，故十余年來在國內已廣泛開展。1989年中華醫學雜志編

輯部和美國醫學雜志中文版編輯部聯合在蘇州舉行專題學術會議，稱

之為食道心電生理學-具有中國特色的心電生理學。經食道心電生理

診療技術近年在國外也受到重視。

第一章基本方法

-.食道電極導管及安置食道電極導管有雙極、三極、四極及多

極,可根據不同臨床需求選用。經食道心房起搏(TEAP)使用最多的是

雙極導管，但如使用多極導管，可通過改變陰極和陽極的組合，降低起

搏(含心室起搏)的閾值電壓。降低起搏閾值電壓可減少或消除起搏

時的不適感，而達到此目的的關鍵是改良食道電極。近年已有球囊電

極、藥丸式電極、可彎曲電極等異型電極問世。球囊電極頂端為導電

橡膠球囊，安置到位后，從尾端充氣使球囊膨脹，擴大電極與食道接

觸面并縮小電極與心臟的距離，故能有效降低起搏閾值電壓；藥丸式

電極由兩顆藥丸樣電極及所附柔軟導線組成，安置時如吞藥丸樣吞入

食道，十分方便；可彎曲電極導管尾端有操縱桿，安置到位后控制操

縱桿可使頂端彎曲至更接近心臟而降低起搏電壓，使經食道心室起搏

(TEVP)的閾值電壓降至病人可以耐受。

電極導管安置時，應將頂端約1.5cm段部分預扭成約120度的彎

曲段，以便經鼻送入時易于通過鼻咽部。當導管尖端抵達會厭(約在

進入到預定深度之一半)時，令患者作吞咽動作，同時順勢推送導管

通過會厭。導管尖端通過會厭是置管的難點，完成這一步后導管便可

長驅直入了。

TEAP的最隹導管插入深度（即起搏閾值電壓最低的導管插入深度）

可用下式計算：L=10.2+0.16x身高（cm）。TEVP的最隹導管插入深

度則是在此基礎上再插進

3-5cmo

二.食道導聯心電圖將心電圖機VI導鐵接至食道電極導管尾端即

可記錄出食道單極導聯心電圖。食道電極在不同深度時食道導聯心電

圖的P波和QRS波不一樣，隨著導管插入深度的增加，P波由倒置逐

漸變為直立,QRS波由QS型逐漸變為QR型，當P波最為高大且呈

正負雙相時，即表示電極正在左房之后，這也是TEAP最隹導管插入深

度的一個可靠標志（見圖＞1）O

由于食道導聯心電圖具有P波清楚的特點，在某些體表心電圖對

心律失常的診斷發生困難時，可描記它以幫助診斷。

三.起搏脈沖發生器起搏脈沖發生器是用于發放電生理診療所需

的各種電脈沖的電子儀器。最簡單的起搏脈沖發生器只能發放固定頻

率的電脈沖，所能調節的參數只有起搏頻率和起搏電壓，如貴州省心

血管病研究所范壽年等研制的FLYC型，因價格便宜，終止室上速療效

可靠，適合于有使用適應證、且經過短時訓練的室上速患者自行終上

發作，作者的100多位病人已使用該機8?11年，反映十分良好。該

機也可供臨床醫牛終止病人室上速或作臨時保護性心房起搏用。較高

檔的國產起搏脈沖發生器具有程序起搏功能，如復旦大學研制的FD-1

型、蘇州東方電子儀器廠生產的XD和太平電子儀器廠生產的PES多

功能程控剌激器。范壽年等最近將已經臨床應用多年的MCS-I型多功

能心臟剌激器升級為MCS-n型,n型機集全功能心臟程控剌激儀、

生理性臨時（含雙腔）起搏器、液晶屏心電示波器這三種心電生理診療儀

器的功能于一體，是目前功能最為齊全的心臟程控剌激儀，僅需配上

記錄儀（如心電圖機）便可開展諸多心電生理基礎研究和臨床心電生

理診療項目。一般程控剌激器作S3、S4掃描時只能自動改變最后兩個

早搏脈沖的配對間期，該儀可自動掃描多個人工早搏的配對間期，如此

可提高心動過速的誘發成功率。該儀尚可作心內或經食道生理性臨時

起搏。

四.心臟電起搏的方式

1.固頻起搏：指頻率固定的起搏方式,按頻率高低又可分為亞速

起搏（起搏頻率低于自身心率）、超速起搏（起搏頻率高于自身心率）、猝

發脈沖起搏（起搏頻率高達300-1000次/分），多用于終止室上速。

2.按需起搏：當人體自身心率高于所給定的起搏頻率時，起搏器

停止發放起搏脈沖；當人體自身心率

低于所給定的起搏頻率時，起搏器發放起搏脈沖，用于保護性臨

時起搏。

3.分級增頻起搏:逐次增加起搏頻率的間斷起搏，用于竇房結功

能測定、心臟有效不應期測定、房室傳導功能測定，還用于誘發和終

止室上速及冠心病的診斷。

4.連續增頻起搏：一邊起搏一邊增加頻率，用途同分級增頻起搏。

5.配對起搏及對偶起搏：每隔一次自身（配對）或固頻起搏（對

偶）心跳，發放一個不能有效奪獲但造成新的有效不應期（ERP）的

程控早搏脈沖，使第二次自身心跳脫漏或不能下傳，如此周而復始，可

使自律性增高的心動過速的頻率減半（圖1-2）。

6.程控起搏：指能在竇性或起搏心律的基礎上發放配對間期自動

逐次縮短（負掃）或延長（正掃）的單個或多個人工早搏的起搏方式,

用于測定ERP、誘發和終止室J■速并可測定其誘發和終止窗口（圖1-3）。

五.心臟電剌激的基本參數

1.閾值電壓:指能1:1奪獲心臟的最低起搏電壓。

2.起搏電壓：經食道心電生理診療中實際使用的電壓，一般比閾

值電壓高2-3伏。

.起搏脈寬：單個電脈沖所占時限，時多采用

3TEAP8-10mso

4.起搏頻率：每分鐘發放的電脈沖次數。

5.感知：指儀器識別心電信號的能力，只有感知良好，才能實施程

控剌激，其延遲發放的人工早搏才能按照編排的參數形成需要的配對間

期。

6.分頻：指基礎心跳個數與人工早搏次數的比例。

