阿托伐他汀鈣片對冠狀動脈鈣化病變的穩(wěn)定作用摘要】

目的

研究阿托伐他汀鈣片對冠心病患者冠狀動脈鈣化病變的作用。方法

經(jīng)冠狀動脈造影(CAG)顯示狹窄程度在50%～70%的臨界病變的63位冠心病患者，經(jīng)IVUS檢查并選取1處狹窄為50%～70%的斑塊病變?yōu)榘胁∽儯o予阿托伐他汀鈣片20mg/d治療，12個月后再次行CAG和IVUS，比較治療前后斑塊體積、管腔體積和血管體積的變化。結(jié)果

治療12個月后，患者血管體積無明顯改變，但管腔體積增大，斑塊體積減小，與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論

阿托伐他汀鈣片可穩(wěn)定冠狀動脈鈣化斑塊，阻止斑塊的進展。

【關(guān)鍵詞】阿托伐他汀鈣片；冠心病；冠狀動脈鈣化

stabilityeffect

of

atorvastatincalciumoncoronaryarterycalcificationinpatientswithcoronaryheartdisease

YeXing

(DepartmentofCardiology,theFirstPeople’sHospitalofXuzhou,Jiangsu221002,China)

【Abstract】

Objective

Toresearchthestabilityeffectsof

atorvastatincalciumoncoronaryarterycalcificationinpatientswithcoronaryheartdisease(CHD).Methods

63patientswithCHDwere

administeredwithatorvastatin

calcium20mgoncedailyfor12months.One50%～70%stenosisplaquewasselectedastargetplaqueineachpatient.Coronaryarteryangiography(CAG)andtargetplaqueintravascularultrasoundwereperformedbeforetreatmentand12monthsaftertreatmenttocomparetheplaquevolume,lumenvolume,vascularvolume.Results

Comparedwiththedatabeforetreatment,theplaquevolumedecreased(P<0.05),thelumenvolumeincreased(P<0.05),andthevascularvolumewasunchanged.Conclusion

AtorvastatincalciumcanimprovesthestabilizationofcoronaryarterycalcificationinpatientswithCHD．

【Keywords】

atorvastatincalcium;coronaryheartdisease;coronaryarterycalcification

他汀類藥物是20世紀(jì)80年代后期開發(fā)的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，研究表明他汀類藥物具有降脂、穩(wěn)定斑塊[1-2]、抗炎[3-4]、改善血管內(nèi)皮、抑制血栓形成[5]等作用。本文通過觀察阿托伐他汀鈣片對冠心病合冠狀動脈鈣化患者治療前后血脂及斑塊的變化，進一步探討阿托伐他汀鈣片的臨床應(yīng)用價值。

1資料與方法

1.1病例選擇

選擇2013年5月—2014年10月入住本院心內(nèi)科的63位冠心病患者，男47例，女16例，所有患者均行冠狀動脈造影(CAG)，選取一處冠狀動脈狹窄50%～70%的斑塊進行IVUS檢查，12個月后復(fù)查CAG和IVUS。

1.2IVUS檢查

患者在治療前和治療12個月后采用股動脈或橈動脈徑路進行CAG，選取一處狹窄50%～70%的斑塊為靶病變。IVUS儀為ClearViewULTRA血管內(nèi)顯像儀(美國BonstonScientific公司)，探頭頻率30MHz。X線透視下IVUS探頭通過7F或6F指引導(dǎo)管沿0.35mm鋼絲送至靶病變遠端至少10mm,使用機械回撤裝置以0.5mm/s回撤探頭至靶病變近端至少10mm，連續(xù)記錄IVUS圖像于光盤供回放分析。利用機器內(nèi)軟件進行長度和面積測量，對于長度>10mm的病變，只測量包括斑塊負荷最重區(qū)域在內(nèi)的10mm長度。利用冠狀動脈軸向標(biāo)志(如冠狀動脈分支和鈣化部位等)使兩次IVUS分析部位相同。以1mm為間距測量血管體積、管腔體積和斑塊體積[6]。同時觀察靶斑塊有無鈣化。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用配對t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1

患者治療前后血脂水平的變化

患者治療12個月時，TC、TG及LDL-C水平明顯下降，而HDL-C水平明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，詳見表1。

表1

患者治療前后血脂水平比較(n=63,mmol/L)

注：與治療前相比，*P<0.05

3討論

冠心病是中老年人死亡率升高的主要原因之一，還伴隨著多種類似于心絞痛，高血壓等的并發(fā)癥。如何減少、避免冠心病事件的發(fā)生是目前心血管領(lǐng)域研究的熱點和難點，主要的策略是控制動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

