高血壓危象的診療與治療前郭縣醫院孫戰勝主任醫師寫在課前的話：通過本課題的學習，掌握高血壓危象的定義、發病機制，理解高血壓危象的病因、病理和臨床體現，掌握高血壓危象的診療原則，熟悉理解高血壓危象的前沿性治療辦法。目錄：1病例分享：高血壓危象12病例分享：高血壓危象23根據上述病例討論14討論2：何謂高血壓危象5討論3：高血壓危象出現時如何評定患者。6討論4：高血壓危象應采用哪些治療方法。病例分享：高血壓危象1患者女性，57歲，主因“頭痛，頭暈，惡心4小時”入院。患者主述高血壓病史5年，平時始終服用硝苯地平控釋片30mgqd,血壓控制于120～135/75～85Hg,基本穩定，患者于4h前憤怒后情緒異常波動，感后枕部跳痛明顯，惡心，未嘔吐，心慌，手腳顫動，持續不緩和，即赴我院急診。達成診室時患者頭痛癥狀仍明顯并自述雙眼時有黑矇，視物還清，收入院治療。入院查體：坐位血壓：220/145mmHg,R：23次/分，P:110次/分，痛苦面容，HR:110次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹平軟，肌張力略增強。入院后查心電圖大致正常。查頭部CT：未見明顯異常。尿常規：蛋白：0.5g/L.電解質及腎功效未見異常。予以卡托普利12.5mg含服，約15min后再次測量血壓為200ug/min持續靜點約2H后，患者血壓穩定于150/90mmHg,癥狀明顯緩和。病例分享：高血壓危象2患者男性，66歲，主因“頭痛、頭暈2H”入院。患者高血壓2年余，平時規律服用北京降壓0號1片qdI治療，血壓控制于120～140/80～90mmHg.1周前因外出旅游停服降壓藥品，2H前突發頭暈伴惡心，非噴射性嘔吐一次，嘔吐物為胃內容物，同時伴前胸隱約憋悶感，自行含服速效救心丸5粒，癥狀未緩和，赴我院高血壓門診就診。半小時前達成診室時患者頭暈、惡心癥狀仍未緩和，未再嘔吐，胸悶已略減輕，血壓200/120mmHg,以“高血壓危象”住院。入院查體：坐位血壓：230/130mmHg,R：22次/分，P:100次/分，痛苦面容，入院后查心電圖V1~V5導聯ST段壓低0.3mv，T波倒置。查頭部CT：未見明顯異常。尿常規：蛋白(+).心肌酶：cTnT<1.5ug/L,肌紅蛋白及CK-MB均在正常范疇內。電解質及腎功效未見異常。予以卡托普利12.5mg含服，約15分鐘后再次測量血壓（210/120mmHg）,患者訴胸悶，予以硝酸甘油5ug/min持續靜點約3.5小時后，患者血壓穩定于150/90mmHg,癥狀明顯緩和。心電圖V1~V5導聯ST段回復基線，T波仍倒置。討論1上述病例均為高血壓危象患者，高血壓危象是心血管系統常見危重癥之一。何謂高血壓危象？高血壓危象的臨床分型？高血壓危象出現時應如何評定患者？相對應地采用哪些治療方法？本章節將結合有關指南并根據患者具體狀況回答有關問題。討論1對明顯血壓增高伴胸悶、氣促患者如何考慮？持續高血壓的患者經常會有心臟舒張功效不全，在高血壓忽然增高的過程中會產生一過性心肌的缺血。發生與血壓增高有關的臨床心臟癥狀，但心肌酶譜可在正常范疇，反映心臟功效的標記物BNP或NT-proBNP可在正常范疇（病例2的患者則是如此）。討論2：何謂高血壓危象1.