粟粒型肺結核病理與影像診斷

淋巴結是由淋巴結分桿菌引起的肺部感染疾病，嚴重威脅人類健康。結核分枝桿菌的傳染源主要是排菌的肺結核病患者,通過呼吸道傳播。健康人感染結核菌并不一定發病,只有在機體免疫力低下時才發病。世界衛生組織(WHO)統計表明,全世界每年發生結核病800~1000萬,每年約有300萬人死于結核病,是造成死亡人數最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結核病緊急狀態”,認為結核病已成為全世界重要的公共衛生問題,我國是世界上結核病疫情最嚴重的國家之一。結核病引起了廣大臨床醫務工作者的高度重視。粟粒型肺結核又稱血行播散型肺結核,由于臨床表現比較復雜,早期胸片表現不明顯,易引起誤診或漏診。隨著影像技術設備的飛速發展,CT尤其是高分辨CT(HRCT)在肺部的研究與應用,給粟粒型肺結核的影像學表現增添了一些新的觀察內容。為了提高對本病的再認識,我們收集有關資料,就粟粒型肺結核的病理改變、影像學表現與病理基礎及鑒別診斷綜述如下。1血液循環和慢性血行播散型實驗總結和并發癥粟粒型肺結核在原發病灶感染后任何時間都可能引起結核灶的血行播散,其發生率大約為2%~6%,最常見于免疫功能低下或年齡較大的老年人。在國外或國內某些地區與人類免疫缺陷病毒(HIV)感染及白細胞分化抗原4細胞(CD4)減少致使免疫功能低下有關。有報道粟粒型肺結核17例中,10例免疫功能低下,7例年齡大于65歲。急性粟粒型肺結核,是由結核桿菌一次大量侵入血液循環所致,在原發型肺結核中,其入侵途徑有:①初次感染早期,結核桿菌經淋巴途徑進入血液循環,形成早期血行播散。②干酪樣原發灶直接侵犯鄰近的肺動脈或肺靜脈而引起的播散。③干酪樣淋巴結核引起的淋巴血行播散。在繼發者中則往往由于人體其它部位的結核灶破潰侵入靜脈經肺動脈而引起的肺內播散。亞急性及慢性血行播散型肺結核,是由少量結核桿菌多次間斷侵入血液循環或急性粟粒型肺結核遷延不愈而引起的。上述肺內播散的結果,可因血管產生變態反應而通透性增高,結核菌可通過血管壁進入間質,進而侵入肺實質形成結節。急性粟粒型肺結核可在肺泡間隔,小葉間隔及血管與支氣管周圍內出現增殖性、滲出性或壞死性粟粒樣結節,但肺泡內極少見到。亞急性及慢性血行播散性肺結核在肺泡間隔有許多新鮮或融合性上皮樣細胞形成的瘢痕性結節和彌漫性硬化改變并伴有肺氣腫,常并發自發性氣胸,縱隔氣腫,肺心病以及成人呼吸窘迫綜合征。血行播散型肺結核不論是急性或亞急性及慢性,由于血液動力學因素,常首先累及肺尖或肺野上1/3-1/2。根據結核菌進入肺組織散落停止在間質或肺泡的不同,可使粟粒結節有粗細不等及分布不均的表現。隨著病灶的融合與消散的不同演變以及鄰近肺組織有無水腫、纖維化、肺氣腫等變化,可有不同的影像學表現。2谷物結節的圖像表現及病理基礎2.1不同類型腫瘤的臨床表現2.1.1磨玻璃狀改變:其病理基礎為肺泡壁和小葉內及小葉間隔的輕度增厚或部分肺泡為液體、巨噬細胞、中性粒細胞或無定形物物質所充填的結果。由于胸片本身有前后結構重疊,對曝光量依賴性強,微細結節顯示欠清。