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文檔簡介
血管生理
各類血管的結構和功能特點血流動力學
動脈血壓和動脈脈搏血管生理
微循環組織液的生成及其影響因素淋巴液的生成和回流靜脈血壓與靜脈回心血量VesselsVessels一、各類血管的結構和功能特點Windkesselvessel:
可擴張性和彈性—彈性貯器心室的間斷射血血管系內的連續血流Distributionvessel:
平滑肌的收縮舒張—輸送分配血流量Resistancevessel:
管徑細—外周阻力,控制器官灌注量
precapillaryresistancevessel
Exchangevessel:
通透性高—物質交換Capacitancevessel:
多、粗、薄、容量大—循環血量的
60-70%容納在靜脈內。
Shuntvessel:A-V短路—體溫調節Hemodynamics二、血流動力學血流動力學:
按照美國JohnsHopkins大學生理學教研室W.Milnor
教授的定義,血流動力學(Hemodynamics)是流體力學的一個分支。它應用流體力學的理論研究血液、血液所流經血管樹的特性、以及血液流動和伴隨流動進行物質交換的規律。血液在血管內的流動是一種物理現象,符合流體力學的一般規律,但由于血液是復雜的非牛頓流體,而血管又是粘彈性的管道系統,因此血液在血管中的流動比水在玻璃管中的流動復雜得多。另外,在不同的生理或病理情況下,血流會發生各種改變以適應各器官和組織的需求。英格蘭著名生理學家StephenHales他被稱為血流動力學的創始人。Newtonfluid(一)Newton流體與非Newton流體
液體在管路中的流動由這種流體的一種稱之為粘性的基本性質所決定。粘性是各層流體之間的內磨擦。由于磨擦,當某一層流體受到力的作用而運動時,這種運動會傳播給相鄰的層面。
切應力
(shearstress):單位面積流體所受到的剪切力。切應力的單位為dyn/cm2
。
切變率
(shearrate):相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值()。切變率的單位是sec-1。Newtonfluid當兩塊平行平板作相對移動時,處于這兩塊平板之間流體的流動是一種簡單的剪切流動(圖33-1)。上面平板受到力F的作用,下面平板固定。因此靠近下面平板的流體運動速度為零,靠近上面平板的流體運動速度與平板速度一致。由此而形成如圖所示的線性速度分布u(y)。由于相鄰兩層流體的速度不同,因而流體受到剪切作用。
圖33-1簡單剪切流動圖33-1簡單剪切流動Newtonfluid則切應力與切變率之間滿足:比例系數
稱為流體的動力粘性系數。在厘米克秒單位制中,切應力
的單位為dyn/cm2,切變率的單位是sec-1,因而動力粘性系數
的單位為dynsec/cm2。為紀念著名的物理學家Poiseuille,該單位又稱為Poise(泊),簡寫為P。常用單位為P的百分之一,稱為厘泊(cP,centiPoise)。
Newtonfluid圖33-2Newton流體的粘性系數與切變率無關圖33-3Newton流體的切變率隨切應力變化的圖形是一條過原點的直線Newtonfluid&non-Newtonfluid1.Newton流體:切應力與切變率之間的關系可表示為
的流體,或粘性系數是不隨切變率而變化的流體,稱為Newton流體。2.非Newton流體:凡是切應力與切變率不滿足線性關系的流體,或者說切應力與切變率之比隨切變率而變化的流體,統稱為非Newton流體。由于與不滿足線性關系,由此可一般地寫為:(a稱為非Newton流體的表觀粘度)
Viscosity(二)血液的粘滯性(viscosityofblood)
實驗結果表明,血漿基本上是一種Newton流體,血漿的粘度為1.2cP。而全血則是非Newton流體,其粘度隨切變率增大而減小。全血粘度還與紅細胞壓積H
有關,壓積增大使粘度上升(圖33-4,Chien等,1966)。這一實驗結果說明全血是非Newton流體。在高切變率時,全血的流變性質可以近似為Newton流體,粘度趨于常數。全血的粘性還隨溫度改變,同樣的切變率和壓積情況下,溫度升高使粘度降低。Viscosity影響血液粘滯度的主要因素:1.紅細胞比容2.血流的切變率:切變率軸流明顯切變率
RBC緡錢體解體
切變率
