藥品代謝動力學藥品與血漿蛋白結合的特點及意義是什么？其特點是：不被轉運、不被轉化、可逆性、飽和性、存在競爭性置換現象意義：結合后不被轉運，不被轉化，當游離血藥濃度減少時，可從血漿蛋白上游離下來，這樣在血中形成一種貯庫，故可延長藥品作用的持續時間。藥品生物轉化后的藥理活性有哪些變化？藥品經生物轉化后的藥理活性可有下列變化：（1）多數藥品藥效削弱，水溶性增加，容易排泄；（2）少數藥品藥效增強，毒性增強；（3）有些藥品的中間代謝產物也有活性。測定藥品半衰期的意義是什么？意義是（1）是持續給藥間隔時間的根據；（2）根據t1/2可預測持續給藥后達成穩態血藥濃度的時間（達坪時間）；（3）根據t1/2可估算停藥后藥品從體內消除所需要的時間。影響藥品分布的因素有哪些？因素有：（1）藥品和血漿蛋白的結合率；（2）體內屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；（3）體內pH；（4）局部器官的血流量；（5）藥品與組織器官的親和力。試述肝藥酶與藥品轉化及藥品互相作用的關系。（1）肝藥酶，類型及特點；（2）被轉化后的藥品活性可能產生活化（如前藥）、不變或滅活。被酶滅活的藥品與酶誘導劑或克制劑質檢的互相作用可削弱或增強其作用。6、試述藥代動力學在臨床用藥方面的重要性。掌握藥代動力學的基本原理和辦法，能夠更加好理解藥品在體內地變化規律，指導合理用藥，為臨床用藥提供科學根據。藥品效應動力學簡述作用于受體的藥品分類及其異同點。作用于受體的藥品可分為激動藥、拮抗藥和部分激動藥三類。共同點是與受體含有親和力，不同點是三者的內在活性不同。激動藥有較強的內在活性，部分激動藥只有較弱的內在活性，拮抗藥則無內在活性，可分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。藥品產生副作用的藥理學基礎是什么？由于藥品作用選擇性較低，設計多個效應器官，當某一效應為治療目的時，其它效應成為副作用。3、從藥品的量效曲線上能反映出藥品作用的哪些特性？（1）在一定范疇內不同藥量引發藥理效應即量反映和質反映程度（即藥品作用強度）；（2）藥品的效價與效能的比較；（3）藥品的安全性及毒性大小；（4）量效曲線中段的斜率最大，斜率大的藥品劑量稍有增減，效應即有明顯變化，治療量也可能靠近中毒量；（5）藥品需達成閾劑量時才干產生效應。4、簡述受體的特性及其重要類型。受體的特性：敏捷性、飽和性、特異性、可逆性、高親和力、多樣性、構造專一性等。根據分布區域的不同，可分為細胞膜受體、胞漿受體、胞核受體；（2）根據受體蛋白構造、信息轉導過程、效應性質的不同，可分為G蛋白偶聯受體（GPCR）、離子通道、轉運體、核受體、酶類。作用于膽堿受體的藥品試述毛果蕓香堿對眼睛的作用、原理及用途。作用涉及縮小瞳孔、減少眼壓、調節痙攣；毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小；通過縮曈作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易通過小梁網及鞏膜靜脈竇而進入體循環，成果使眼內壓減少；青光眼，1%-2%；虹膜炎。試述新斯的明的作用、原理及用途。新斯的明通過克制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿破壞減少，造成突觸間隙乙酰膽堿堆積及直接興奮膽堿受體，產生M樣作用和N樣作用，如骨骼肌、胃腸平滑肌、膀胱平滑肌興奮等，臨床重要用于重癥肌無力、術后腹脹氣、尿潴留，競爭性肌松藥過量時解毒。