因此普通胸部平片在粟粒型肺結核的早期階段表現正常者達20%,1~2周后兩肺常呈磨玻璃狀改變,肺野透光度減低。這種表現在兒童粟粒型肺結核中占9.5%,在成人則占1.4%。2.1.2粟粒狀陰影:其病理基礎是在細胞免疫的基礎上形成的由類上皮細胞、Langhans巨噬細胞加上外周局部聚集的淋巴細胞和少量反應增生性的纖維母細胞構成的結核結節。一般在臨床癥狀出現2周后,即可在胸片上見到散在的粟粒狀結節影。在胸片上呈直徑1~3mm的結節,其典型表現為大小和密度基本一致、分布均勻的粟粒狀密度影,圓形或橢圓形,境界較為清楚,分布于兩肺野。非典型者可表現為分布不均勻,或局限于一側肺野。病灶邊緣的清楚與否一般與病變的性質有關,增殖性結節邊界清楚,滲出性結節邊界模糊,隨著病變的發展,粟粒性結節可發生融合,有時在結節內可見空洞,但胸片上少見。有作者研究發現胸片對粟粒型肺結核的檢出敏感性為59%~69%,特異性為97%~100%,結節大小在1.5mm以下者占12%,1.5~2mm占78%,3mm以上者占10%。2.1.3其它表現:由于結節的融合,纖維化牽拉,可使肺泡間隔斷裂形成肺大泡,在成人發生率為2%。肺表面的肺大泡破裂產生自發性氣胸,縱隔氣腫。個別病例粟粒結節和結核性淋巴管炎所致的網狀陰影并存。老年患者常見肺氣腫和在間質性改變的基礎上的彌漫性結節影,分布不均勻。有時見到胸腔積液和肺門增大。2.2標本掃碼方法由于CT空間分辨率高和敏感的密度分辨率,故對早期粟粒型肺結核的顯示明顯優于胸片。CT發現肺內粟粒病灶時,同期的胸片往往無明顯異常。CT有助于發現所謂的隱蔽的部分粟粒結節,更有助于了解病灶與支氣管血管束及胸膜的關系。80年代初開始,高分辨CT技術被廣泛應用于研究肺實質及肺間質的病變,使得HRCT在微結節的顯示上優于常規CT,病灶顯示得更清楚。HRCT由于改變了掃描參數和采用高分辨率圖像重建法及靶重建,顯著提高了圖像的空間分辨率,盡管圖像很不柔和,但提高了微細結構的分辨率,臨床研究表明,HRCT的噪聲并不影響診斷。HRCT對觀察和顯示粟粒型肺結核的肺實質和肺間質早期改變的特征早于胸部平片和常規CT。因此有作者建議臨床疑似粟粒型肺結核而胸片正常或模棱兩可者應行HRCT掃描,但掃描方法尚不統一。有人主張在主動脈弓、隆突及右膈尚上1cm各掃一層,有的主張用薄層寬間隔全肺掃描或重迭掃描。2.2.1磨玻璃狀改變:其病理實質與平片所見相仿,在HRCT上相對少見。有人在一組11例粟粒型肺結核的報道中僅2例見磨玻璃狀改變,1例與小結節和網格狀影有關,另1例兩肺上均見極小結節,磨玻璃狀改變主要在下肺。2.2.2小葉間隔增厚:其病理基礎是由大量極小的肉芽組織廣泛的散布于小葉間和小葉內間隔的肺間質中所致。HRCT的最大優點是可以從小葉水平觀察肺部病變。正常小葉間隔在標本的HRCT上表現為直的、粗細一致的線狀影,寬0.1cm,長1-2.5cm,垂直于胸膜并與其相連,少數正常人胸部HRCT亦可能見到。粟粒型肺結核早期,相當于胸部平片見到的磨玻璃改變時,在HRCT上可見到不同程度的或廣泛的小葉間隔增厚并伴有結節狀突起。