概述：高血壓危象是指原發性高血壓或繼發性高血壓在疾病發展過程中，在過分疲勞、過分飲酒、精神創傷、氣候變化或內分泌失調（如絕經期或經期）等誘因作用下，全身小血管特別是腦血管臨時性強烈痙攣，而使血壓短期內急劇上升，舒張壓超出120mmHg，或130mmHg.（往往收縮壓高于220mmHg或舒張壓高于140mmHg），病情急劇惡化。以及高血壓引發的心臟、腦、腎臟等重要靶器官功效受損并伴有一系列嚴重癥狀以致危及生命的并發癥。需要指出的是：高血壓危象的定義并不明確涉及血壓的絕對水平。但是只要舒張壓高于160mmHg，收縮壓高于220mmHg，無論有無癥狀都應視為高血壓危象。本病易發生于：①各期原發性高血壓和急進性高血壓；②繼發性高血壓，如腎血管性高血壓，腎實質性高血壓、嗜鉻細胞瘤、腎素分泌瘤、妊娠高血壓綜合征；③急性主動脈夾層動脈瘤。④腦出血。⑤頭部外傷。⑥藥品因素：如停藥綜合癥。病例2即為此誘因誘發高血壓危象。常見誘發因素為神經精神因素、嚴寒刺激等。病例1中的患者即為精神因素作為誘因誘發高血壓危象。本病的發病機制與交感神經興奮，循環中腎素、血管緊張素II、去甲腎上腺素等縮血管物質增加、周邊小動脈痙攣、血壓急劇增高、組織器官缺血缺氧、血小板聚集功效增強、靶器官（心、腦、腎等）受損有關。如不進行及時的降壓治療，可造成靶器官的嚴重損害甚至危及生命。2.高血壓危象的臨床分型在1997年美國國家高血壓防止、檢測、評價、治療聯合委員會發表的第六次報告和發表的第七次報告中，根據高血壓危象的嚴重程度把高血壓危象分為高血壓急癥和亞急癥兩個類型，此后臨床上大多采用這種分型。高血壓急癥是指血壓明顯升高（舒張壓達120~130mmHg以上）同時合并靶器官損害，需要立刻降壓（不必達成正常范疇）以防止或減少靶器官損傷的狀況，涉及高血壓腦病、腦出血、急性冠脈綜合征、伴有肺水腫的急性左心衰、急性主動脈夾層動脈瘤、妊娠期子癇、嚴重的圍術期高血壓等。高血壓急癥，病情危重、病因復雜，如不及時治療，把血壓控制到安全水平，則可造成嚴重的靶器官損害，甚至危及生命，以上狀況需要住院和進行靜脈藥品治療雖有血壓明顯升高，但不伴有靶器官功效損害則定義為高血壓亞急癥。普通無需住院治療，但是也應立刻聯合使用口服抗高血壓藥品治療。高血壓危象的臨床分型：1急性惡化性高血壓2.高血壓腦病3.不同疾病的高血壓危象4.妊娠期子癇5.嗜鉻細胞瘤6.圍手期高血壓危象7.急性停藥綜合癥高血壓危象的臨床分型詳解：一、急進-惡化型高血壓：指高血壓發病過程中由于某些誘因引發血壓驟然上升而產生一系列的神經-血管加壓效應，繼而出現某些靶器官功效的嚴重損害。普通其舒張壓不不大于140mmHg眼底檢查示視網膜出血或滲出，如不及時治療，可快速轉為惡性高血壓。惡性高血壓是指急進型高血壓合并視乳頭水腫，常伴有嚴重腎功效損害。二.高血壓腦病：是指高血壓病程中血壓忽然急劇升高，引發急性的腦循環障礙，引發腦水腫和顱內壓增高甚至腦實質損害而產生的系列臨床體現。出現神經系統癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志變化，出現病理征、驚厥、昏迷等。有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫。病例1的患者就出現了高血壓腦病的典型體現。不同于其它臟器，即使平均動脈壓波動于50~170mmHg，腦血流仍然保持恒定。