7.同步：指人工早搏以自身心律（P/R同步）或人工起搏心律

（S1同步）為基礎/心律，并在感知基礎心律后，按照編排的分頻、步

長、和配對間期發放早搏脈沖。

8.步長：指每次人工早搏的配對間期比上一次縮短（負掃）或延

長（正掃）的時限。

9.S1S1:指固頻起搏的每兩個脈沖之間距，其與起搏頻率的關系是

SlSl（ms）=60000/起搏頻率。

1052、S3、S4:分別指每次人工早搏的個數為1、2、3個。

11.S1S2,RS2:指單個人工早搏的配對間期。

12.S2S3,S3s4:分別指每次人工早搏中，第1個與第2個、第2

個與第3個人工早搏脈沖的配對間期。

六.監視記錄裝置

作經食道心電生理診療時，需使用心目示波器，以監測患者的心

電信號及其變化。常選用I導聯或aVR導鐵，電脈沖的后電位小,圖

形穩定；II導聯P波清楚，但后電位較大，心電圖干擾較大；VI導聯

后電位小，P波也清楚，但需使用鈕扣電極，以免吸頭吸引過久造成皮

膚淤瘢。

需作心房除極順序標測時，應采用多導心電圖機同步描記II導聯、

食道導聯、VI導聯心電圖，它們分別代表體表、左房或后間隔旁心房、

右房下部的電位。

七.注意事項

1.病態竇房結綜合征患者包括快慢綜合征患者診療中可能出現長

時心臟停跳，當停跳時間大于4秒時，應立即起搏。

2.對旁道前傳ERP＜250ms者，特別是剛用過洋地黃或異搏定者

禁用＞240次/分的起搏頻率，以免1:1下傳心室發生危險。作經食

道心室起搏時，亦禁用＞240次/分的頻率。

3.作經食道心電生理診療,特別是作TEVP時宜備好除顫器、人工

呼吸設備、搶救藥品等，以便在萬一出現預激伴快速房顫、室速、室

顫時能作迅速、有效的搶救。

4.心電生理檢查前，應停用抗心律失常藥物至少5個半衰期。

5.少部分患者在室上速終止時，可出現短陣房顫、室性早搏甚至

短陣多型性室速等意外心律失常，但一般多呈良性經過，勿需特殊處

理。

第二章竇房結的食管心電生理

竇房結的解副及生理

1.竇房結解剖：竇房結位于右心房上腔靜脈人口處，界崎上端。頭

端在心外膜下一毫米，體尾靠近心內膜，約15x5x2mm大小。竇房

結內細胞大致可以分為兩大類；一類稱為起搏細胞（P細胞）；多聚積

在一起形成起搏中心，舒張期除極較快，為最高起搏點。另一類細胞

分布在起搏中心周圍，為過渡細胞，有良好的傳導功能，細胞間有結

締組織和間質，隨年齡增長，細胞數減少，纖維結締組織可增加。

竇房結血液由貫穿其中央的竇房結動脈供應，該動脈60%的人來

自右冠狀動脈的右房前動脈；40%的人來自左冠狀動脈旋支的左房前

動脈。竇房結內動脈管腔橫截面積是鄰近心房壁小動脈橫截面積的8

倍，單位體積血液供應相當于附近心房肌的15倍。竇房結有著豐富的

自主神經支配，特別是膽堿能神經纖維，膽堿酯酶極其豐富。而腎上

腺能神經纖維數量較少。因此，迷走神經對竇房結功能的影響較大。

2.竇房結的生理特點：竇房結是心臟最高起搏點，屬慢反應細胞，

其慢反應動作電位與心室肌等的快反應動作電位相比有以下不同：⑴

最大舒張期膜電位水平較高，為-70mV;⑵四相自動除極坡度較陡

且速度較快，閾電位為-60mV左右；⑶動作電位0相上升速度慢，

動作電位曲線L2、3相互移行，無明顯分界；⑷動作電位幅度低，

約為60mVe這些特點是由于其細胞膜上無快鈉通道，只有慢鈣通道,

慢鈣通道的開放、關閉，鈣離子內流特性決定了它的起搏細胞有最更

高自律性。

3.竇房結的神經支配:竇房結的起搏功能和竇房傳導主要取決于其

細胞的特有生理功能，但也明顯地受植物神經的影響。迷走神經興奮，

可以通過乙酸膽堿釋放，使4位相除極速度變慢，竇性心律減慢，結

內及竇房傳導時間延長，竇房結有效不應期及相對不應期延長。而交

感神經興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使4位相除極斜率變大，竇

房結自律性增加，竇房傳導時間縮短。

—?病態竇房結綜合征

病態竇房結綜合征(SickSinusSyndrome,SSS)簡稱病竇綜合

征。該名稱由Lown于1967年提出，次年由Ferrer正式命名，是心

臟性暈厥的重要原因之一。SSS是由竇房結及其鄰近組織的病變引起

竇房結起搏功能和/或竇房傳導障礙，從而產生多種心律失常和臨床

癥狀的綜合征。部分患者病變范圍波及房室交界區及其他傳導系統；

形成雙結病變或全傳導系統病變。竇房結功能障礙，可由其本身器質

性病變引起，也可由迷走神經張力過高或竇房結血供障礙引起。均統

稱為病竇綜合征，竇房結器質病變稱為〃結性病竇〃，病變往往呈進

行性，預后較差。迷走神經張力過高或竇房結血供障礙引起者稱為

〃結外病竇〃，其中前者預后較好,而后者預后取決于供血冠脈病變程

度、范圍、病情進展。臨床表現、阿托品試驗及固有心率測量、動態

心電圖、心臟負荷試驗等綜合性診斷方法可對結性和結外性病竇作出

鑒別。

1.病竇綜合征的病因：常見的病因有冠心病、心肌炎、心肌病、原

發性傳導系統的退行性病變、結締組織病、心臟手術損傷竇房結和/

或其鄰近組織。其他有風濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓、心包