RBC變形能力3.溫度4.血管的口徑(Fahraeus-Lindquist效應)5.紅細胞的變形能力6.血漿的成分Hemodynamics三、層流和湍流層流(laminarflow):是一種規則流動,有清晰的流線,流層與流層之間的質量、動量和能量傳遞只在分子水平上進行。已經提到Poiseuille
流動適用的條件之一為層流狀態。圖33-19層流時流動速度剖面呈拋物線分布,軸心流速最快,各層液體的流速平均流速為軸線流速之半。又稱為望遠鏡流動。Laminarflow層流(laminarflow)軸流(axialflow):當血液在小血管內以層流的方式流動時,RBC會向軸線遷移—紅細胞的趨軸效應。在血管壁附近形成無細胞層或血漿層(4m)。可能因素:a)速度梯度的作用(Bernoulliforce)。
b)管壁排斥效應:血液與管壁的相互作用
c)紅細胞的變形能力血漿撇清(plasma-skimming):血液流入血管的分叉點時,血漿傾向于流入側支,管徑越細,血漿占的體積越多,壓積越低,粘度也越低。Turbulence湍流(turbulence):是一種不規則的流動狀態。湍流的結構至今還為徹底研究清楚。湍流中包含有大大小小的渦和二次流等。湍流流場中的每一點上流速的大小和方向隨時間作不規則的起伏,其振幅、頻率及方向等都是隨機的。Turbulence湍流:在管壁附近,湍流的速度梯度比層流大,因而管壁受到的切應力也較大。在流量相同時,湍流的阻力遠較層流為大,需維持該流量的壓力差也要比層流大。因而當血流中出現湍流時,由于流動阻力的增高和管壁切應力的最大,將導致高血壓并損傷動脈內膜。湍流中的大大小小的渦撞擊血管壁,造成管壁振動,可形成聲音。由于振動具有各種不同的頻率,因而所發出的是雜音。在體表可聽診到湍流引起的雜音。在病理情況下,如房室瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及動脈導管未閉等,均可聽診到特殊的雜音。Compliance(四)血管的順應性跨壁壓(transmuralpressure):血液對管壁的壓力與血管外組織對管壁壓力之差。拉普拉斯定律(Laplacelaw):T=RPT:可擴張管道中管壁張力
R:管半徑
P:跨壁壓血管的順應性(compliance):血管內的壓力改變一個單位時該段血管容積的變化量。主動脈和大動脈的順應性較高,彈性貯器作用。
年齡血管C彈性貯器作用Bloodflow(五)血流量、血流速度、血流阻力及血壓1.血流量(bloodflow):單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量,也稱容積速度。其單位通常以ml/min或L/min來表示。
根據歐姆定律:
Q:血流量;:血管兩端的壓力差;R:血流阻力
血流量與壓力差成正比,與血流阻力成反比。
連續性方程:Q=PA/RQ:心輸出量;R:總外周阻力;:平均主動脈壓在整體內,供應不同器官血流的動脈血壓基本相等,則供應某器官血流量的多少取決于血流的阻力。Velocity(五)血流量、血流速度、血流阻力及血壓2.血流速度(velocityofbloodflow):血液中的一個質點在血管內流動的線速度。根據連續性方程,血流速度與血流量成正比,與血管的橫截面成反比。主動脈中的血流速度約為20cm/s,毛細血管中的血流速度約為0.03cm/s。VelocityVelocityResistance(五)血流量、血流速度、血流阻力及血壓3.血流阻力(resistanceofbloodflow):血液在血管內流動時所遇到的阻力。因克服阻力壓力逐漸下降。小動脈及其分支(16%)和微動脈(41%)是產生阻力的主要部位—外周阻力(peripheralresistance)。
Poiseuillelaw:Q=(P1-P2)r4/8L
R=8L/(r4)Hemodynamics(五)血流量、血流速度、血流阻力及血壓1.血流量2.血流速度3.血流阻力4.血壓(bloodpressure):血壓是指血管內的血流對于單位面積血管壁的側壓力,即壓強。
(生理學習慣于將血壓定義為血流對血管壁的側壓。然而按照流體力學,壓力(pressure)定義為流體所受到的正應力,它是流體的相互作用力)。單位:帕(Pa)=牛頓/米2KPa
毫米汞柱(mmHg)=0.133KPa
厘米水柱=0.098KPaVesselPhysiology三、動脈血壓和動脈脈搏(一)動脈血壓1.動脈血壓的形成
動脈血壓:血壓是指血管內的血流對于單位面積血管壁的側壓力。一般指主動脈壓(測肱動脈壓)。形成機制必須具備的條件:
?