試述新斯的明對骨骼肌興奮作用強的因素。克制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿破壞減少，造成突觸間隙乙酰膽堿堆積；（2）直接興奮N2受體；（3）增進乙酰膽堿釋放。有機磷酸酯類藥急性中毒的臨床體現及解救原則有哪些？其治療藥品的作用機制。M樣癥狀：縮曈、腺體分泌增加、血壓下降等。2）N樣癥狀：骨骼肌收縮，嚴重時可致肌無力，呼吸麻痹；（3）中樞癥狀：先興奮后克制。救治原則：（1）快速消除毒物；（2）盡快使用解毒藥，如及早使用阿托品，對中、重度中毒，尚應及早應用膽堿酯酶復活藥碘解磷啶、氯解磷定等；（3）對癥治療：吸氧、輸液、抗休克、人工呼吸。（1）阿托品：能阻斷M膽堿受體，快速對抗體內乙酰膽堿的M樣作用和部分中樞神經系統癥狀，用藥應早期、足量、重復；（2）膽堿酯酶復活藥：能使被有機磷酸酯類克制的AChE恢復活性，慣用藥品有碘解磷啶、氯解磷定，可快速控制肌束震顫，對中樞神經系統的中毒癥狀也有一定改善作用。5、比較阿托品與毛果蕓香堿對眼的作用有何不同。（1）阿托品：擴大瞳孔，升高眼壓，調節麻痹；用于眼底檢查，驗光配鏡，虹膜炎。（2）毛果蕓香堿：縮小瞳孔，減少眼壓，調節痙攣；用于治療青光眼，虹膜炎9、簡述阿托品的作用和用途。解除平滑肌痙攣，克制腺體分泌，擴大瞳孔，升高眼壓，調節麻痹，解除迷走神經對心臟的克制作用，擴張血管，改善微循環，可對抗有機磷酸酯類農藥中毒的M樣癥狀。用途：胃腸絞痛，膀胱刺激癥，嚴重盜汗及流涎，全麻前給藥，驗光配鏡，檢查眼底，虹膜炎，竇性心律過緩，房室傳導阻滯，感染性休克早期，解救有機磷酸酯類農藥中毒。10、比較山莨菪堿與東莨菪堿的作用有何不同山莨菪堿與東莨菪堿在外周的作用與阿托品相似。但在作用強度上有差別。山莨菪堿克制唾液分泌的作用較阿托品弱，而東莨菪堿克制唾液分泌的作用較阿托品強。傳出神經系統藥理概論什么是膽堿能神經？膽堿能神經涉及哪些？以乙酰膽堿為遞質的神經纖維稱為膽堿能神經。人體內支配骨骼肌的神經纖維，全部交感神經纖維，大多副交感神經節后纖維。傳出神經受體的分類及分布如何？M受體（節后膽堿能支配的效應器細胞膜）N1（自主神經節腎上腺髓質）N2（骨骼肌細胞膜）α1（血管平滑肌瞳孔開大肌）α2（去甲腎上腺能神經的突觸前膜）β1（心臟、腎小球球旁細胞）β2（平滑肌骨骼肌）β3（脂肪組織）試述傳出神經系統藥品的基本作用方式直接與受體結合（2）影響遞質的生物合成（3）影響遞質轉化（4）影響遞質儲存和釋放作用于腎上腺素受體的藥品簡述去甲腎上腺素的作用、原理、用途及不良反映。作用及原理：興奮α受體作用強大，興奮β受體作用弱；全身大部分血管收縮；心臟興奮，收縮力增加，而心率減慢，升高血壓。用途：抗神經源性休克，上消化道出血，藥品中毒性低血壓。不良反映：局部缺血性壞死，急性腎功效衰竭，停藥反映。簡述腎上腺素的作用與用途，并闡明其作為治療過敏性休克首選藥的根據。作用：興奮心臟，收縮或擴張血管，升高血壓，擴張支氣管，增進代謝。用途：心臟驟停，過敏性休克，支氣管哮喘，局部止血，與局麻藥配伍應用于小手術。興奮α、β受體，使心臟興奮，收縮血管，增加回心血量，使輸出量增加，擴張氣管，消除猴頭黏膜水腫。簡述異丙腎上腺素的作用與用途，并闡明其為什么能用于治療支氣管哮喘，應用時需注意什么。作用：興奮心臟、擴張血管、改善循環、擴張氣管、增進代謝。用途：心臟驟停、房室傳導阻滯、感染性休克、支氣管哮喘。簡述β受體阻斷藥共同的藥理作用藥理作用：（1）β受體阻斷作用：克制心臟、克制腎素分泌、收縮氣管、克制代謝；（2）內在擬交感活性；（3）膜穩定作用。