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文檔簡介

關于高血壓病防治防治心血管病的關鍵第1頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日前言---專家的話防治高血壓是防治心血管病的關鍵

摘自《中國高血壓防治指南》第2頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

一、概述定義:

以血壓升高(收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg)為主要臨床表現,伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征,簡稱為高血壓。第3頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓流行病學特點

“三高”

“三低”患病率高知曉率低病死率高治療率低致殘率高控制率低第4頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

流行病學分布特點(患病率)北方>南方華北、東北高發沿海>內地城市>農村高原少數民族患病較高更年期前女<男,更年期后女>男第5頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓目前的知曉率、治療率、控制率(2002)患病率:18.8%;(18歲及以上)患病人數:1.6億知曉率:30.2%;治療率:24.7%;控制率:6.1%

第6頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

危害性2004年衛生部統計:每15秒一人死于心腦血管病心腦血管病是中國人首位死因高血壓是第一危險因素第7頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日二、病因和機制(缺乏完整統一認識)第8頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

高血壓發生的相關危險因素遺傳因素:可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳環境因素:

飲食:攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群;鉀攝入與血壓呈負相關;多數認為低鈣與高血壓發生有關;高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。

精神應激:腦力勞動者發病率高于體力勞動者;精神緊張的職業發病率高;噪聲。其他因素:體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥第9頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

發病機制平均動脈壓(MBP)=心排血量(CO)×總外周血管阻力(PR)高血壓血流動力學特征:PR↑機制:SNS↑、RAAS↑、IR、腎性水鈉潴留、細胞膜離子轉運異常另外:鈉、神經精神學說、大動脈彈性改變、血管內皮功能異常第10頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACE血管緊張素Ⅱ受體(AT1)小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構第11頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日三、病理心臟:左心室肥厚擴大、心衰、動脈粥樣硬化腦:腦AS、血栓形成、微動脈瘤、出血腎:腎小球纖維化、萎縮、動脈硬化、腎實質缺血、腎衰視網膜:小動脈痙攣硬化、出血滲出外周血管:粥樣硬化、缺血、夾層第12頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病引起動脈粥樣硬化由于高血壓的影響,血液中膽固醇和其他碎片容易沉積在動脈壁上,造成動脈粥樣硬化同時由于高血壓造成的血管平滑肌增殖也可以使管壁增厚,血管狹窄第13頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病可以引起心肌肥厚人體長期血壓增高,左心室逐漸發生肥厚心肌肥厚引起和加重心肌缺血,心絞痛、心肌梗塞、心律失常由于長期過高負荷,心臟失代償;或者長期缺血缺氧,久而久之就會發生心力衰竭,這可以導致患者死亡高血壓病是引發冠心病的主要危險因素之一第14頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病危害腦微小動脈瘤形成、破裂、出血——腦出血腦動脈粥樣硬化,血栓形成——腦梗死,腔隙性腦梗死第15頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病危害腎腎小球纖維化、萎縮;腎小動脈硬化;動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死;終致腎衰。第16頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病危害眼睛視網膜小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。第17頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日四、分類發病原因:

原發性(95%)繼發性(5%):主要為腎性及內分泌性病程緩急:

緩進型(良性)急進型(惡性)第18頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 正常血壓 <120和<80 正常高值 120-139或80-89 高血壓

1級(輕度)140-159或90-992級(中度)160-179或100-1093級(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90

血壓的定義和分類

當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別為標準

以上標準適用于男、女性任何年齡的成人第19頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日五、臨床表現

癥狀

體征

特殊類型

并發癥第20頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓的臨床表現癥狀:大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發生并發癥時才發現體征:血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區第二心音亢進收縮期雜音少數在頸部或腹部可聽到血管雜音第21頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日惡性或急進型高血壓較少見,1-4%,但病情兇險,需及時有效降壓,否則預后惡劣一般發生在中、重度高血壓血壓急驟發展、顯著升高,舒張壓大于130mmHg;頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視神經乳頭水腫腎臟損害:蛋白尿、血尿、管型尿常死于腎功能衰竭或心腦并發癥病理:腎小動脈纖維樣壞死第22頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日并發癥高血壓危象高血壓腦病心臟:心絞痛,心肌梗塞,心力衰竭腦:短暫性缺血性發作,腦出血,腦血栓形成腎:腎血管病,腎小動脈硬化,腎功能衰竭(加重高血壓)動脈:動脈阻塞性病變,主動脈夾層(相應靶器官損害的表現)第23頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日并發癥-高血壓危象誘發因素(緊張、寒冷、停服藥、嗜鉻細胞瘤)