當血壓過高，在某些病理因素作用下，腦血管自動調節機制發生障礙，致使腦血流增加和被動灌注，毛細血管通透性增加，繼而出現腦水腫、顱內壓增高，毛細血管壁變性、壞死、腦組織呈點狀、小灶性梗死等病理變化，如持續的血運障礙不緩和，就會出現腦血栓栓塞。如患者有先天的顱內動靜脈畸形會出現高血壓危象伴顱內出血，涉及腦出血或蛛網膜下腔出血。三、不同疾病的高血壓危象：（1）急性冠脈綜合征：嚴格說高血壓危象所隨著的急性冠脈綜合征，應當稱之為急性冠脈功效不全。患者能夠隨著或不隨著本身的冠狀動脈病變，往往由于血壓的急劇升高或因血壓升高引發交感神經反射亢進引發冠脈痙攣，或在原有病變基礎上加重冠狀動脈狹窄，造成急性心肌缺血的發作，心電圖能夠有典型的ST-T變化，血壓得到有效控制后，心肌缺血癥狀可緩和，心電圖的ST-T變化可恢復。高血壓危象患者如果血壓不能得到有效控制會進一步引發急性左心衰竭伴肺水腫的出現。（2）急性夾層動脈瘤：是少見的高血壓危象的類型。急性夾層動脈瘤是發病極為兇險的心血管病急癥，如未能精確地診療和治療，其后果是消亡性的。急性夾層動脈瘤形成的因素諸多，其中明顯升高的血壓是其必備起因。其它因素涉及動脈硬化、動脈中層囊性壞死、馬方綜合征、主動脈縮窄、大動脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎都是主動脈中層和平滑肌的變化。既往西方國家急性夾層動脈瘤老年病例以高血壓為主，青壯年病例多為先天性中層發育不良如馬方綜合征等，但近年來各年紀層發病者動脈硬化、高血壓的比例逐步增高。突發激烈的疼痛為急性夾層動脈瘤時最常見的癥狀，疼痛呈撕裂或刀割樣，難以忍受。患者體現為煩躁不安、焦慮、恐懼和瀕死感覺，且為持續性，鎮痛藥品難以緩和。急性期約有1/3的患者出現面色蒼白、大汗淋漓、四肢皮膚濕冷、脈搏快弱和呼吸急促等休克現象。早期血壓急劇升高，晚期因循環血液大部分淤積夾層內，血壓反而下降，體現為低血壓狀態。當夾層剝離累及主動脈瓣時，主動脈瓣關閉不全時極易發生急性左心衰竭，出現心率快，呼吸困難等。夾層剝離累及冠狀動脈時可引發急性心肌缺血或心肌梗死，夾層剝離破入心包時可快速發生心臟壓塞，造成猝死。當發病數小時后可出現周邊動脈阻塞現象，可出現頸動脈或肢體動脈搏動強弱不等，嚴重者可發生肢體缺血壞死。（3）腎衰竭：高血壓危象時血壓持續升高使對缺血極為敏感的腎臟出現功效異常，由于持續的壓力升高可引發腎動脈狹窄，當腎小動脈痙攣時，出現尿頻、尿少，血漿肌酐和尿素氮增高。體循環的持續高壓狀態不緩和會進一步加重腎血管損害，造成腎缺血，通過刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓進一步升高。加重腎臟缺血，最后造成急性腎衰竭的出現，其重要病理變化為全身腎臟的損害，腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活，去甲腎上腺素的增加，前列腺素合成減少。在發病過程中其重作用，也有研究指出，免疫機制異常與本病有一定的關系。高血壓危象如不及時治療，諸多患者死于腎衰竭。惡性高血壓的預后與腎臟損害程度親密有關。有偱證醫學據表明尿素氮低于180mg/l,5年存活率為64%，尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅23%。四、妊娠期子癇：高血壓危象在妊娠期會體現為子癇或先兆子癇。妊娠后期出現高血壓。