中樞神經系統藥品簡述左旋多巴治療帕金森病的原理、重要不良反映及防治辦法。左旋多巴透過血腦屏障，在紋狀體內脫羧轉變為DA，補充了紋狀體內DA的含量，恢復DA能神經元克制功效而起效。重要不良反映及防治辦法：（1）胃腸道反映，飯后服藥或予以多潘立酮等減輕；（2）心血管反映，予以β受體阻斷藥減輕；（3）不自主運動，予以左旋千金藤啶堿減輕；（4）“開-關”現象，合用多巴胺受體激動劑或MAO克制藥減輕。簡述嗎啡的鎮痛作用特點，鎮痛作用機制及臨床應用。并闡明嗎啡中毒有什么體現？可用什么藥解救？1）特點：嗎啡為成癮性鎮痛藥，鎮痛作用強，對持續性慢性疼痛效果好，鎮痛同時伴有鎮靜和致欣快感作用，可緩和因疼痛引發的緊張、恐懼情緒，環境安靜可誘導患者入睡。（2）機制：嗎啡激動中樞痛覺傳導通路上的阿片受體，產生模擬體內內啡肽的作用，使痛覺傳入傳入神經末梢的P物質釋放減少，而產生鎮痛作用。（3）臨床應用：重要用于激烈疼痛，如燒傷、（4）急性中毒的體現：深度呼吸克制，血壓下降，紫紺等癥狀。（5）解救方法：應立刻人工呼吸或給氧，使用呼吸興奮藥尼可剎米、阿片受體拮抗藥納洛酮。3、解熱鎮痛藥與鎮痛藥的鎮痛機制、適應癥及不良反映有何不同？解熱鎮痛藥：（1）機制：克制PG合成；（2）適應癥：慢性鈍痛；（3）重要不良反映（成癮性）：無成癮性，無呼吸克制。鎮痛藥：（1）機制：激動阿片受體；（2）適應癥：多個劇痛，涉及銳痛；（3）重要不良反映（成癮性）：有成癮性，呼吸克制。比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響。阿司匹林：（1）特點：只減少發熱者的體溫，對正常體溫無影響，不受物理降溫影響；（2）方式：增進散熱，對產熱無明顯影響；（3）機制：克制PG的合成；（4）應用：只用于發熱病人的退熱。氯丙嗪：（1）特點：在物理降溫配合下，對發熱及正常體溫都有減少作用；（2）方式：既增進散熱，有克制產熱；（3）機制：直接克制體溫調節中樞；（4）應用：用于人工冬眠療法及低溫麻醉。簡述阿司匹林的解熱、鎮痛和抗炎抗風濕作用機制、作用特點及臨床應用。1）特點：解熱鎮痛作用強，抗炎抗風濕作用也較強，且隨著劑量增加而增強。（2）作用機制：克制體內環氧化酶，制止前列腺素的合成和釋放。阿司匹林的解熱作用是作用于體溫調節中樞，而其它作用是作用于外周。（3）臨床應用：①感冒發熱及慢性鈍痛，如頭痛、牙痛等；②急性風濕熱、急性風濕性和類風濕性關節炎，因起效快速、療效確切，除作為首選用藥外，還用于風濕病的鑒別診療；③小劑量克制血小板聚集，臨床上用于防止心肌梗死和腦血栓形成1、簡述地西泮的藥理效應和臨床應用。藥理效應和臨床應用有：（1）抗焦慮：為焦慮癥的首選藥；（2）鎮靜催眠：用作麻醉前給藥和復合麻醉的構成成分；用于失眠癥，這已取代了巴比妥類；（3）抗驚厥、抗癲癇：用于防治破傷風、子癇、高熱、藥品等引發的驚厥，靜脈注射是癲癇持續狀態的首選藥；（4）中樞性肌肉松弛：用于中樞或局部病變引發的肌肉僵直和痙攣簡述苯二氮?類藥品與巴比妥類藥品相比鎮靜催眠的優點。優點：（1）治療指數大，對呼吸、循環克制輕；（2）誘導肝藥酶較弱，對他藥使用干擾小；（3）縮短REMS不明顯，停藥后反跳現象少；（4）依賴性輕，戒斷癥狀發生較遲較輕。簡述抗癲癇藥品作用機制。作用機制：（1）克制病灶神經元過分放電；（2）作用于病灶周邊正常神經組織，克制異常放電的擴散。上述效應的基礎可能與影響Na+、Ca2+、K+等離子通道有關；也可能與增強腦內GABA介導的克制作用有關。5、簡述氯丙嗪對中樞神經系統的作用機制，并闡明長久大量應用氯丙嗪為什么會出現錐體外系反映。