炎、淀粉樣變、腫瘤、白喉。少數為家族性發病。

2.病竇綜合征的臨床表現：

⑴重要臟器特別是腦、心、腎等慢性供血不足的表現，輕者乏力、

頭暈、失眠、記憶力減退、反應遲鈍、性格改變、心悸等；重者可以

出現反復性黑朦、暈厥，甚至有阿斯綜合征發作。部分患者有心絞痛、

心衰等。

⑵體撿及心電生理檢測可發現過緩性心律失常，如竇緩、竇性停

搏、竇房阻滯或房室傳導阻滯。部分患者有快速性心律失常如陣發性

室上性心動過速、心房撲動或顫動等發作，稱為快-慢綜合征，此類

患者由快速心律失常變為過緩心律失常時，常有較長的心跳暫停(因

快速心律失常對竇房結有超速抑制作用)，往往引起明顯癥狀，如頭

昏、黑朦、暈厥，甚至阿斯綜合癥發作。

⑶病竇綜合征大都發病緩慢，病程長，從無癥狀到癥狀嚴重者可

長達5—10年或更長；臨床表現除與竇房結等病變有關外，還受房室

交界區逸搏功能的影響，若逸搏心率在50次/分左右者，無癥狀或癥

狀輕微，若逸搏心率慢，在40次/分以下者或長時間無逸搏者，常出

現癥狀，且癥狀個體差異很大。

3.病竇綜合征的心電圖表現：

長時間的心電圖觀察或心電監護可發現：

⑴明顯而持久的心動過緩，常＜50次/分，且不能隨機體對供血

需要的增加而增快；⑵竇性靜止，停頓時間達2秒以上不伴有交界區

逸搏或有緩慢交界區逸搏；⑶竇房傳導阻滯，P波暫停間期為竇性P-

P間期的倍數或呈文氏現象；⑷單個房性早搏造成竇性靜止或結性逸搏

（超代償）；⑸快一慢綜合癥；

⑹不同程度的房室傳導阻滯和/或室內傳導阻滯并存；⑺以上各

種表現的不同組合。

4.病竇綜合征的動態心電圖:用Holter監測可增加病竇綜合征檢出

的機會，并且在闡明癥狀與心律失常的關系方面優于常規心電圖，但

要注意動態心電圖正常心率的范圍差異很大，正常人睡眠中也有明顯

竇緩，常鍛練的人心率可很緩慢，其最長R-R間期可達1.4—2.6秒。

故必需密切結合臨床，若心率很慢且與癥狀相吻合，則極有利于診斷。

5.植物神經對竇房結功能影響的試驗

⑴運動試驗:可用二級梯運動試驗或蹬車、活動平板運動試驗，臨

床癥狀嚴重者可行床邊運動試驗，在半分種內做下蹲動作15次或在床

上仰臥起坐15—20次，立即記錄15秒內的心率，若＜90次/分者示

竇房結功能不良。

⑵阿托品試驗河托品0.02-0.03mg/kg靜脈注射,分別記錄注

藥前及注藥后L15、10、15、20分鐘時的心電圖,若其中任何

一次心電圖之心率＞90次/分或注藥后心率提高＞25次/分為陰性。

若任何一次心電圖均為心率＜90次/分或比試驗前增加＜15次/分者

為陽性。此外，試驗后出現心律變化，有竇房阻滯、竇性停搏、交界

區逸搏節律也屬陽性。

⑶異丙基腎上腺素試驗:先以異丙基腎上腺素10mg口含若心率增

加不明顯或無不良反應時，以

0.2mg/100ml的濃度，以每分種2-4ml的速度靜脈點滴，觀

察30分鐘，如心率均<90次/分為陽性。異丙基腎上腺素一次靜脈搏

用量不能超過0.2mg,冠心病患者慎用。

⑷頸動脈竇按摩試驗才安摩右側頸動脈竇主要影響竇房結，使竇性

心率減慢，按摩左側頸動脈竇主要影響房室結，可使PR間期延長。在

心電監護下，頸動脈竇按摩5-10秒鐘，若出現3秒鐘以上停搏為異

常，提示頸動脈竇高敏。此法對腦動脈硬化者慎用。

⑸心臟固有心率測定:心臟固有心率（IntrinsicHeartRate,IHR）

是指用藥物去除植物神經系統的影響后竇房結自身頻率。

方法：用心得安5mg及阿托品2mg以生理鹽水或5%的葡萄糖

稀釋至10ml,以2ml/分鐘的速度靜脈注射，記錄注射前及注射后1、

3、5、7、10分鐘的心率，注射后5—10分鐘的最高且穩定的心率為

固有心率QHR）。據報告正常人IHR平均為101±11次/分，單純竇性

心動過緩者IHR平均為94±8次/分，而病態竇房結綜合征者平均為

71±9次/分。

陽性標準：IHR<80/分即為陽性。如采用Lose公式計算年齡較

正值IHRp（=117.2-0.53+年齡），然后以實測IHR<HIRp為陽性則更

為準確。

臨床意義:如果病態竇房結綜合征患者的IHR正常，則表示其竇房結

功能不良，乃由諸如迷走神經張力過高等結外因素所引起;如果患者的

IHR低于80次/分或<IHRp,則反映其竇房結本身病變。注藥后10分

鐘內還可測定自主神經阻滯后的SNRT及竇房傳導時間，可更準確了

解患者的竇房結功能。作者曾遇一50歲的女性甲亢患者，因反復心原

性暈厥作經食管心電生理檢查，常規條件下測SNRT正常，自主神經

阻滯后SNRT長達10余秒伴暈厥發作，方得以明確診斷。

青光眼、前列腺肥大、支氣管哮喘等有阿托品、心得安使用禁忌

證者不宜作此項檢查。

可用IHR和安靜時心率（RHR）的關系來判定植物神經功能是正

性應時作用還是負性應時作用。休息時心率取決于植物神經功能對竇

房結施加正性應時與負性應時兩種作用的凈效應。能反映檢查時植物

神經對心率支配的方向和程度，其計算公式為：植物神經張力（%）

=（RHR/IHR-I）xlOO%0若如結果為負值，表示植物神經對病人施

加負性應時作用占主導地位，為迷走神經作用過強或交感神經作用過

弱，若結果為正值，則為正性應時作用占主導地位；為迷走神經作用

減弱，交感神經作用過強。病竇綜合征時約25%的結果為正值，說明