小動脈痙攣,血壓急劇上升

臟器血供下降頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視力模糊、心悸、氣急第24頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日并發癥-高血壓腦病

血壓過高

突破腦血流調節范圍

腦組織過度灌注、腦水腫頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、精神錯亂、昏迷第25頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日實驗室檢查常規檢查尿常規、血糖、血電解質、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白膽固醇、腎功能、血尿酸和心電圖,有條件可以行眼底檢查、超聲心動圖特殊檢查

24小時動態血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等

(發現相關危險因素、評估靶器官損害程度)第26頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日六、診斷、鑒別診斷高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據鑒別原發性還是繼發性高血壓分級高血壓危險分層第27頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日診斷:診所測量規范至少安靜休息5分鐘取坐位,測右上臂,上臂與心臟同一水平;首診時測雙臂血壓;必要時加測立位血壓使用標準的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶第28頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日測量時快速充氣,以恒定速率緩慢放氣(2-6mmHg/秒)收縮壓讀數取柯式音第Ⅰ時相,舒張壓讀數取柯氏音第Ⅴ時相(消失音)血壓單位用毫米汞柱(mmHg)一般取2次血壓讀數的平均值記錄診斷:診所測量規范第29頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日診斷:注意點

收縮壓與舒張壓水平屬不同級別時,根據高級別來診斷;用藥后血壓達標,仍應診斷為高血壓病;高血壓的診斷需二次以上的測量;應排除“診所”或“白大衣”性高血壓;鑒別原發性還是繼發性原發性高血壓需做相關檢查,評估靶器官損害和相關危險因素,以進行高血壓分級和危險分層第30頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日評價---危險分層監測血壓水平評價各種危險因素、靶器官損害和并發癥將患者分入低、中、高或極高危組第31頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日用于危險分層的危險因素糖尿病男性>55歲女性>65歲總膽固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)或低密度脂蛋白膽固醇>3.3mmol/L(130mg/dl)早發心血管病家族史(發病年齡男<55歲,女<65歲)吸煙肥胖缺乏體力活動CRP≥10mg/L或hs-CRP≥3mg/L第32頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日靶器官損害左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖或X線)視網膜動脈廣泛或局灶性狹窄超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(頸、髂、股或主動脈)蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高至106-177umol/L(1.2-2.0mg/dl)第33頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日并存的臨床情況(并發癥)腦血管疾病

缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發作心臟疾病

心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能衰竭(血肌酐>177umol/L或2.0mg/dL)血管疾病主動脈夾層有癥狀的動脈疾病重度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫第34頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日

收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 正常血壓 <120和<80 正常高值 120-139或80-89 高血壓

1級(輕度)140-159或90-992級(中度)160-179或100-1093級(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90

血壓的分級第35頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓患者心血管危險分層標準

血壓(mmHg)其它危險因素1級2級3級和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或

DBP90-99DBP100-109DBP≥110I無其它危險因素低危

中危

高危II1-2個危險因素中危

中危

很高危III≥3個危險因素或靶器官損害高危高危

很高危或糖尿病IV并存臨床情況很高危

很高危

很高危第36頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日病例患者,男性,52歲,

血壓:145/90mmHg

糖尿病

原發性高血壓1級(高危)第37頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日病例患者,女性,58歲,