作用機制：（1）抗精神病作用，其機制與阻斷中腦-皮質和中腦-邊沿通路的D2受體有關；（2）鎮靜作用：可誘導入睡，普通不造成麻醉，能減少動物的攻擊行為，產生“安定”作用，此與阻斷腦干網狀構造上行激活系統側支上的α受體有關；（3）鎮吐作用：小劑量阻斷延腦CTZ的D2受體，大劑量直接克制嘔吐中樞；（4）對體溫調節的影響，對下丘腦體溫調節中樞有很強的克制作用，干擾其恒溫調節功效，使體溫隨環境溫度的變化而升降；（5）加強中樞克制藥的作用。因素：（1）長久大量應用氯丙嗪出現錐體外系反映是因阻斷黑質-紋狀體通路DA受體后。DA能神經功效下降，使膽堿能神經功效相對增強，體現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙與靜坐不能；少見的遲發性運動障礙可能與長久阻斷突觸后DA受體有關。抗心律失常藥簡述奎尼丁抗心律失常作用的藥理學基礎、臨床應用和不良反映。1、（1）藥理學基礎：奎尼丁與心肌細胞膜的鈉通道蛋白結合，阻滯鈉通道，適度克制鈉內流，減少4相坡度，使4相除極化的速度減慢，使自律性減少；克制0相鈉內流，使0相去極速率下降，傳導減慢，使單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯，從而取消折返；克制3相鉀外流，使復極延緩，APD和ERP延長。（2）臨床應用：廣譜抗心律失常藥，房顫、房撲、室上性和室性心動過速的轉復和防止。（3）不良反映：胃腸反映（食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉等）、金雞納反映（耳鳴、聽力減退、視物含糊、神志不清、精神失常等）、心血管反映（低血壓、心衰、室性心動過速或室顫等）、過敏反映（發熱、血小板或粒細胞減少等）2、試述抗心律失常藥的基本電生理作用。（1）減少自律性：增加最大舒張電位；加減慢4相自動除極速率；阻滯Na+通道，上移閾電位。（2）減少后除極和觸發活動：減少早后除極，涉及加緊復極（縮短APD），上移閾電位水平，增加最大舒張電位；減少遲后除極（克制Ca2+、Na+內流）。（3）變化膜反映性（傳導）：增加膜反映性，使加緊傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返激動；減少膜反映性，使單向傳導阻滯變為雙向傳導阻滯，終止折返激動。（4）延長不應期，終止折返：延長ERP；相對延長ERP，縮短APD>ERP；鄰近細胞ERP趨向均一。3、試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥品的作用特點（1）I類：那通道阻滯藥，阻滯鈉通道程度分Ia、Ib、Ic三個亞類，Ia類：適度阻鈉，減慢傳導，輕度阻鉀，延長復極，如奎尼丁、普魯卡因胺；Ib類：輕度阻鈉，傳導略減慢或不變，加速復極，如利多卡因、苯妥英鈉；Ic類：重度阻鈉，明顯減慢傳導，對復極影響小，如普羅帕酮、氟卡尼。（2）II類：β腎上腺素受體阻斷藥，如普萘洛爾、美托洛爾。（3）III類：延長APD的藥品，如胺碘酮、索他洛爾。（4）IV類：鈣通道阻滯藥：如維拉帕米。（5）V類，其它藥，如腺苷4、維拉帕米藥理作用1.心臟在離體實驗能減少竇房結起搏的自律性，減慢竇性頻率。對心肌含有負性肌力及負性傳導作用。2.維持或增加冠脈血流。3.擴張血管減少血壓。4.維拉帕米可明顯克制非血管平滑肌的收縮活動。抗慢性心功效不全藥治療慢性心功效不全的藥品分為幾類？每類的重要代表藥有哪些？（1）強心苷類：地高辛。