前提:循環系統平均充盈壓
?動力:心室收縮
?阻力:小動脈和微動脈的外周阻力
?條件:主動脈和大動脈的彈性貯器特性BloodPressure2.動脈血壓的測量方法
?
直接測量法:導管插入壓力換能器生物電放大器
?間接測量法:Korotkoff聽診法肱動脈血壓3.動脈血壓的正常值及其生理性變動
?
正常值:收縮壓:100~120mmHg(13.3~16.0kPa)
舒張壓:60~80mmHg(8.0~10.6kPa)
脈搏壓:收縮壓-舒張壓30~40mmHg(4.0~5.3kPa)
平均壓:舒張壓+1/3脈壓100(13.3kPa)
高血壓:收縮壓>140mmHg;舒張壓>90mmHg
低血壓:收縮壓<90mmHg;舒張壓<60mmHgBloodPressure3.動脈血壓的正常值及其生理性變動
?
正常值收縮壓——主動脈壓最高值(在收縮中期)舒張壓——最低值(心舒末期)脈壓——上二者之差平均A.壓=舒張壓+1/3脈壓青年:收:13.3~16.0kPa(100~120mmHg)舒:8.0~10.6kPa(60~80mmHg)脈壓:4.0~5.3kPa(30~40mmHg)
?生理性變動年齡、性別、運動、體重、能量代謝、情緒等因素。4.動脈血壓壓力波的反射動脈中血液流動是脈動流,又稱為非定常流動(unsteadyflow)。壓力的脈動導致血管管徑的變化。脈動流的速度的波形與壓力波形并不相似,說明決定流動的是壓力梯度。壓力和流速脈動以波的形式向前傳播。脈搏波在傳播途中受到反射的影響,由于脈搏波傳播速度比血液的脈動流速快的多,所以反射波的影響將疊加在同一心動周期的前進波上,使波形發生畸變。
BloodPressure圖33-35從升主動脈到隱動脈,壓力和流速脈搏波的比較。在隱動脈處,脈壓接近于升主動脈的兩倍,然后開始下降(用虛線表示)。但是流速振蕩隨遠離心臟而減小。并如虛線所示,減小到微循環中的定常流動。引自McDonald“動脈中的血液流”,科學出版社,1982BloodPressure5.影響動脈血壓的因素
?每搏輸出量:
收縮壓
舒張壓
?心率:
收縮壓
舒張壓
?外周阻力:收縮壓
舒張壓
?主動脈和大動脈的彈性貯器作用:
收縮壓
舒張壓
?循環血量與血管系統容量的比例:
M
回心血量
SV
BP脈壓SVHR脈壓R脈壓D脈壓BloodPressure三、動脈血壓和動脈脈搏(二)動脈脈搏動脈脈搏:動脈內的壓力和容積發生周期性變化而導致動脈管壁發生周期性的波動。1.動脈脈搏形成的機制:心室收縮,主動脈的順應性,外周阻力。2.脈搏波的描記及其波形:
(1)上升支:較陡。受射血速度、心輸出量及射血阻力的影響。
(2)下降支:(降中峽,降中波)反映外周阻力的高低及主動脈瓣的功能狀態。3.動脈脈搏波的傳播速度:波動沿動脈管壁傳播。主動脈3~5m/s,小動脈15~35m/s。VenousPressure七、靜脈血壓與靜脈回心血量(一)靜脈血壓?外周靜脈壓——各器官靜脈的血壓血壓低重力與體位對靜脈血壓的影響跨壁壓?中心靜脈壓——右心房和腔靜脈血壓正常值:4~12cmH2O。臨床作為控制補液的指標。心臟射血能力靜脈回心血量VenousReturn七、靜脈血壓與靜脈回心血量(二)影響靜脈回心血量的因素
取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓之差,和靜脈對血流的阻力。?體循環平均充盈壓?