迷走神經張力低下或代償性交感神經功能亢進，屬結外病

竇。非病竇者結果為負值。

三.竇房結功能恢復時間（SNRT）測定

1.機理：超速起搏剌激神經末梢釋放乙酰膽堿，并影響離子泵活

性，從而抑制竇房結的自律性。

2.測定方法：采用分級增頻起搏方法，一般以80次/分、100次/

分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到

停止起搏后的第一個竇性P波起點即為SNRT（圖2-1）,多次測定值

中取最大值（SNRTmax）。

3.異常標準：⑴SNRTmax>1500ms為異常，但需>2000ms

方有診斷意義，>4000ms則是安置起搏器的指征。⑵校正SNRT

（SNRTC）>550ms,老年人>600ms為陽性。SNRTC=SNRTmax-

SCL（竇性周期長度）0⑶SNRT指數（SNRTI）>1.8為陽性,

SNRTI=SNRTmax/SCLo⑷總恢復時間（TRT）>5秒或多于6個心搏

為陽性，TRT指竇性周期長度恢復到起搏前的時間。⑸出現繼發性停

搏為陽性。

⑹出現交界性逸搏為陽性。

4.影響測值的有關因素:⑴一般起搏頻率為120次/分時可獲

SNRTmax，但部分病竇患者要在80次/分甚至60次/分時方能獲得

SNRTmaxe⑵起搏時間小于30秒時不能獲得SNRTmax，但大于30

秒時并不顯著增加SNRTmaxo⑶存在竇房傳入阻滯時部分起搏脈沖不

能侵入竇房結，使SNRTmax偏小。

⑷植物神經張力可明顯影響測值，故有人主張靜注阿托品及心得

安作自主神經阻滯后測定（同時測定固有心率，見前）。⑸洋地黃、

鉀、受體阻滯劑、鈣拮抗劑等可明顯影響測值。

四.竇房傳導時間（SACT）測定

1.方法和原理：在心動周期不同時相發放的人工早搏，可引起不

同的反應。從舒張晚期開始逐漸縮短配對間期，可按反應的不同，分

為四個區，分別為干擾區、重排區、插入區、折返區（圖2?2）,其中

與SACT測算有關的是干擾區與重排區：⑴干擾區，人工早搏激動心

房逆傳至竇房交界時，下一次竇性沖動已經發出，兩個方向的激動在

竇房交界處相互干擾，并不影響再下一次竇性激動的形成和發放，故

配對間期（A1A2）+回歸周期（A2A3）=2A1A1,即造成完全代償;

⑵重排區：人工早搏在下一次竇性沖動發出之前已侵入竇房結，使其

重排竇性周期，重徘的竇性周期與早搏前后的竇性周期相一致，故

A1A2+A2A3（2A1A1,即造成不完全代償,從圖中可見，A2A3含

有A1A1加上竇房傳入和傳出時間，假設傳入時間與傳出時間相等，

則SACT=l/2（A2A3-A1A1）。此即SACT的測算方法。此法由

Strauss于1973年所創立，稱為程序早搏心房剌激法,其測值為

SACTp。

SACT的另一測算方法由Narula于1978年創立，又稱為連續心

房起搏法，是用快于患者自身心率5-8次/分的頻率連續起搏心房8次,

以起搏前竇性周期為A1A1,以最后一個起搏脈沖到第一個竇性P波起

點為A2A3,計算方法同SACTp,測值稱為SACTc（圖2-3）。

關于SACT的計算，由于竇房傳入時間（逆傳）應大于傳出時間

（順傳），兩者并不相等，故有人主張以A2A3-A1A1為竇房傳導

（包括傳入及傳出）總時間（SACTT）,而不必除以2。止匕外，測

SACTc時，為減少連續心房起搏對竇房結自律性的一定程度的影響，

可用A2A3-A3A4（恢復周期）作為SACT。2.陽性標準：SACTT>

300ms或除以2后〉150ms即為陽性。

3.臨床意義：SACT延長實際上表示隱匿性竇房阻滯,病竇綜合

征患者，可僅有起搏功能障礙而無竇房傳導功能障礙，故SACT特異

性（真陰性撿出率）較高，而敏感性（真陽性檢出率）較低，僅40%

左右。止匕外，為抵消植物神經張力的影響，也可在作自主神經阻滯后

測定。

五.竇房有效不應期（SAERP）測定

1.原理和方法：在程控人工早搏掃描進入口區反應后若再進一步

縮短配對間期，當配對間期抵達SAERP時，雖可下傳激動心室，但逆

傳卻在竇房交界區受阻、不能侵入竇房結，故對竇房結沖動的形成和

發放無影響。表現為in區反應，呈插入型房早，此時，

形成區反應的最長配對間期（）即為

A1A2+A2A3=2A1A1OIIIA1A2

SAERP（見圖2-2第三條）。

RS2誘出ID區反應的成功率不夠高,可采用S1S2程控掃描，S1S1

起搏心率較自竇性心率快約10次/分，取步長10ms負掃，當S2P3

（P3P4時的最長S1S2間期即是SAERP（見圖2-4）。

2.陽性標準：SAERP）500ms為異常。據認為SAERP異常對病

竇的診斷價值大于SNRT，但能引出

m區反應、測定出SAERPR的比率并不高，且SAERP也受植物神

經的影響,故SAERP的臨床應用有限。

第三章房室傳導系統的食管心電生理

房室結的結構和功能較復雜，它既有起搏功能同時也具有傳導功

能，許多復雜的心律失常均與房室交界區有關。

—?房室結的電牛理特點

1.傳導功能：傳導激動是房室結交界區在生理狀態下最重要的功

能，心房肌與心室肌互不連續，由纖維環隔開。在正常情況下，房室

結是心房到心室或心室到心房激動傳導的唯一通路.