蛋白尿和水腫。嚴重時發生子癇。先兆子癇和子癇均為重度妊高癥，妊高癥是產科常見的急癥，普通發生于妊娠后20周后或分娩期或產生48小時內。有研究表明：妊娠中毒癥出現蛋白尿時，腎活檢發現纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。如不能有效控制血壓往往造成母體及胎兒同時存在生命危險。五、嗜鉻細胞瘤：是繼發性高血壓引發高血壓危象的最常見因素。嗜鉻細胞瘤是一種來源于交感神經系統的能分泌和釋放大量兒茶酚胺的腫瘤。臨床體現為兒茶酚胺增多的癥狀。患者有陣發性或持續性高血壓和代謝紊亂等。嗜鉻細胞瘤引發的高血壓危象特點為高、低血壓交替發作，血壓大幅度波動，時而急劇升高，時而驟然下降，甚至出現低血壓休克，有的患者同時伴有全身大汗、四肢濕冷，肢體抽搐、神志不清及意識喪失，能夠快速出現心、腎功效損害，容易并發腦出血、急性左心衰肺水腫或由于冠脈強烈收縮急性閉塞造成急性心肌梗死。六、圍收術期高血壓危象：是指患者在手術前、手術中和手術后出現血壓驟然升高，并引發嚴重的并發癥。如心臟手術可造成大血管吻合口出血、腦血管意外等。術前高血壓危象多因焦慮，緊張、心絞痛或停用抗高血壓藥品等因素造成。術中可因麻醉復蘇、疼痛或無明顯誘因等造成。術后嚴重高血壓容易發生于術前血壓控制不佳、自主神經紊亂或那些有急性飲酒或吸煙的患者。術后高血壓的病理生理是對手術創傷的高度反映及緊張激素水平升高，腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活，以及某些手術時壓力感受器功效發生變化造成手術后周邊血管阻力和血壓快速增高。心臟手術時，由于全身的血流動力學變化和手術創傷，可使患者的神經體液機制被激活，血漿腎上腺素、去甲腎上腺素水平可較術前升高2~8倍，腎素-血管緊張素、抗利尿激素和醛固酮水平的變化等，均可造成血管收縮、外周血管阻力升高，血壓上升。手術后高血壓常見，嚴重或長久高血壓能夠影響手術的預后，特別是對那些原有高血壓或進行心臟和血管外科手術的患者。七、急性停藥綜合征：又名撤藥綜合征，是高血壓危象的一種特殊類型。不少高血壓患者在忽然停藥后會出現血壓很快，回升到原有水平，甚至會大大高于原有水平，即為“撤藥綜合征”，在諸多降壓藥中以可樂定停藥綜合征最為明顯，該藥為中樞性α受體激動劑；另首先為普萘洛爾和甲基多巴。劑量越大，停藥綜合癥越明顯。停藥綜合征臨床體現有交感神經活性升高的癥狀，如心動過速、頭痛、肌痙攣、惡心、腹痛、面部潮紅、流涎和心絞痛等。發作時血壓明顯升高，危及生命。根據停藥后血壓忽然升高的病史，普通較易確診。討論3：高血壓危象出現時應如何評定患者。臨床中碰到高血壓危象的患者，我們需要進行病史采集、體格檢查和實驗室檢查，以擬定有無靶器官的損害及其損害的性質和程度，由此決定治療方案。立刻分辨終究是高血壓急癥還是高血壓亞急癥時比較困難的。正如討論1所指出：高血壓急癥的定義并不明確涉及血壓的絕對水平。如果患者因頭痛、惡心就診，發現血壓重度升高，不能立刻確診為高血壓急癥，尚需要進一步觀察病情和獲得其它檢查成果，才干建立精確的診療。同理，高血壓急癥也可見于并不太明顯地血壓升高，如原來血壓正常的妊娠期婦女，或某些急性腎小球腎炎患者，特別是小朋友。臨床上，有些高血壓急癥患者可能過去已有高血壓（原發性或繼發性），而有些患者可能初次就診才發現高血壓。