細胞表面課件_第1頁
細胞表面課件_第2頁
細胞表面課件_第3頁
細胞表面課件_第4頁
細胞表面課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

細胞表面§1細胞表面結構、表面特性和表面活性一.細胞表面結構

生物膜的自主裝在很大程度上依賴其構成成分類脂和蛋白質的表面活性,

特別是它們所具有的表面活性物質的兩個基本特征:吸附作用和聚集作用

質膜與內膜系統構成細胞與環境、區間之間的分隔界面或邊界,同時這些膜具有明顯的表面特性和表面活性,在膜功能上發揮重要作用。

糖萼:(1)細胞包被:質膜糖蛋白或糖脂伸向胞外部分的糖鏈。雖是質膜的一部分,但在細胞外側,并能用糖苷酶等將其移去而不使質膜或細胞受到致命性損傷。

(2)細胞外表面粘附物:處于包被外而又與包被緊密粘附的胞外基質(蛋白多糖、糖蛋白)。

實際上這兩層結構界限不清,用釕紅染色時,染成一片,不易分辨,因此細胞膜外緣的兩層復合物整體上稱為糖萼。1.脂雙層固有的特性和活性

如表面的物理化學特性、表面張力、界面電動力學活性。

通過對人工膜模型的研究獲得有關數據。

表面張力是最主要的表面活性,脂雙層的液晶態結構的表面能或表面張力是推動生物膜的自我組裝、形態建成及其運動性的基本力量之一。2.生物膜所特有的表面特性與活性如:生物膜的粘附

生物膜的選擇性通透

特異的受體反應

生物膜中的蛋白(載體蛋白、通道蛋白、酶、受體蛋白等)、表面糖萼、胞漿膜骨架復合物都會對生物膜所特有的表面特性與活性產生影響。§2細胞電泳1.質膜表面帶電原因

細胞表面存在帶電基團,使其帶有電荷(固定的表面電荷)。大多數動物細胞表面帶有靜負電荷,糖蛋白上唾液酸的羧基是其負電荷的主要來源。

細胞表面的凈負電荷會吸引周圍介質中的正離子靠近細胞表面。而因擴散作用,這些離子又有遠離細胞表面的傾向。其結果是,離膜表面越遠,離子濃度越稀。因此形成一個垂直于細胞表面的電位梯度—雙電層總電位。

吸附于細胞表面的正離子可分為兩層:(1)一層為吸附層:這部分離子緊密排列在膜表面,厚度約為1nm。這部分離子不易于離開細胞表面,并會隨細胞而運動。

(2)其外側的一層的正離子易于離開膜表面擴散,形成擴散層。

兩層離子的電荷的總和等于細胞表面的靜負電荷總和。從另一個角度來看,細胞表面的固定電荷與吸附層電荷的凈電荷總和與擴散層電荷的性質相反,數量相等。

在外加直流電場作用下,吸附層電荷隨細胞一起相對于介質而運動,雙電層分離,并產生一個電位差—ζ電位。

ζ電位的大小與細胞表面電荷的性質和數量有關,并隨溶液中離子濃度的改變而改變。

ζ電位僅在外加電場作用下細胞運動時才能顯現。(2)電泳光散射法當光作用于移動粒子(細胞)時,會發生散射,散射光的頻率對入射光而言有一個小的改變,即頻移。只要測出頻移,可計算出電泳遷移率。3.細胞電泳在生物醫學中的應用免疫學:(1)淋巴細胞的電泳行為與表面特征淋巴細胞的電泳遷移率有快慢兩個峰,其中快峰的細胞具有T細胞的表面特征和生物學特點;而慢峰的細胞具有B細胞的表面特征和生物學特點,因此可以用細胞電泳方法將T、B兩種細胞分開。

造成兩類淋巴細胞電泳遷移率差異的原因是,T細胞表面帶有負電荷的神經氨酸比B細胞表面多,而帶正電和的基團則少于B細胞表面。病理學(1)細胞表面電荷與其生物學性質的關系多數實驗證明,癌細胞表面較正常細胞帶有更多的負電荷,而且其負電荷的多少與癌細胞的惡性程度、轉移能力等成正相關。(2)細胞、血小板的表面電荷與血栓形成的關系血栓形成中紅細胞和血小板的凝集起重要作用,因而與紅細胞、血小板和血管內皮細胞表面電荷的變化有密切關系。實驗表明,這類病人的紅細胞和血小板的電泳遷移率都比健康人要慢。這種變慢是細胞表面電荷減少的結果。凡能使表面電荷減少的,例如飽和脂肪酸,均可減慢其電泳遷移率并促進紅細胞凝集。§3細胞粘附一.當細胞接近于另外的細胞或一個固體基質,在適宜條件下,借助物化作用,它們之間可發生粘附。細胞粘附在多細胞生物的發育與組織修復過程中的形態建成和功能維持上起著非常重要的作用。

根據粘附對象不同,細胞粘附可分為兩類:細胞與非細胞表面的粘附細胞間的粘附粘附過程涉及:

非特異性相互作用特異性相互作用。非特異性相互作用:

靜電、立體空間、VanderWaale等性質的相互作用特異性相互作用:

各種粘附因子的作用

細胞粘附能力差別很大,它不僅取決粘附細胞本身,還取決于被粘附細胞或基質,影響相互作用的因素:細胞或基質的類型它們的表面特性細胞的生理狀態和環境條件二.細胞粘附中的作用力靜電斥力因立體結構穩定性而產生的斥力