⑴雙向傳導：房室結可將心房激動前傳到心室，也可將心室激動

逆傳至心房。電生理學研究表明，一般房室前傳功能優于室房逆傳功

能。此外，心房激動經房室結崎部進人。而室房逆傳激動返回心房時

往往傳向房間隔。室房逆傳在臨床上具有重要意義，部分起搏器綜合

癥的癥狀即是以此為基礎。少數HI度房室阻滯者仍保留有室房傳導，

是為典型單向阻滯的表現。房室或室房隱匿性傳導，可造成許多復雜

心律失常。

⑵雙徑或多徑傳導：房室結傳導纖維多呈網狀，且縱行分隔成多

條傳導徑路。激動自上向下傳導時，由于它們的傳導速度是同步的，

所以仍作為一個傳導通道；當各條通道的傳導速度和不應期不一致時,

使房室結傳導不同步，而產生雙徑或多徑傳導。通常把傳導速度快的

纖維稱為快徑路(FastPathway,FP)或0通道，傳導速度慢的纖維

稱為慢徑路(SlowPathway,SP)或a通道。由于它們的存在，使房

室結成為最容易發生折返的部位，造成折返性室上性心動過速。

2.閘門功能

⑴延擱傳導：當激動在房室結內傳導時，約發生0.05秒時間延遲,

它保證了在心房收縮之后的一定時間心室才收縮，使心室充分充盈而

提高心室工作效率。

⑵閘門作用：房室結不應期較長，當結上心率過快時，可阻止部

分激動下傳，使心室率不致過快，維持在150次/分左右。如當心房

撲動時，心房率可達300次/分，而心室率僅150次/分。

⑶遞減傳導：由于房室結不應期長，房室傳導時間可隨室上性激

動頻率的增加而逐漸延長，出現文氏現象和干擾等許多特殊心電生理現

象。

3.起搏功能

房室結的房結區以及結希區均有起搏細胞，它們也具有起搏功能。

但因其自律性較竇房結低，每分鐘約50次。當有竇性停搏，竇房阻滯

或明顯竇性心動過緩時才產生交界區逸搏。有時起搏功能超過竇房結

可形成結性心動過速。

4.神經體液對房室結的影響

房室結受交感神經和迷走神經影響很大，交感神經興奮或交感胺

類物質增多，會使房室傳導加快，而迷走神經興奮則房室傳導減慢。

二.房室傳導曲線及房室傳導有效不應期

作單個人工早搏(S2)程控掃描心動周期，然后以配對間期(P/R同步

時的RS2或S1同步時的S1S2)為橫座標,S2R間期為縱座標繪制出的

曲線即為房室傳導曲線。房室傳導曲線表明不同配對間期的房早通過

房室傳導系統的傳導速度。正常房室傳導曲線初始段平坦，當配對間

期縮短到進入房室傳導系統相對有效不應期時，隨傳導速度的逐漸減

慢，S2R逐漸延長，曲線逐漸上抬。一旦配對間期抵達房室傳導系統的

有效不應期（AVERP）時，即不能下傳，造成S2脫漏。止匕時的配對間期

即為AVERP（圖3-1）。由此可見，ERP的心電生理含義是：不允許

兩次激動連續通過的最長配對間期。

AVERP正常值隨基礎心率快慢有所不同，其參考正常值在心率為

40-60次/分時為4450ms;心率為60~80次/分時為“00ms;心

率為80~100次/分時為4370ms。

三.房室傳導功能測定

1.SR間期：不同頻率起搏心房時，起搏脈沖下傳速度不一，從起

搏脈沖起點到其下傳激動心室引起QRS波起點的間期（SR間期）在

一定程度上可反映房室傳導功能。不同頻率起搏心房時，起搏脈沖

下傳速度不一,但應在一定限度之內，超過這個限度，即可能存

在隱匿性房室傳導阻滯。

SR間期正常參考值如下表：

不同條件下的SR參考正常值（秒）

起搏頻率常規條件靜注阿托品后自主神經阻滯后

80<0.22<0.18<0.19

100<0.25<0.19<0.20

120<0.28<0.2<0.22

2.房室傳導耐受點測定：指分級增頻心房起搏時，房室傳導系統

能夠耐受的起搏頻率，也是反映房室傳導功能的心電生理參數（圖3-2）。

文氏點：指可造成文氏型下傳的最低起搏頻率。正常參考值2130

次/分。

2:1阻滯點：指造成2:1下傳的最低起搏頻率。正常參考值

?180次/分。

四.房室結逸搏功能測定

在嚴重竇性心動過緩、竇性靜止、三度竇房阻滯存在時，用類似

測定竇房結功能恢復時間的方法，可測定房室結逸搏功能恢復時間

（JRT）,其機理和測定方法與測定SNRT類同,即采用分級增頻起搏

方法，一般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房

30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到停止起搏后第一個結性逸搏的QRS波

起點之間期即為JRT,取幾次測值中最大值為最大JRT(JRTmax),以

JRTmax減去一個逸搏周期即為校正JRT(JRTc)。見圖3-3o

異常標準：⑴JRTmax'2秒；出灰丘22000^；⑶結性逸搏頻率

<35次/分。房室結逸搏功能異常患者往往需要安置心臟起搏器。

五.房室結內雙徑路

房室結內雙徑路(DP)雖尚未經組織解剖學證實，但不論其是功能

性的還是組織學上存在的，臨床心電生理學特別是目前廣泛開展的射

頻消融術根治DP患者的心動過速發作已證實了DP的客觀存在。

1.食道心電生理檢查中DP的三種表現：

⑴房室傳導曲線中斷：控單個早搏刺激負掃過程中，隨早搏配對

間期(RS2)逐次縮短10ms,S2R逐次延長，當配對間期抵達快徑(FP)

有效不應期(ERP)時，即不能由FP下傳而改由ERP短于FP之慢徑(SP)