心臟收縮力量?體位改變?骨骼肌的擠壓作用?呼吸運動VenousReturn七、靜脈血壓與靜脈回心血量(一)靜脈血壓(二)影響靜脈回心血量的因素(三)靜脈脈搏正常時靜脈脈搏并不明顯在心力衰竭時靜脈壓頸部明顯的靜脈搏動
Microcirculation四、微循環微循環:微動脈和微靜脈間的血液循環基本功能血液與組織之間的物質交換控制流經組織的血流量組織液的生成和回流在微循環處完成MicrocirculationMicrocirculationMicrocirculation
微循環——血流通路
(1)迂回通路:流經真毛細血管網,實現物質交換
量多,壁薄,通透好血流緩慢,交換面積大血液與組織液間物質交換(營養性通路)受代謝水平調控,輪流開放Microcirculation(2)直捷通路——流經通血毛細血管
短、直、快靜脈回流為主,少量物質交換經常開放在骨骼肌中較多Microcirculation(3)動-靜脈短路——經動-靜脈吻合支
最短而直,流速快增加輻射散熱,參與體溫調節,沒有物質交換(非營養性通路)經常關閉皮膚分布較多血流通路迂回通路直捷通路動-靜脈短路途徑微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網→微靜脈微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈常見部位腸系膜、肝、腎骨骼肌皮膚特點長而迂曲,阻力大,流速慢,容量大,流域大短直,阻力小,流速較快,流域小最短,最直,阻力最小,流速最快,流域最小物質交換++++0開放情況部分(20%)輪流交替開放經常開放平時不開放,體溫升高時開放生理意義“營養通路‘,物質交換主要場所①保持血流量恒定②少量交換①“非營養通路”,無交換;②輻射散熱,調節體溫Microcirculation(二)微循環的生理特點?血壓低——組織液的生成和回流?血流慢——利于交換,休克時淤滯?潛在容量大?灌流量易變總閘門——微動脈分閘門——毛細血管前括約肌后閘門——微靜脈血粘度Microcirculation(三)微循環的調節?交感神經——毛細血管前阻力↑毛細血管后阻力↑?體液因素:NA,Ang-II,?局部代謝產物微循環——調節
真毛細血管網的開放和關閉毛細血管前真毛細血管網局部代謝
括約肌收縮關閉產物堆積局部代謝真毛細血管網毛細血管前產物清除開放括約肌舒張Microcirculation(四)血液與組織液之間的物質交換?擴散——濃度差,通透性,交換面積血管厚度?吞飲?濾過壓力差?重吸收InterstitialFluid五、組織液的生成及其影響因素(一)組織液的生成與回流?組織液(interstitialfluid)存在于組織和細胞間隙來自于血漿,蛋白濃度低于血漿毛細血管動脈端濾出,靜脈斷重吸收?有效濾過壓——毛細血管動脈端+;靜脈端-濾過動力:毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓濾過阻力:組織液靜水壓+|血漿膠體滲透壓影響組織液生成和回流的因素組織液生成與回流機理例證毛細血管血壓微動脈擴張生成↑毛細血管血壓↑炎癥部位靜脈回流受阻回流↓靜脈壓↑右心衰竭血漿膠體滲透壓↓生成↑有效濾過壓↑營養不良性水腫,腎病綜合癥毛細血管壁通透性↑生成↑血漿蛋白進入組織液,使組織液膠體滲透壓↑燒傷、過敏淋巴回流受阻回流↓組織液積聚血絲蟲病Lymph六、淋巴液的生成和回流(一)淋巴液的生成和回流
?毛細淋巴管結構特點單層內皮單向活瓣內皮縫隙內皮吞飲
?淋巴液生成和回流動力——組織液和淋巴液的壓力差Lymph淋巴回流的生理意義說明回收蛋白質淋巴毛細管壁通透性大,組織液中的蛋白質經淋巴液帶回血液,維持血漿蛋白濃度,使組織液中蛋白濃度較低運輸脂肪及其他物質由腸道吸收的脂肪大部分經毛細淋巴管回流的調節血漿和組織液間的體液平衡是組織液回流入血的重要輔助系統防御和免疫功能組織間隙的紅細胞、細菌等被淋巴液帶走,由淋巴結內的巨噬細胞清除;淋巴細胞具免疫功能Regulationof
cardiovascularactivity神經調節體液調節自身調節NervousRegulation一、神經調節(一)心臟和血管的神經支配
1.支配心臟的傳出神經心交感神經心迷走神經AChNNE1AChNAChMNE——cAMP↑——L-Ca2+
通道激活正性變時作用——心率增快∵If↑——4期自動去極化速度加快正性變傳導作用——傳導加快∵Ca2+↑——0期上升↑、幅度↑正性變力作用——收縮增強∵Ca2+↑——2期Ca2+
內流↑,肌漿網釋放、攝取Ca2+↑Na+-Ca2+
交換↑
ATP↑