對全部血壓明顯升高的病情和獲得其它檢查。成果，才干建立精確的診療。患者，都要嚴格進行病史采集、體格檢查和實驗室檢查，以擬定高血壓危象的可能因素（如上述多個臨床分型）、有無繼發性高血壓及其分型。認真監測和評定心、腎、腦損害狀況，綜合分析患者體液的糖脂代謝、酸堿代謝及電解質實況，有助于對患者的治療方案的擬定及預后的整體評定。在進行最基本的生命體征及心、腦、腎有關的體檢及實驗室檢查后，可對個體患者病情采用某些有針對性的特殊檢查——如病例1的患者有高血壓腦病的臨床體現，那么頭顱CT對于患者的鑒別診療及病情判斷就十分必要；病例2的患者有不穩定型心絞痛的臨床體現，心肌酶學檢查及心電圖的動態變化就不可或缺。討論4：高血壓危象應采用哪些治療方法高血壓危象患者需要立刻住院，重癥患者選擇病房（CCU\ICU）.在明確和去除造成高血壓的誘因同時，理解靶器官功效狀況。治療目的：使血壓快速而適度的下降，保護靶器官，緩和靶器官功效障礙，普通以靜脈予以降壓藥最為適宜。有關高血壓急癥的降壓達標的時間限制，在美國JNC6和JNC7中僅籠統地說“應在幾分鐘到幾小時內”將血壓降至安全范疇，這樣含糊的概念源于截至尚無針對這一生死攸關的時間限制的大型的臨床研究。但是這也就給我們的臨床工作帶來了困擾，實踐中常出現兩種傾向：一是對高血壓亞急癥患者非必要的使用靜脈藥品降壓；二是降壓速度過快、幅度過大。這兩點均不利于患者的靶器官功效恢復，由于老年患者和伴有腦血管疾病的患者血壓自動調節功效受到損害，其自動調節閾的平均低限大概比休息時平均動脈血壓低20%-25%。因此對高血壓急癥患者，最初的治療能夠將平均動脈血壓謹慎地下降20%。這是平均水平，不代表絕對水平，實踐中應注意個體差別。高血壓急癥所隨著的臨床靶器官損害狀況不同，血壓的“安全水平”以及需要將血壓降至“安全水平”的緊急程度也不同。在尚缺少進一步的循證醫學證據之前，建立這一概念對臨床實踐有協助。視臨床狀況的不同，最初目的是在數分鐘至2小時內使平均動脈壓（舒張壓+1/3脈壓）下降不超出25%，后來的2~6h使血壓降至160／100mmHg.例如患者舒張壓120mmHg，脈壓60mmHg.120加20=140，140mmHg.*25%=35.140-35=105.因此患者降壓后的安全平均動脈壓應≥105。對于高血壓危象急癥患者使用靜脈降壓藥治療。首先是由于高血壓急癥如得不到及時有效的控制，能夠危及生命；另首先，口服降壓藥品有效劑量難以控制，經常引發血壓波動過大，而靜脈使用的藥品能夠精確調控。有效的治療能夠大大改善預后，逆轉癥狀，減少靶器官損壞的進展。逆轉眼底血管變化，減慢或者停止腎功效惡化。治療惡性高血壓可能會臨時引發腎功效惡化。然而，合理治療2-3個月后腎功效能夠恢復至腎功效不全以前的水平，或僅有輕度異常。腎功效恢復的時間大概在2周至2年。若血漿肌酐較低，沒有明顯心臟擴大或腎臟縮小，恢復至正常腎功效的概率較大。對于有輕度腦病的患者，神經系統癥狀能夠在治療后24h內改善。2-3周內視乳頭水腫恢復，眼底滲出尚需12周才干完全治愈。能否完全逆轉靶器官損傷取決于兩個因素：治療與否及時以及治療時靶器官損傷的程度。臨床上緊急狀況或條件有限時，幾乎全部的高血壓急癥都能夠選擇硝普鈉。高血壓危象體現為高血壓腦病時逐步減少血壓普通可使癥狀得到快速改善，藥品首選硝普鈉，如病例1所示。也可選用硝酸甘油、拉貝洛爾、烏拉地爾等。