他汀類藥物治療不僅引起循環(huán)中脂質(zhì)水平的變化，也改變了動脈粥樣硬化斑塊中脂核的容量和成分。他汀類的調(diào)脂作用可使斑塊變小，并通過減少斑塊中脂質(zhì)成分，改變脂核的生理生化特性或減少巨噬細胞源泡沫細胞的大小和指紋面積來增加斑塊的穩(wěn)定性。活化的巨噬細胞可分泌蛋白分解酶使纖維帽變薄弱，由此而增加斑塊破裂的危險性。研究發(fā)現(xiàn)[7]，他汀類可阻止巨噬細胞的活化并抑制其分泌MMP1、MMP3和MP9，從而穩(wěn)定纖維帽的結(jié)構(gòu)，防止斑塊的破裂。

阿托伐他汀鈣片是目前應(yīng)用最為廣泛的臨床降低血脂防治動脈粥樣硬化疾病的藥物。該藥物為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝。它對肝臟中的還原酶及膽固醇的生物合成起抑制作用從而調(diào)節(jié)血脂[8]。阿托伐他汀在抗炎方面也具有明顯作用，可與單個核細胞上的相關(guān)抗原上的特殊表位結(jié)合促使參與炎癥反應(yīng)的炎性細胞因子、內(nèi)皮細胞粘附分子、組織相容性復(fù)合物等表達下調(diào)，并上調(diào)一氧化氮合成酶，增加一氧化氮合成，抑制血小板及白細胞粘附，發(fā)揮抗炎、逆轉(zhuǎn)或延緩粥樣硬化病變的作用[9-10]。

本研究發(fā)現(xiàn)：經(jīng)阿托伐他汀治療12個月后，患者血管體積無明顯改變，但管腔體積增大，斑塊體積減小，與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。同時患者TC、TG、LDL-C水平明顯下降，同時HDL-C水平明顯升高，與治療前相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

由此可見，阿托伐他汀可穩(wěn)定冠狀動脈鈣化斑塊，阻止斑塊的進展。

參考文獻：

[1]TakashiY,AkihiroA,SusumuS,etal.Randomizedevaluationofatorvastatininpatientswithcoronaryheartdisease:aserialintravascularultrasoundstudy[J].

CircJ,2007,71:1845-1850.

[2]NichallsSJ,TuzcuEM,SipahiI,etal.Statins,high-densitylipoproteincholesterolandregressionofcoronaryatherosclerosis[J].JAMA,2007,297:499-508.

[3]TziakasDN,ChalikiasGK,ParissisJT,etal.Serumprofilesofmatrixmetalloproteinasesandtheirtissueinhibitorinpatientswithacutecoronarysyndromes.

Theeffectsofshort-termatorvastatinadministration[J].IntJCardiol,2004,94(2-3):269-277.

[4]HwangYS,TsaiWC,LuYH,etal.EffectofatorvastatinontheexpressionofCD40ligandandp-selectinonplateletsinpatientswithhypercholesterolemia[J].

AmJCardiol,2004,94(3):364-366.

[5]AtalarE,OzmenF,HaznedarogluI,etal.Effectsofshort-termatorvastatintreatmentonglobalfibrinolyticcapacity,andsL-selectinandsFaslevelsinhyperlipidemicpatientswithcoronaryarterydisease[J].IntJCardiol,2002,84(2-3):227-231.

[6]CampbellCY,RiveraJJ,BlumenthalRS.Residualriskinstatin-treatedpatients:futuretherapeuticoptions[J].CurrCardiolRep,2007,9:499-505.

[7]WongB,LummaWC,SmithAM,etal.StatinssuppressTHP1cellmigrationandsecretionof

matrixmetalloproteinase9byinhibitinggeranylgeranylation[J].JLeukocBiol,2001,69:959-962.

[8]MoriY,AritomiS,NiinumaK,etal.Additiveeffectsofcilnidipine,anL-/N-typecalciumchannelblocker,andanangiotensinIIreceptorblockeronreducingcardiorenaldamageinOtsukaLong-EvansTokushimaFattyratswithtype2diabetesmellitus[J].DrugDesDevelTher,2014,8(12):799-810.

[9]MuntnerP,LevitanEB,LynchAI,etal.Effectofchlorthalidone,amlodipine,andlisinoprilonvisit-to-visitvariabilityofbloodpressure:resultsfromtheAntihypertensiveandLipid-LoweringTreatmenttoPreventHeartAttackTrial[J].JClin