下傳，此時即出現SR跳躍式延長，其延長值>50ms,在房室傳導曲

線上表現為曲線中斷(圖3-l)o

⑵快慢徑交替下傳:在分頻級增頻起搏達某一頻率點時，出現反映

由FP、SP交替下傳的兩種SR間期(圖3-2)。

⑶假文氏現象：室上性激動以不同比例經由FP、SP下傳及阻滯而

造成〃假文氏〃現象(圖3-3),其與真正文氏現象的區別在于非周期性

逐漸延長最后脫漏，而是長、短SR間期呈跳躍式且為非周期性。

2.房室結雙徑路的臨床意義

⑴存在房室結雙徑道時，SP與FP均仍保留房室交界區傳導的基

本特點，即在心房起搏或心室起搏時，隨刺激頻率增加或程控剌激早

搏配對間期的縮短，房室傳導或室房傳導時間逐漸延長，即有明顯的

頻率依賴作用或遞減傳導。

⑵識別房室結雙徑路的心電圖表現。雙徑路傳導中，若快徑路的

有效不應期接近或等于實性周期時，可改由慢徑下傳，心電圖表現為

PR間期突然跳躍式延長，若由快徑路返回而形成心房回波，易誤認為

房性早搏。由快徑路與慢徑路交替傳導容易誤認為是3:2的文氏型傳

導。

⑶房室結雙徑路易發生房室結內折返性心動過速。

⑷解釋心電圖中多徑路折返的不同心動周期。

⑸雙徑傳導性心動過速。在少數情況下，有由雙徑路均下傳心室

的心動過速。即一次心房激動在雙徑道中分成快慢兩種速度，分別下

傳心室，使心室兩次除極，心室率比心房率增加一倍。此種圖形與結

性早搏二聯律相似。1968年Durrer等首先描述了人體房室傳導中的

這種現象。當在心動周期其個時

限內，出現室上性激動不能通過房室傳導系統下傳心室，而晚于

這個時限室上性激動卻能下傳，激動不能下傳的這一時限稱為裂隙帶,

這一現象被稱為裂隙現象（G叩Phenomenon）。

1.裂隙現象發生機理

多數學者認為是因為房室傳導系統存在分層傳導，激動在近側端

的傳導狀態，直接影響遠側端的傳導狀態，早于裂隙帶到達的沖動正

值兩處的應激性良好故可以下傳，在裂隙帶內到達的激動，正值遠側

端的有效不應期而受阻不能下傳。晚于裂隙帶到達的激動，正值近側

區的相對不應期，雖然能夠下傳，但傳導速度緩慢消耗了較長時間，

使遠側端有足夠時間恢復其應激性，而激動到達時反而能下傳，便形

成裂隙現象。

2.裂隙現象的檢出

采用S1S2或RS2程控掃描方法，取5ms或10ms步長負掃，記

錄掃描過程的心電圖，即可能描記到裂隙現象。

3.裂隙現象的意義

裂隙現象與心電圖中的〃超常期傳〃相似，但二者有本質區別，

超常傳導無近側端傳導延遲區。而裂隙現象中恢復傳導的原因是近端

傳導延遲區所引起的傳導延遲為遠端阻滯區提供了恢復應激的足夠時

間，此點為鑒別二者的重要特征。所以裂隙現象也稱為〃偽超常傳

導〃。這對認識心電圖中一些特殊現象有重要意義。

裂隙現象產生與心肌的不應期密切相關，當改變起搏周長或程控

剌激早搏配對間期時，或應用某些藥物時，均可因影響心肌的不應期

使裂隙現象消失或改變。故裂隙現象本質上是一種功能性改變。但有

些是發生在心臟病基礎上的，故對其病理意義需要進一步探討。

第五章預激綜合征的電生理評價

1930年WolffParkinsonWhite系統地報道了預激綜合征

（Preexcitationsynrome）的心電圖特征。預激綜合征是心臟胚胎發

育異常所致，正常胚胎發育早期，房室肌是連續的，隨著房室溝組織

的長入和房室纖維環的形成，房室間肌性連續消失。若發育過程中，

房室環纖維組織沒有完全隔斷房室肌連接，而有殘留肌束存在，就會

形成附加旁道。由于房室之間存在附加的旁道，在室上性激動通過正

常房室傳導組織之前預先激動部分心室肌，造成異常心室激動順序。

實際上預激綜合征為一個室上性激動經過旁道和正常房室傳導系統先

后到達心室形成的一個融合波。旁路與正常房室傳導系統構成了折返

的解剖徑路，容易引起快速性折返性心律失常。少數高危患者甚至可

發生猝死。

食管心電生理檢查已被廣泛應用于預激綜合征的電生理評價。預

激旁道被分為Kent氏束、Mahaim氏束及"James束"。Mahaim氏

束及"James束〃的的食管心電生理特征將在下章述及,本章僅論述

Kent氏束的電生理評價。Kent束最顯著的電生理特征是〃全或無〃傳

導（或者傳，或者不傳，不像房室結那樣會發生遞減傳導）及不受植物神

經影響。

一.揭示可疑預激、隱性預激

可疑預激、隱性預激者，預激波不典型，但隨著分級增頻起搏頻率

增加或程控起搏配對間期的縮短，因進入房室傳導系統的相對不應期

出現傳導延遲而經由旁道下傳激動心室的比例增大,故使預激成分增加、

預激波增大，波增寬，出現典型預激圖形而獲得明確診斷（圖）

QRS5-lo

二.隱匿性預激

隱匿性預激指房室旁道無順傳功能，故普通心電圖和心房刺激時均

不出現預激波，當經食管心房調搏誘發出室上速時，根據體表心電圖

RP<PR,心房激動順序偏心食管心電圖VA間期>70ms等特征可作

出診斷（見下章）。若作心室起搏，可發現房室傳導時間不隨起搏頻率增

加而延長，心房激動順序偏心等特征。

三.測定旁道前向有效不應期

作S2程控心房早搏刺激，取10ms步長負掃，隨著配對間距（RS2

或S1S2）的逐次縮短,其SR間距無變化而△波可逐漸明顯，反映配對

間距短于房室結相對不應期后，經由房室結的傳導延遲，而經旁道的

傳導不變，故心室預激成分逐漸增加。

當配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短

于Kent束的房室結下傳，此時便出現SR跳躍式延長并伴QRS波正常

化，此時的配對間期（RS2或S1S2）即為Kent束前向傳導有效不應期

（）。見圖

ERP5-2e

或以每級增加10次/分的頻率作分級增頻心房起搏，至產生旁道阻

滯的臨界起搏周期亦為Kent束前向傳導有效不應期（ERP）。預激伴

房顫發作時最短RR間期亦可近似代表旁道的ERP（圖5-3）。當Kent束

不應期短于房室結不應期時只能測出旁道不應期的范圍。

Kent束前向傳導有效不應期（ERP）具有重要臨床意義，旁道ERP

>270ms為長不應期，發生PSVT時頻率多不超過200次/分；不應

期<270ms為短不應期，發生PSVT時頻率多超過200次/分,發生

房撲或房顫時，導致室顫機會多。Kent束ERP<250ms者為高危病

人，易發生室顫，宜爭取盡早作射頻消融根治。

四.檢出多發性旁道

多發性旁道在常規心電圖上不易診斷，除非出現A、B型或中間型

圖形的交替。不同旁道位置、傳導速度和不應期均有差異，在程控心