（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統克制劑：血管緊張素I轉化酶克制藥，如卡托普利；血管緊張素II受體拮抗藥，如氯沙坦；抗醛固酮藥：螺內酯。（3）利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米等。（4）β受體阻斷藥：卡維他洛。（5）擴張血管藥：硝普鈉、硝酸酯類。（6）非苷類正性肌力藥：磷酸二酯酶克制劑，如米力農、維司力農；β受體激動藥，多巴酚丁胺。簡述強心苷的藥理作用及臨床應用，并闡明其可能引發的不良反映與中毒的防治。（1）心臟：正性肌力；負性頻率；影響心肌電生理：對心電圖的影響：其它：神經系統：克制RAAS；利尿。臨床應用：慢性心功效不全，心律失常。不良反映：（1）胃腸道反映（2）中樞神經系統反映和視覺障礙（3）心臟反映中毒的防治：（1）明確停藥指征，及時停藥；（2）避免多個誘發中毒的因素，如低鉀、高鈣、低鎂、心肌缺血和缺氧等；（3）出現快速型心律失常應采用鉀鹽、苯妥英鈉、利多卡因等藥品治療；出現過緩型心律失常或傳導阻滯者應用阿托品；（4）嚴重中毒者可應用地高辛抗體的Fab片段。利尿藥與脫水藥簡述螺內酯的利尿作用特點。起效慢、作用弱、維持時間長；利尿作用的發揮依賴于體內醛固酮的存在，即對切除腎上腺的動物無效。試述呋塞米和氫氯噻嗪的作用特點及適應癥有何不同。呋塞米：作用特點：作用強大、顯效快速而短暫，利尿時排出Na+、K+、Cl-以及Ca2+、Mg2+較多而易至低血鉀、低氯性堿中毒等電解質紊亂和高尿酸血癥；能擴張腎血管，增加腎血流量；可擴張小靜脈，減少左心室充盈壓，減輕肺水腫，大劑量靜脈注射可引發急性聽力下降。（2）適應癥：其它利尿藥無效的嚴重水腫；急性肺水腫和腦水腫；急性及慢性腎功效衰竭；加速毒物的排泄；高血鉀癥及高血鈣癥。氫氯噻嗪：（1）作用特點：口服吸取好，作用時間持久，利尿作用溫和持久，利尿時排出Na+、Cl-、K+、Mg2+及HCO3-（2）適應癥：多個因素所致的輕、中度水腫，其中對心源性水腫療效最佳；對腎性水腫與其功效有關，腎功效不良者療效差；可作為治療高血壓的基礎降壓藥；可用于輕度尿崩癥；可用于特發性高鈣尿癥和腎結石的治療。試述脫水藥的共同特點及其應用。共同特點：靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織；易經腎小球濾過；不易被腎小管重吸取；在體內不被代謝。應用：重要用于腦水腫及青光眼，以及防止急性腎功效衰竭。腎上腺皮質激素類藥試述糖皮質激素的共同作用及用途。共同作用：①抗炎：對多個炎癥反映都有克制，但抗炎不抗菌；②抗免疫：對免疫的各個環節都有克制；③抗內毒素：能提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內毒素對機體的損害，但不能中和破壞內毒素；④抗休克：是前面三個作用的成果，另外還能提高心臟、血管對兒茶酚胺的敏感性，擴張痙攣的血管，減少心肌克制因子生成等；⑤對血液的影響：減少淋巴細胞、單核細胞，使紅細胞、白細胞、血小板增加；⑥對代謝的影響：使血糖升高，克制蛋白質合成，增進代謝，使脂肪重新分布等用途：①嚴重感染性疾病，應與足量有效的抗菌藥品合用；②抗休克，與其它抗休克藥品合用；③避免重要臟器炎癥后遺癥的發生；④過敏性和本身免疫性疾病；⑤替代療法，用于腎上腺皮質功效減退癥；⑥局部應用，用于過敏性及變態反映疾病；⑦血液病的治療；⑧非感染性炎癥，如哮喘、慢性腎炎、眼部炎癥等簡述糖皮質激素對炎癥早期和后期的影響。