Vander

Waale力

細胞間非特異的VanderWaale相互吸引力總是遠小于靜電斥力和立體穩定性所產生的斥力。因此沒有某種原因使細胞間的斥力減小或使其克服,單靠VanderWaale力不足以發生細胞粘附。

細胞的重力、運動、細胞表面的某些特化結構以及細胞粘附的某些步驟都可成為克服細胞斥力的原因。三.細胞粘附過程

細胞粘附是一種復雜的生命現象。細胞間的粘附或細胞與固體基質間的粘附涉及多種不同作用力。在多數情況下,這一過程還包括了粘附因子之間的特異性相互作用。盡管它們的粘附過程有許多差異,但它們都涉及以下幾個共同或相似的步驟。(1)細胞之間的相互靠近

細胞之間欲發生粘附,必先彼此靠近。細胞之間靠近可能在兩種情況下發生:一是受液流的驅動。血液、淋巴液內的細胞均可在液流的驅動下彼此靠近。二是細胞的主動運動。粘附于基質上的細胞可伸出片足,進行阿米巴式的運動,從而彼此靠近。電化學梯度常可誘發這種主動運動。(2)克服細胞的初始排斥作用當細胞靠近到一定距離,細胞之間將會產生斥力。這種斥力來源于靜電相互作用和表面糖鏈的立體穩定性。此外細胞之間的液膜也可阻止細胞間的接觸。克服這些斥力是細胞形成粘附的前提。(3)在接觸區第一個健的形成細胞的最初接觸部位是斥力最小的或者該部位能夠產生一種力足以克服細胞之間的排斥作用。這個部位可能在微絨毛尖端或片足邊緣。一旦細胞在這樣一些特殊部位之間發生接觸,并形成第一個健,就會對細胞接觸起穩定作用。(4)接觸區的結構變化及其擴展這是細胞粘附中最復雜的一步。由第一個健的形成,將會觸發膜下的細胞骨架,從而引起膜分子的側向移動。其結果將導致特異相互作用的粘附分子向接觸區移動,使接觸區擴大。與此同時,那些相互排斥的分子將會被擠出接觸區。

這兩個過程都會使細胞粘附進一步加強。上述步驟與細胞骨架的運動密切相關,因而依賴于細胞代謝。特異分子之間的相互作用主要借助于VanderWaale力,這種力僅在分子靠得很近時才能起作用。四.細胞粘附的影響因素:細胞代謝細胞間的接觸時間疏水性細胞表面電荷膜分子的側向運動與細胞表面的柔韌性五.細胞表面粘附因子(CAMs)

細胞主要通過其表面的CAMs與其它細胞或固體基質粘著的。不同CAMs介導不同類型的細胞粘附。1.整合素:

一類重要的細胞粘因子。它是由兩條非共價鍵結合的透膜肽鏈α、β組成的二聚體,α、β有長的胞外部分,都能與細胞外基質(ECM)等配體結合,其中β鏈有與RGD(精氨酸-甘氨酸-天門冬氨酸)三肽序列結合的部位,α胞外有Ca2+結合的位點。

兩條肽鏈胞內部分較短,含有與細胞骨架結合的位點。這樣整合素能結合膜兩側的配體分子,因而能在膜兩側之間傳遞信息。2.鈣粘著蛋白家族

這個家族的糖蛋白是嚴格鈣依賴性的一次跨膜蛋白,這個家族成員超過30個。不同的鈣粘著蛋白有50%-60%的同源序列,重要的是每種鈣粘著蛋白有特征性組織分布。了解較多的鈣粘著蛋白有E-cadherin、N-cadherin和P-cadherin。

鈣粘著蛋白由單一跨膜片段,單一胞漿結構區和由四個結構域組成的大的胞外部分組成。鈣粘著蛋白把相似類型的細胞緊密粘著在一起。3.選擇素家族存在于白細胞、血小板和血管內皮細胞,分別稱為L-、P-、E-selectin。這些分子是單一跨膜蛋白。胞外部分含有各種結構域,他們能識別其它細胞表面特殊的糖鏈結構,并且發生Ca依賴的結合。選擇粘集素介導血循環中炎癥和凝血部位的白細胞與血管壁的暫時性相互作用。4.免疫球蛋白(lg)超家族(lgSF)共同特點是含有數個lg樣結構域,這個家族不同成員含有不同數目的lg樣結構域。大多數lgSF成員存在于淋巴細胞表面,介導淋巴細胞與巨噬細胞、其他淋巴細胞以及靶細胞等參與免疫反應的細胞之間的特異的相互作用,涉及免疫反應的許多方面。細胞黏附是黏附與去黏附的動態變化過程。六.細胞粘著的意義(1)心血管疾病

血栓患者的紅細胞和血小板的粘附性明顯高于正常人。(2)腫瘤

腫瘤細胞的特點之一是侵潤和轉移。腫瘤細胞的轉移包括一系列環節。例如:黑色素瘤向肺轉移的過程中,細胞首先要脫離原發部位,穿過基膜,進入間質,隨后再穿過毛細血管的基膜和細胞間隙進入血循環。在血流中,某些瘤細胞可能發生聚集,這些聚集細胞較分散細胞在遠隔部位定居的可能性大的多。

另一方面,隨血流轉運的細胞并非在任何組織和器官都能定居并增殖。黑色素瘤在肺部轉移的機會最多。這種定居要求細胞在流經肺毛細血管時停留下來

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論