血壓:180/90mmHg

總膽固醇6.28mmol/L

原發性高血壓3級(極高危)第38頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日鑒別診斷:與繼發性高血壓鑒別腎性高血壓:腎實質性,腎血管性;內分泌疾病:原發性醛固酮增多癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進、垂體性心血管病:主動脈縮窄顱腦病變妊娠高血壓繼發性高血壓(secondaryhypertension)定義:由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。第39頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日常見繼發性高血壓特點腎實質病變:病史、腎功能損害、尿檢查改變腎動脈狹窄:血管雜音嗜鉻細胞瘤:陣發血壓升高、心動過速、蒼白、出汗等原發性醛固酮增多癥:肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿、低血鉀庫欣綜合癥:滿月臉、水牛背、向心性肥胖主動脈縮窄:上肢血壓高、下肢不高、血管雜音第40頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日七、治療第41頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日治療治療目的:1.降低血壓在正常范圍;2.控制癥狀,改善和提高生活質量;3.防止靶器官損害,減少和防止并發癥;4.減少腦血管意外及心肌梗死;5.延長病人生命、降低死亡率,提高生存率。第42頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日血壓控制目標值高血壓患者:<140/90mmHg糖尿病、慢性腎病患者:<130/80mmHg腎臟患者(蛋白尿>1g/d):<125/75mmHg第43頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日治療策略對高血壓患者臨床評價后,首先進行危險性水平分層(低危、中危、高危、很高危)改善生活行為適用于所有患者降壓藥治療對象

高血壓2級及以上;高血壓合并糖尿病,或已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥;血壓持續升高6月以上,改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制;高危和極高危患者;治療隨訪,調整治療方案第44頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日治療方法1.非藥物治療即改善生活方式;

2.藥物治療;第45頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日非藥物治療:減輕體重,BMI≤25戒煙限酒采用合理膳食限制鈉鹽,每人每日<6克減少脂肪,占總熱量的25%以下增加蔬菜、水果和鮮奶控制飲酒,每日酒精量<25克(男)增加體力活動和運動保持心理平衡第46頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓藥物治療五大類藥物一線降壓藥物:1.利尿劑(diuretics);2.β受體阻滯劑(βetablockers);3.鈣離子拮抗劑(Calciumchannelblocker);4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI);5.血管緊張素II受體拮抗劑(ARB);第47頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日高血壓藥物選擇原則從低劑量開始治療,逐步遞增劑量最好使用長效降壓藥,每日給藥一次采用兩種或兩種以上合理的聯合治療方案第48頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日利尿劑機理:排鈉,減少細胞外液容量,降低血管阻力。分類:噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。代表藥物:氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。適應證:輕中度高血壓;鹽敏感型高血壓;和并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人;心衰伴高血壓等。袢利尿劑主要用于腎功不全時。禁忌證:噻嗪類禁用于痛風患者;保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。第49頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日β受體阻滯劑機理:抑制中樞和周圍的RAAS;降低心排量。分類:β1受體阻滯劑、非選擇性β(β1與β2)受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。代表藥物:美托洛爾、比索洛爾、卡維洛爾。適應證:各種程度高血壓,運動所誘發的血壓急劇升高,合并勞力性心絞痛、心肌梗死后、快速心律失常或心力衰竭的高血壓。禁忌證:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。第50頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日鈣離子拮抗劑機理:阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內,減弱興奮收縮耦聯,降低阻力血管的縮血管反應;減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類:二氫吡啶類、非二氫吡啶類。代表藥物:硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。適應證:各種程度高血壓,尤其是老年人高血壓;和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病;妊娠。禁忌證:非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。第51頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)機理:抑制周圍和組織的ACE,使血管緊張素Ⅱ生成減少;抑制激肽酶,使緩激肽降解減少。分類:巰基、羧基、磷酰基。代表藥物:卡托普利、依那普利、福辛普利。適應證:在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證:高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。第52頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)機理:阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,充分阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。代表藥物:氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦。適應證、禁忌證:同血管緊張素轉換酶抑制劑,但不引起干咳。第53頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日推薦的降壓聯合治療方案利尿劑+β-阻滯劑利尿劑+ACE抑制劑(或ARB)二氫吡啶類鈣拮抗劑+β-阻滯劑鈣拮抗劑+ACE抑制劑(或ARB)α-阻滯劑+β-阻滯劑第54頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日特殊人群高血壓的藥物治療一、老年高血壓鈣拮抗劑(二氫吡啶及尼群地平)利尿劑ACEI-阻滯劑第55頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日二、妊娠高血壓不宜使用的藥物可使用的降壓藥:

ACEI,ARB拉貝洛爾利尿劑-阻滯劑-1受體阻滯劑直接血管擴張劑鈣拮抗劑第56頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日三、高血壓合并腦血管病(慢性)鈣拮抗劑:(長效二氫吡啶等)利尿劑ACEI(ARB)第57頁,共66頁,2023年,2月20日,星期日四、冠心病:高血壓合并心絞痛阻滯劑

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