1第一頁，共九十九頁。

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義2第二頁，共九十九頁。組織肺外呼吸內呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸、外呼吸呼吸衰竭中樞3第三頁，共九十九頁。肺通氣肺換氣4第四頁，共九十九頁。病因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經肌肉疾病心臟病變5第五頁，共九十九頁。氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕COPD、哮喘急性發作通氣↓、V/Q失調PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭氣管阻塞性病變6第六頁，共九十九頁。各種累及肺泡和（或）肺間質的病變肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭肺組織病變7第七頁，共九十九頁。肺栓塞、肺血管炎等V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管病變8第八頁，共九十九頁。各種缺血性心臟病、嚴重心瓣膜疾病心肌病、心包疾病、嚴重心律失常通氣↓、V/Q失調PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭心臟病變9第九頁，共九十九頁。連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭胸廓與胸膜病變10第十頁，共九十九頁。腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎、鎮靜劑脊髓損傷、脊髓灰質炎、多發性肌炎、肌無力抑制呼吸中樞呼吸肌動力下降通氣↓

PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭神經肌肉疾病11第十一頁，共九十九頁。分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按發病機制：肺衰竭（典型血氣改變為低氧血癥）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

12第十二頁，共九十九頁。按照動脈血氣分類I型缺氧而無C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)。見于換氣功能障礙(通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動—靜脈樣分流)的病例，嚴重感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴重。如慢性阻塞性肺疾病13第十三頁，共九十九頁。按照發病急緩分類急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于上述病因的突發或迅速發展，引起通氣或換氣功能嚴重損害，在短時間內引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統疾病等，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間才發展為呼衰。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等14第十四頁，共九十九頁。按照發病機制分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等病變，呼吸驅動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現為缺氧和CO2潴留肺衰竭：換氣性呼吸衰竭氣道、肺實質、肺血管等病變，通氣/血流比例失調所致，表現為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存15第十五頁，共九十九頁。低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加16第十六頁，共九十九頁。一、肺通氣不足主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙17第十七頁，共九十九頁。18第十八頁，共九十九頁。呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力限制性通氣不足(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低19第十九頁，共九十九頁。阻塞性通氣不足

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內阻塞2種外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)

20第二十頁，共九十九頁。肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）常產生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。21第二十一頁，共九十九頁。肺泡通氣(L/min)肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系22第二十二頁，共九十九頁。O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙23第二十三頁，共九十九頁。彌散影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值24第二十四頁，共九十九頁。彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高25第二十五頁，共九十九頁。三、通氣／血流比例失調正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）26第二十六頁，共九十九頁。通氣／血流比例對氣體交換的影響27第二十七頁，共九十九頁。28第二十八頁，共九十九頁。VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調主要致缺O2，無CO2潴留；嚴重的VA/Q失調亦可導致CO2潴留29第二十九頁，共九十九頁。四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2↓，是通氣/血流比例失調的特例病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限30第三十頁，共九十九頁。五、氧耗量增加發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而下降氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥31第三十一頁，共九十九頁。肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系32第三十二頁，共九十九頁。肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO233第三十三頁，共九十九頁。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響中樞系統的影響循環系統的影響呼吸系統的影響腎功能的影響消化系統的影響呼吸性酸中毒及電解質紊亂34第三十四頁，共九十九頁。一、中樞神經系統變化缺O2對中樞神經的影響（與缺氧的速度和程度有關）急性斷O2

：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷35第三十五頁，共九十九頁。CO2潴留對中樞神經的影響CO2輕度↑，皮質下層刺激↑、皮質興奮CO2繼續↑，皮質抑制、CO2麻醉36第三十六頁，共九十九頁。肺性腦病（CO2麻醉）PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經細胞內的酸中毒神經遞質-氨基丁酸↑

37第三十七頁，共九十九頁。二、對循環系統的影響38第三十八頁，共九十九頁。（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑肺源性心臟病肺動脈高壓右心衰竭右心肥大二、對循環系統的影響39第三十九頁，共九十九頁。三、呼吸系統變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞缺氧抑制呼吸中樞，PaO2<30mmHg，抑制大于興奮CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）40第四十頁，共九十九頁。四、對腎功能的影響缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結構無改變）41第四十一頁，共九十九頁。五、對消化系統影響肝細胞受損—谷丙轉氨酶升高（多為功能性）急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）消化系統：嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血42第四十二頁，共九十九頁。缺O2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩定，當[HCO3-]持續增加時血中氯離子相應降低六、呼吸性酸中毒和電解質的影響