小葉間隔增厚的檢出率為91%。2.2.3粟粒結節及網狀陰影:其病理改變為增殖性或干酪樣結核結節及增厚的小葉間隔所致。HRCT能顯示兩肺廣泛播散的、均勻一致的結節狀影,有時伴有網格狀影。結節大小在1-4mm,大多數小于2mm或3mm,兩肺尖區比兩肺底區稍大,有時上肺或/和下肺見到融合結節,結節大量廣泛散在次級小葉內的支氣管血管束,小葉間隔及小葉間質內。也可見于胸膜和夜間裂,此時胸部平片可能無陽性發現或磨玻璃狀或一側肺野出現粟粒樣結節。結節與支氣管分布無關,與肺靜脈或胸膜接觸,結節密度較高,邊緣清楚或不清楚。結節融合時可見到空洞,空洞的顯示率比平片高。有時結節的大小、數量和密度可見不一致。小葉間隔結節、血管束不規則結節、胸膜下區域結節及葉間裂結節認為具有某些特征性。網狀結構常見于下肺,而上肺不易見到。這種網狀結構是由于小葉內及小葉間隔增厚所致。有時其重迭在粟粒結節影之上形成結節-網狀影。2.2.4縱隔肺門淋巴結增大:由于CT系橫斷掃描,有利于顯示肺門及縱隔內增大的淋巴結,在增強掃描時可見到增大的淋巴結呈環狀強化,有助于粟粒型肺結核的診斷。淋巴結增大的發生率為43%,尤其在免疫功能受損或AIDS病人發生率偏高。3影像學表現3.1細支氣管肺泡癌:本癌屬腺癌的一種,共有兩種X線影像表現,一種為腫瘤型,而另一種較少見為彌漫型細支氣管肺泡癌。因影像彌漫很像粟粒型肺結核,而且多是首先需要鑒別的疾病。臨床癥狀嚴重,刺激性咳嗽,特別指出咳透明較稀的黏液痰為其特征。病人因肺泡內充滿癌細胞而引起呼吸困難、胸痛、體溫多不升高,痰癌細胞學檢查陽性率極高,影像學表現:雙肺中下野為主的廣泛的小斑點、小班片狀以及小結節狀陰影。大小為1~2mm斑點、斑片狀陰影,密度多不均勻,邊緣不規則,不清晰。陰影增大速度較快,1~2月進展迅速,并常有少量胸水。3.2肺隱球菌病:肺真菌中隱球菌感染,病人常無明顯癥狀,有咳嗽、咳痰。影像學表現:中下肺野呈粟粒狀陰影,小結節狀陰影,其分布、密度、大小都不均勻,且較長時間陰影變化較少。痰的真菌培養可發現隱球菌。3.3粟粒型轉移瘤/癌:乳腺癌、甲狀腺癌的肺部轉移常呈粟粒狀,但分布多以中下野為主,大小不均勻,密度高低不均,邊界略清晰,更為主要的鑒別點是轉移癌由于癌細胞的不斷增殖,每個粟粒狀癌灶可在1-2月短時間內呈漸進性增大為其特點。病人有原發癌病史。3.4塵肺:其中矽肺比較常見,亦呈雙肺粟粒狀陰影,但影像學表現以雙肺中下野為主,而到Ⅲ期才侵犯肺尖部,矽肺的斑點狀陰影不規則,密度較高,邊緣銳利清晰。肺間質亦可見網狀陰影、肺氣腫,矽肺結節多沿支氣管分布,長時間數月或以年計,陰影僅有少許變化。病人有粉塵接觸史。3.5特發性含鐵血黃素沉著癥:多由心臟病病史,為肺內多次少量出血,如伴有進行性腎小球腎炎者為出血性肺腎綜合癥。當血液吸收后有含鐵血黃素的沉著。影像學表現:肺中下野斑片狀斑點狀陰影。密度較高,邊緣清晰,陰影長時間無變化,有肺紋理增強。3.6肺泡微石癥:肺泡內含有微結石,是一種原因不明性疾病,多數病人無癥狀,部分病人有家族史。晚期則有呼吸困難、咳嗽、咳痰、紫紺等。影像學表現:雙肺滿