傳導加快,收縮同步
ACh-激活G蛋白-K+
外流↑——超極化
cAMP↓-Ca2+↓負性變時作用——心率減慢∵K+↑,4期最大復極電位↑,自動去極速度↓負性變傳導作用——傳導減慢∵Ca2+↓——0期去極↓,幅度↓負性變力作用——收縮減弱∵——平臺期縮短——Ca2+↓
K+↑Ca2+↓心交感和心迷走的相互關系相互拮抗迷走優勢突觸前調制
NervousRegulationAChNNEMAChNMSympatheticnerveVagusnerveNervousRegulation血管交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應器絕大多數血管骨骼肌血管消化、外生殖效應-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動交感縮血管緊張情緒激動、劇烈運動時生理作用調節外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關調節局部血流NervousRegulation(一)心臟和血管的神經支配
1.支配心臟的傳出神經
2.支配血管的傳出神經
?交感縮血管神經纖維
VasoconstrictorfiberNervousRegulation2.支配血管的傳出神經
?舒血管神經纖維(Vasodilatorfiber)交感舒血管副交感舒血管脊髓背根舒血管纖維見于傷害性刺激局部微動脈舒張反應血管活性腸肽神經元(VIP)
與ACh共存
ACh
腺細胞分泌,
VIP
局部血流增加CardiovascularCenterCardiovascularCenter1.脊髓 胸腰段灰質中間外側柱——傳出信息的最后公路2.延髓是心血管活動的基本中樞孤束核疑核迷走背核延髓頭端腹外側中縫隱核中間外側柱CardiovascularCenter1.脊髓2.延髓是心血管活動的基本中樞3.腦干以上心血管中樞
復雜的整合邊緣系統與情緒激動相配合皮層與隨意運動有協調的相關效應下丘腦體溫調節和防御反應CardiovascularCenter(三)心血管中樞的緊張性活動(tone)心迷走神經心交感神經心交感縮血管神經
延髓心血管中樞高級中樞外周感受器局部環境CardiovascularReflex1.壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)反射弧感受器——頸動脈竇(carotidsinus)
主動脈弓(aorticarch)傳入神經——竇神經(加入舌咽神經)、迷走神經中樞——延髓傳出神經——心迷走、心交感和交感縮血管效應器——心臟和血管BaroreceptorReflex1.壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)特征機械/牽張感受器范圍:傳入沖動與動脈血壓(60~180mmHg)成正比頸動脈竇壓力感受器敏感>主動脈弓壓力感受器搏動性變化>非搏動性變化兔有獨立的減壓神經BaroreceptorReflex血壓突然↑頸動脈竇、主動脈弓興奮性↑孤束核交感縮血管心交感中樞心迷走中樞下丘腦視上核、中樞緊張性↓緊張性↓緊張性↑視旁核(-)交感縮血管神經(-)心交感神經(-)心迷走神經(+)血管升壓素↓
阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動↓血管舒張外周阻力↓靜脈回流量↓→心輸出量↓外周阻力↓血壓↓Ⅸ、Ⅹ壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)
–降壓反射的生理意義負反饋(negativefeedback)
壓力感受器的敏感范圍調定點(setpoint)和重調定(reset)
思考:
從臥位到站位,人體的血壓有何變化,為什么?BaroreceptorReflexGoingfromlyingtostandingposition
VenousreturnEnd-diastolicvolume
StrokevolumeCardiacoutputMedullaoblongataBaroreceptorsVasoconstrictionofarteriolesCardiacrateTotalperipheralResistanceCardiacoutputBloodpressureSympatheticParasympathetic
BloodpressureChemoreceptorReflex2.化學感受性反射(chemoreceptorreflex)反射弧感受器——頸動脈體(carotidbody)