房起搏的配對間期或分級增頻心房起搏的起搏周期達到某條旁道ERP

時，改由另一條旁道下傳時顯示出不同的QRS波形而揭示出多發性旁

道（圖5-4）。

五.旁道定位

由于手術、消蝕治療預激綜合征的成功，旁路定位日益受到重視,

因此不少學者研究利用體表心電圖進行定位的可行性。當患者為隱性

預激或不典型預激而△波不顯著時，易造成定位錯誤。Gallaghe「指

出，利用體表心電圖進行旁路定位只有在QRS時限>140ms時才可

靠，利用心房起搏可使激動在房室結內傳導延緩而產生最大預激圖形，

十分有利于旁道定位。

Gallagher提出以下簡便實用的定位法可供臨床參考：

1.V1導聯A波向上

⑴II導聯及I導聯△波均向上者旁道位于左前間隔旁；△波在n

導聯向上,I導聯向下或不能確定者示旁道在左室前壁。

⑵n導聯A波向下伴V6導聯△向上者示左后間隔旁旁道；伴V6

向下或不能確定者不旁道在左室后壁。

⑶口導聯△波方向不能判定，提示旁道在左外側。

2.V1導聯△波向下

⑴n導聯和aVF導聯△波向上者提示旁道在右前間隔旁；n導聯

△波向上、aVF△波向下示旁道在右前壁。

⑵n導聯和V2導聯△波向下者提示旁道在右前間隔旁;II導聯△

波向下、V2A波方向不定者示旁道在右后壁。

（3）11導聯△波方向不能判定者示旁道在右外側。

六.鑒別偽裝成心肌梗塞的旁道

預激綜合征患者的△波有時在體表心電圖上表現為Q波，難以與心

肌梗塞鑒別。此時采用經食管心房起搏，當程控早搏配對間期或分級

增頻起搏周期達到旁道前傳有效不應期不能經由旁道下傳而全部改由

房室結下傳時,SR間期將突然延長伴QRS波正常化,如果此時原有Q波

的導聯其心電圖Q波消失即可排除心肌梗塞（圖5-5）o

七.評價藥物對旁道電生理的影響

用藥前后作旁道心電生理檢查，對比旁道ERP、心動過速誘發窗口、

誘發難度、預激特征、心動過速持續情況、發作時心率等，可客觀評

價藥物對旁道電生理的影響。

第六章陣發性室上速的食管心電生理評價

陣發性室上性心動過速（PSVT）發作并無嚴格規律，部分病人因

不能捕捉發作心電圖而難以明確診斷，食管心電生理學檢查可通過誘

發、終止PSVT發作，描記發作時的12導鐵及食道導聯心電圖,記錄

分析伴隨發作、終止的心電生理現象而初步確定PSVT的發生機制、作

出分類診斷和鑒別診斷，

為治療提供極為有用的信息。

-.PSVT的分類診斷:各型PSVT各自具有不同的食管心電生理學

特征。

1.慢快型房室結內折返性心動過速（SF型AVNRT）:是房室結內雙

征路患者最為常見的心動過速類型，心動過速發作時DP之慢徑（SP）為

折返環前傳支，快徑（FP）為逆傳支。

⑴心電生理檢查發現房室結內雙徑路（DR見第四章）；

⑵程控房早刺激誘發PSVT均出現在SR跳躍時或其稍后,表明由

SP前傳至DP遠端共同通路的傳導延遲使FP脫離了逆向ERP能以逆

傳而形成折返（圖6-lA）e

⑶PSVT發作時食道單極導聯心電圖的室房傳導時間（VA間期）＜

70ms或VA融合（圖6-lo

（4）PSVT發作時心房均為正常逆行激動順序，表現為口、田、aVF

導聯P波倒置（圖6-IC）e

⑸房早刺激奪獲心房時可不終止PSVT,說明心房未參與折返環組

成（圖6-lD）o

（6）PSVT發作時，QRS波形態多正常。

1.隱匿旁路（CAP）性房室折返性心動過速（AVRT）:

⑴平時心電圖均無預激表現,因kent束前向ERF較長，在一段情

況下不能前傳。

⑵程控早搏刺激之SIS2或RS2間期逐次縮短時，S2R時距逐次延

長,當此延長達某一臨界點時，即可出現不伴SR跳躍的PSVT誘發侈

由程控S3、甚至S4誘發），表明早搏刺激經房室結的前向傳導延遲，

使激動傳導至Kent束心室端時，后者已脫離了逆向傳導的有效不應期

而能讓激動通過（圖6-2A）。

（3）PSVT發作時，食道單極導聯心電圖VA間期＞70ms，代表心

室激動時間加上kent束逆向傳導時間，但RP'＜PzR（圖6-2。

⑷PSVT發作時，心房激動順序〃偏心〃，若左側Kent束，則I

導聯P波倒置，而aVR導聯P波直立（圖6-2C）o

⑸房早刺激未下傳即可終止PSVT,因心房為折返環組成部分（圖

6-2D）。

⑹PSVT發作過程中，若出現束支阻滯圖型（同側束支阻滯）,則RR

間期較無束支阻滯時延長25ms以上（Coumel定理，圖6-2E）o

⑺PSVT終止時，部分病例出現預激顯露（圖6-2F）o表明房室結受

到超速抑制尚未脫離前向ERP,使延遲出現的室上性激動有機會通過

脫離了前向ERP的Kent束下傳。

3.WPW患者的正路前傳型AVRT:此型PSVT系顯性預激患者的

由房室結前傳,Kent束逆傳形成的AVRT,故具有CAP性AVRT的大

多數無創性電生理特征，但又具有顯性預激的特點（圖6-3）。

⑴竇性心律時呈典型或不典型WPW表現,或為間隙性預激（見第

四章）。

⑵作程控心房早搏單刺激時，隨配對間距的逐次縮短，其SR間距

無變化，此因旁道具〃全或無〃特點，不發生遞減傳導。

⑶當配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時,則改由前向ERP

短于Kent束的房室結下傳，此時使出現SR跳躍式延長并伴QRS波正

常化,此時或在更短的配對間距時，即可誘發AVRT。

（4）AVRT發作時心電圖特點同CAP性AVRT。

4.WPW患者的正路逆傳型AVRT:（圖6-4）。

⑴隨程控早搏刺激配對間距縮短，SR間距保持不變，此因患者的

Kent束前向ERP等于或短于房室結前向ERP,故竇性心率時激動無機

會從正常房室傳導系統下傳而均由Kent束下傳。

⑵誘發AVRT的房早刺激先引起心房回波，回波的RP'延長，說

明系由房室結逆向傳導，隨即可出現AVRT發作,發作時P'波在可見

時位于QRS波前，且RP'>P'R。

⑶AVRT發作時，QRS波寬大畸形，呈全心室預激,表明心室激

動完全是由Kent束下傳的沖動所引起。

（4）AVRT發作時，心房呈正常逆行激動順序，P波可辨時在n、m、

aVF導聯倒置。

⑸房早刺激未下傳即可終止PSVT,因為心房參與了折返環的組成。

5.快慢（FS型）AVNRT:（圖6-5）。

⑴隨程控早搏刺激配對間距逐次縮短，S2R逐漸延長，但誘發

PSVT的房早亦無S2R跳躍，這是由于FP前向ERP短于SP,故室上

性激動均由FP下傳，當S2R延長至某一臨界點時,SP脫離了逆向

ERP,

即可讓激動逆傳而引起折返。’