其中有些制劑（如肼屈嗪）可能會增加顱內壓，但大多數患者反映良好。降壓不適宜過快，1小時平均動脈壓下降20%～25%,舒張壓降至100mmHg為宜。對高血壓腦病患者通過6～12小時降壓治療未能改善者，應考慮其它因素引發的腦病，如顱內出血或腦卒中。1、高血壓危象合并腦卒中患者：治療中如果沒有高血壓或者其它心血管急癥，多數學者不主張降壓治療，特別在腦血栓栓塞的患者，快速降壓可加重腦組織損害，如使用降壓藥品，應避免使用有中樞神經系統副作用的藥品。如有腎功效不全禁用甘露醇。在美國JNC7中推薦平均動脈壓>130mmHg或收縮壓>220mmHg開始降壓治療。降壓程度不大于發作時血壓的10%～15%或降至170～180/100mmHg水平。可選用烏拉地爾、硝酸甘油、硝普鈉、尼莫地平、拉貝洛爾等。2、高血壓危象出現急性冠脈綜合征，急性左心衰伴肺水腫患者，應在1小時內將血壓降至正常范疇，不穩定型心絞痛和急性心肌梗死降壓治療應使用靜脈硝酸甘油（如病例2示），也可使用艾司洛爾、拉貝洛爾。如果患者有心功效不全，則應選用硝普鈉，硝酸甘油、利尿劑、ACEI類降壓藥品。3、高血壓危象合并急性主動脈夾層時，應嚴密觀察血流動力學變化，不適宜為擬定診療而行各項檢查，疑似患者應立刻予以充足吸氧，生命體征監護，鎮靜止痛。治療原則為快速降壓，應在15～30min內將血壓降至正常范疇，心率控制在60次/分左右。選擇硝普鈉聯合使用β受體阻滯劑如艾斯洛爾可減少血液對動脈壁的機械沖擊，同時應用嗎啡等對癥治療。肼屈嗪、二氮嗪會增加心排血量，應盡量避免使用。高血壓危象合并急性主動脈夾層應以外科手術治療為主。降壓治療的同時，嚴密觀察病情變化。4、高血壓危象出現子癇或先兆子癇：重要見于初產婦，孕20周后來，緊急降壓可用硝苯地平、拉貝洛爾和肼屈嗪，硫酸鎂對于妊娠嚴重高血壓往往達不到抱負降壓效果。有實驗證明，口服硝苯地平和靜脈拉貝洛爾用于妊娠和圍產期高血壓危象都非常安全和有效，與拉貝洛爾比較，硝苯地平降壓更快，明顯增加尿量。5、圍術期高血壓危象的患者：在藥品治療前必須全方面評定，首先糾正其它引發血壓升高的可逆因素：疼痛、低氧血癥，高碳酸血癥，憋尿，血容量過多，持續嘔吐及焦慮等。易變的嚴重高血壓常發生于頸動脈內膜切除術的患者，提示壓力感受器受到損傷。圍手術期高血壓患者往往不能口服藥品。需靜脈或局部應用抗高血壓藥品。另外，這類患者的高血壓往往有自限性，僅持續2～12小時。因此應避免過分降壓治療造成的醫源性低血壓。藥品的選擇取決于患者的物征、術前的治療和手術過程。對任何進行血管手術的患者應靜脈使用硝酸甘油或硝普鈉及β受體阻滯劑。減少手術后嚴重高血壓的方略有：手術當天應用日常的降壓藥品（利尿劑除外），手術后盡快恢復日慣用藥。6、疑為嗜鉻細胞瘤高血壓危象患者：也規定在1小時內快速降壓，首先應主動用α受體阻滯劑（如酚妥拉明）和拉貝地爾控制血壓及心動過速。α受體阻滯劑烏拉地爾是靜脈用藥的首選。急性停藥綜合征高血壓危象都由于伴有交感神經活性升高也可做類似解決。國內臨床上容易得到的靜脈藥品重要是硝普鈉、硝酸甘油，烏拉地爾，和艾斯洛爾，另外也可選擇鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓和尼卡地平。臨床上，硝普鈉往往能夠扮演“萬能藥”的角色，緊急狀況或條件有限時，幾乎全部的高血壓急癥都能夠選擇硝普鈉。以上是針對多個不同