（1）炎癥早期：可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反映，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；（2）炎癥后期：可克制毛細血管和成纖維細胞的增生，延緩肉芽組織生成，避免粘連及疤痕形成，減輕后遺癥。3、簡述糖皮質激素的抗休克機制。機制（1）擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；（2）減少血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克狀態；（3）穩定溶酶體膜，減少心肌克制因子的形成；（4）提高機體對細菌內毒素的耐受力，減輕內毒素對機體的損害。4、試述糖皮質激素的不良反映及禁忌證。（1）不良反映：類腎上腺皮質功效亢進；類腎上腺皮質功效減退癥；誘發或加重感染；誘發或加重潰瘍；影響小朋友的生長發育；中樞興奮；反跳現象；白內障、青光眼（2）禁忌癥：藥品不能控制的感染；活動性胃潰瘍；孕婦；嚴重高血壓、糖尿病、骨質疏松等。5、抗休克機制抗休克機制1興奮心臟(2)改善微循環(3)克制血小板激活因子——減輕微血栓形成（1）醫源性腎上腺皮質功效亢進綜合癥（2）誘發或加重感染抗高血壓藥簡述抗高血壓藥的分類及其代表藥，并闡明降壓藥的選用原則。（1）分類及代表藥：利尿藥：氫氯噻嗪腎素-血管緊張素-醛固酮系統克制藥：ACEI，卡托普利；ARB，氯沙坦；腎素克制藥，瑞米吉侖鈣通道阻滯藥：硝苯地平血管擴張藥：直接擴張血管藥，肼屈嗪；鉀通道開放藥，吡那地爾；其它擴血管藥，吲達帕胺交感神經克制藥：中樞性降壓藥，可樂定；神經節阻斷藥，美加明；抗去甲腎上腺素能神經末梢藥，利血平、胍乙啶；腎上腺素能受體阻斷藥，α1受體阻斷藥，哌唑嗪，β受體阻斷藥，普萘洛爾，α和β受體阻斷藥，拉貝洛爾。其中，利尿藥、β受體阻斷藥、ACEI和ARB類為慣用抗高血壓藥品。（2）選用原則：早期用藥，堅持用藥；根據高血壓程度、病情特點、合并癥選用藥品；單一藥品療效不佳時，可采用聯合用藥；避免降壓過快，過于激烈，采用個性化治療方案，減少不良反映。2、簡述利尿藥的降壓作用機制。利尿藥的降壓作用機制：（1）用藥早期，降壓作用是由于排鈉利尿造成體內鈉、水負平衡，使細胞外液和血容量減少而減少心排血量，減少血壓；（2）長久用藥，使機體輕度缺鈉，小動脈細胞內的低鈉通過Na+——Ca2+交換機制減少Ca2+內流，并減少血管平滑肌對血管收縮物質（NA）的反映性及誘導血管壁產生擴血管物質（激肽、PGE2）。3、試述卡托普利的降壓機制，與其它降壓藥相比含有何特點？（1）降壓機制：①克制局部組織中RAAs，克制循環中RAAs；②減少緩激肽的降解，增進前列腺素的合成。（2）降壓特點：合用于各型高血壓，在降壓同時不使心率加緊，長久使用不易引發電解質紊亂；可避免和逆轉高血壓患者血管壁的增厚；能改善高血壓患者的生活質量，減少死亡率。?13、抗菌譜有關概念，抗菌藥品的作用機制及有關代表藥品。抗菌譜是指藥品克制或殺滅病原微生物的范疇某些抗菌藥品僅對單一種菌種或一屬細菌有作用，稱為窄譜抗菌藥，如異煙肼只對結核桿菌有作用。另某些藥品作用范疇廣泛，稱為廣譜抗菌藥。抗菌藥品是對病原體含有克制和殺滅作用，用于防治細菌感染性疾病的藥品。僅有克制病原菌生長緊殖而無殺天作用的藥品稱抑菌藥。抗菌活性是指藥品克制或殺滅病原微生物的能力。機制抗菌藥品重要是克制細菌細胞壁合成或干擾病原菌的生化代謝過程，引發其構造和功效變化，從而失去生長繁殖能力而達成克制或殺滅病原菌的作用。作用