⑵誘發AVNRT的房早刺激先引起倒置逆行P'波，且P'R小于

竇性心律時的PR間期。因為折返環僅局限于房室結內，省略了竇性激

動經由心房傳至房室結的一段時間。

（3）AVNRT發作或被誘發后，逆行P波在QRS波前,RP'>P'R

間期,反映SP逆傳速度慢于FP前傳速度。

（4）AVNRT發作時，心房呈正常逆行激動順序,口、DI、aVF導聯

P波倒置。

⑸此型PSVT易發易止，心房早搏刺激及/或竇性周期的變化均可

誘發或終止其發作。近年有的研究結果表明：此型PSVT部分實際上是

隱匿性室房慢旁道作為折返環逆傳支的持續性交界性心動過速（PJRT）,

心內心電生理檢查方可證實，射頻消融術可根治之。

⑹程控早搏奪獲心房可不終止AVNRT,因為折返環局限于房室結

之內。

6.竇房折返性心動過速（SART）:（圖6-6）。

⑴程控早搏刺激可誘發亦可終止PSVT。

⑵PSVT發作時P波形態、電軸與未發作時的竇性心律基本一致，

QRS波正常，心率多為100—150次/分。

⑶刺激迷走神經可終止其發作，因竇房結受迷走神經控制。

⑷PSVT終止時無反映竇房結功能恢復時間及/或竇房傳導時間的

休止（等周期代償），因為折返環局限于竇房結內或其周圍組織。

7.房內折返性心動過速（IART）:（圖6-7）。

⑴程控早搏刺激可誘發亦可終止PSVT發作。

（2）PSVT發作時，PR間期>0.12秒，P波電軸、形態與竇性心

律時不一,且P波形態、PR及PP間期均可有變化，表明心房由折返

環不同部位傳出的沖動所激動。

⑶發作時QRS波多正常，心率多在100-150次/分。

⑷終止時付出現反映竇房結功能恢復時間或竇房傳導時間的休止。

⑸出現房室傳導阻滯時PSVT仍可持續，因折返環不涉及到房室

結。

8.加速性房室傳導

加速性房室傳導是客觀存在的心電生理現象，目前的解釋是房室結

發育不全、交感神經張力過高或迷走神經張力過低、部分學者認為是

尚未明確證實的房室結旁路纖維（James束）。加速性房室傳導患者

并不一定有PSVT發作,但在有PSVT發作的患者可能造成心電生理特

征的復雜化，部分患者可有過快的心室率。加速性房室傳導有以下心電

生理特點（圖6-8）:

⑴竇性心率時PR<0.12秒，以200次/分頻率起搏心房時仍能

保持1:1下傳心室，目QRS波正常,

⑵隨程控早搏配對間期的縮短或分級增頻心房起搏的起搏頻率增

加SR間距作心內心電生理檢查時為AH間距）保持不變，有延長時，最大

延長值<100ms。

9.Mahaim氏束參與的PSVT

即往認為Mahaim氏束是結室旁路或束室旁路，近年的心電生理學

進展，特別是射頻消融術根治的消融靶點已證實它是一各種特殊的房室

旁路，是胚胎發育過程中，房室結分裂到壁區而形成，在房室環心房面有一

類結樣組織，發出傳導纖維穿越房室環沿右室心內膜下下行，部分直接插

入右室心肌，部分患者與右束支融合。由于這種解剖特點,Mahaim氏

束患者的PSVT有以下心電生理特征（圖6-9）:

⑴平時心電圖PR間期正常,伴有典型或不典型的△波；

⑵心電生理檢查時,隨早搏配對間期縮短或分級增頻起搏頻率增加，

因經由房室結下傳激動心室的比例逐漸縮小而經由Mahaim下傳的比

例逐漸增大，故△波可逐漸明顯，但與Kent氏束不同，其SR可有逐漸延

長,此因其類結樣組織具有遞減性傳導特點；

（3）Mahaim氏束無逆傳功能,PSVT發作時均以其為折返環前傳支,

故發作心電圖均為完全性左束支阻滯圖形伴電軸左偏；

⑷發作PSVT時如有可分辨P波，則P波為正常逆行激動順序，因房

室傳導系統為其折返環逆傳支。

SF型AVNRT及CAP性AVRT是PSVT中最常見的兩種類型，

WPW患者PSVT多為正路前傳型，而正路逆傳型少見。至于FS型

AVNRT、SART、IART為少見類型。

二.陣發性室上性心動過速的鑒別診斷

參照PSVT的創傷性電生理診斷標準，結合食管心電生理的特點和

局限性，茲就PSVT診斷及鑒別診斷中最重要的電生理現象，作一橫向

比較。

1.房室傳導曲線在PSVT診斷及鑒別診斷中作用（圖6-10）:從圖中

可見，房室傳導曲線初始段傾斜向上，反映了房室結作為前傳徑路的

遞減性傳導（圖6-10A、B、D）;而曲線的初始段乎坦,反映了經由旁

道前傳的非遞減性傳導（圖、）誘發的房早刺激不

6-10C.DEoPSVT

伴SR跳躍,反映前傳徑路與曲線初始段時相同（圖6-10B.D、E）;而

誘發PSVT的房早刺激出現在SR跳躍時或其稍后,反映傳導途徑由快

徑轉為慢徑,故PSVT為慢徑前傳、快徑逆傳形成的折返（圖6-10A、

Qo

2.PSVT發作中,房室間關系在PSVT診斷及鑒別診斷的作用：P'

波位于QRS波后（RP‘<P'R）,反映慢仔路前傳，快徑路逆傳，可見

于SF型AVNRT、正路前傳型AVRT（包括隱匿Kent束）、P'波位于

QR5波前（P'R<RP'）反映快徑前傳、慢徑逆傳，見于FS型AVNRT

及正路逆傳型AVRT。此外，SART及IART發作時,即使存在房室傳

導阻滯，其PSVT仍能持續存在、表明其折返環位于房室結以上。

3.心房激動順序在PSVT診斷及鑒別診斷中的作用：利用房室結為

折返環逆傳支者,如SF和FS型AVNRT、正路逆傳型AVRT,其心房

為正常逆行激動順序，即額面P電軸由下向上，故U、m、AVF導聯

P'波倒置，而以左或右側Kent束為逆傳支者其額面P'電軸則出左

向右或由右向左,分別表現為I導聯P'波倒置。SART的心房激動順

序正常；IART的心房激動順序多變。

4.PSVT發作前后的QRS形態及形態變化在PSVT的診斷及鑒別診

斷中的作用：

折返環位于房室結以上的SART和IART,以及利用房室結作為折

返環前向支的兩型AVNRT、正路前傳型AVRT（包括CAP性AVRT）,

PSVT發作時QRS波形態多正常，僅少數伴束支阻滯者出現QRS波寬

大畸形。正路前傳型AVRT（包括CAP性AVRT）出現同側束支阻滯后其

RR間期較無束支阻滯時延長25ms以上，而其它型PSVT無此現象

（Coumel定律）。正路逆傳型AVRT發作時QRS異常寬大畸形，呈全

心室預激。

綜上所述，無創性電生理檢查可對絕大多數PSVT患者作出明確的

診斷。值得強調的是，占一定比例的旁道患者可合并存在AVNDP,少

數WPW患者可有多條旁道，某些患者的旁道具有反常電生理特點（如

有遞減性傳導、旁道內存在雙徑、旁道內有Pace細胞故具有自律性等

等），部分患者合并加速性房室傳導，還偶有房室結三徑路、多徑路患者。

這樣，兩種或兩種以上機制的PSVT可出現于同一患者;同一種PSVT

發作時又可出現不同機制電生理特點的交叉，便可造成檢查結果的復

雜化。但只要熟練掌握各型PSVT的無創性電生理特征及其產生機制，

則通常仍能作出正確診斷。

三.PSVT發生機制的鑒別