主動脈體(aorticbody)傳入神經——竇神經(加入舌咽神經)迷走神經中樞——延髓傳出神經——軀體運動神經等效應器——呼吸肌、氣道肌化學感受器呼吸中樞(延髓孤束核)呼吸運動神經元阻力運動神經元(脊髓)(延髓)呼吸肌氣道?。跫 ⒗唛g肌、腹?。獾榔交?、咽喉肌、舌肌)肺通氣PaO2、PaCO2、pHa心血管活動PO2,BP,pH2.化學感受性反射(chemoreceptorreflex)
–化學感受性反射的生理效應
?實驗條件下
?在自然呼吸條件下
?在完整機體內
–生理意義
?主要調節呼吸運動
?在病理情況下起作用,血量的重新分配CardiovascularReflexCardiovascularReflex3.心肺感受器引起的心血管反射反射弧感受器——心房、心室和肺循環大血管壁傳入神經——迷走神經(大部分)
交感神經(少數)中樞——心血管延髓?傳出神經——心迷走神經、交感神經(腎神經)效應器——骨骼肌、腎素、血管升壓素Cardiopulmonary
ReceptorReflex3.心肺感受器引起的心血管反射–特征?適宜刺激:機械牽張:BP/V牽張感受器
化學物質:前列腺素、緩激肽?低壓力感受器,容量感受器–生理意義平時有緊張性沖動,對心血管中樞起抑制作用,使血壓和腎素水平不致過高;部分引起心率加快。對循環血量和體液量調節起負反饋作用。Cardiopulmonary
ReceptorReflexCardiopulmonaryReceptorReflex心肺感受器血壓/容量前列腺素、緩激肽交感緊張性迷走緊張性腎素血管升壓素交感緊張性HR,BP,腎血流,尿量,尿鈉HR4.軀體感受器引起的心血管反射
刺激軀體傳入神經(刺激的強度和頻率)心血管反射5.其它內臟感受器引起的心血管反射刺激內臟器官心血管反射6.眼-心反射與高爾茲反射(Goltzreflex)
壓迫眼球、擠壓腹部心血管反射7.腦缺血反應(brainischemiaresponse)
腦血流心血管神經元心血管反射CardiovascularReflexHumoralRegulation二、體液調節(一)腎上腺素和去甲腎上腺素
腎上腺素(epinephrine,adrenaline)
去甲腎上腺素(norepinephrine,noradrenaline)同屬兒茶酚胺類(catecholamine,CA)來源(腎上腺,少量交感神經末梢)生理作用比較項目腎上腺素去甲腎上腺素興奮受體受體+++++1受體+++2受體+極弱心臟1
離體心在體心+++-(降壓反射)血管受體皮膚、內臟血管收縮全身血管收縮2受體骨骼肌、肝臟血管舒張極弱總外周阻力-(0,+)視劑量而定++血壓收縮壓++++++舒張壓+,0,-++平均動脈壓+++心率HumoralRegulation(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統
Renin-Angiotensin
AldosteroneSystem腎內機制神經機制體液機制腎近球細胞腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III醛固酮血管收縮BP水鈉重吸收Renin-Angiotensin-AldosteroneHumoralRegulation(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統
Renin-Angiotensin
AldosteroneSystem–生理作用:
AngiotensinI(十肽):不明顯
AngiotensinII:?微動脈微靜脈收縮
(八肽)?腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮
?交感神經末梢釋放NA?中樞交感縮血管緊張性
?血管升壓素/促腎上腺皮質激素AngiotensinIII:?縮血管作用<ANGII(七肽)?促醛固酮合成釋放作用>ANGIIHumoralRegulation(三)血管升壓素(Vasopressin)
–產生下丘腦視上核及室旁核合成,神經垂體貯存。
–釋放
?體液滲透壓改變
?血壓改變
?低氧、傷害性刺激
–作用
?血管平滑肌收縮(正常時不起VP作用)?抗利尿作用(抗利尿激素,ADH)HumoralRegulation(四)其他體液因素血管內皮生成的血管活性物質心房鈉尿肽阿片肽激肽組胺前列腺素Autoregulation三、自身調節
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