43第四十三頁，共九十九頁。第一節急性呼吸衰竭44第四十四頁，共九十九頁。呼吸系統疾病導致肺通氣或（和）換氣功能障礙：嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸、急劇增加的胸腔積液急性顱內感染、顱腦損傷、腦血管病變等直接或間接抑制呼吸中樞脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳到系統，引起通氣不足病因

45第四十五頁，共九十九頁。臨床表現呼吸困難發紺精神神經癥狀循環系統表現消化和泌尿系統表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙46第四十六頁，共九十九頁。呼吸困難

最早出現的癥狀表現為節律、頻率、深度的改變

輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭47第四十七頁，共九十九頁。發紺缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加，血樣飽和度低于90%中央性發紺：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發紺：末梢循環障礙48第四十八頁，共九十九頁。精神神經癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯49第四十九頁，共九十九頁。循環系統表現低氧+CO2潴留：HR↑、Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭CO2潴留：皮膚溫暖多汗、頭痛嚴重低氧、酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏50第五十頁，共九十九頁。消化和泌尿系統表現

嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引起上消化道出血以上這些癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失51第五十一頁，共九十九頁。診斷

原發疾病、低氧血癥、CO2潴留所致的臨床表現血氣分析結合肺功能、胸部影像學、纖維支氣管鏡等52第五十二頁，共九十九頁。

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

pH值代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35

一、血氣分析53第五十三頁，共九十九頁。肺功能檢查

判斷通氣功能障礙性質及是否合并換氣功能障礙對嚴重程度進行判斷呼吸肌功能測試提示呼吸肌無力的原因及程度54第五十四頁，共九十九頁。診斷

胸部影像學檢查：X線胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描，肺血管造影劑超聲檢查

纖維支氣管鏡：明確氣道疾病和獲取病理證據55第五十五頁，共九十九頁。治療

治療原則加強呼吸支持：保持氣道通暢、糾正缺氧和改善通氣呼吸衰竭病因和誘因治療

加強一般支持以及對其他重要臟器功能的檢測和支持56第五十六頁，共九十九頁。（一）保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜清除氣道分泌物及異物建立人工氣道簡便人工氣道：口咽通氣道、喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘使用支氣管擴張劑、糖皮質激素、茶堿等57第五十七頁，共九十九頁。（二）氧療目標PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量58第五十八頁，共九十九頁。原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%（二）氧療59第五十九頁，共九十九頁。Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加，較高濃度給氧可糾正缺氧A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧（二）氧療60第六十頁，共九十九頁。吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧FiO2濃度>40%帶儲氣囊無重復呼吸面罩機械通氣61第六十一頁，共九十九頁。注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續高濃度氧吸入將導致類似ARDS的改變，應避免持續低流量吸氧62第六十二頁，共九十九頁。（三）增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢，用于以中樞抑制為主時藥物：尼可剎米、洛貝林機械通氣63第六十三頁，共九十九頁。呼吸興奮劑

合理使用呼吸興奮劑1.機制呼吸興奮劑呼吸中樞呼吸頻率潮氣量氧耗量CO2排出量增加64第六十四頁，共九十九頁。2.適應癥中樞抑制為主、通氣量不足；換氣功能障礙者不宜使用3.注意：保持呼吸道通暢；腦缺氧、腦水腫未糾正而頻繁出現抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥4.常用藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖呼吸興奮劑65第六十五頁，共九十九頁。機械通氣

當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置來改善通氣和（或）換氣功能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得到休息66第六十六頁，共九十九頁。機械通氣方式無創通氣面罩或鼻罩連接有創通氣氣管插管、氣管切開67第六十七頁，共九十九頁。

a.神清，輕中度呼衰——無創鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開68第六十八頁，共九十九頁。（四）病因治療在解決呼吸衰竭本身所致危害前提下，針對不同病因采取適當的治療措施十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在。69第六十九頁，共九十九頁。（五）一般支持療法糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大保障充足的營養及熱量供應70第七十頁，共九十九頁。鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素，必要時建立靜脈高營養熱量：30kcal/kg.d；蛋白質1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%

蛋白20%71第七十一頁，共九十九頁。（六）其他重要臟器功能的檢測與支持肺動脈高壓、肺心病肺性腦病腎功能不全消化道功能障礙彌散性血管內凝血（DIC）72第七十二頁，共九十九頁。第二節慢性呼吸衰竭73第七十三頁，共九十九頁。病因支氣管-肺疾病：慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等胸廓和神經肌肉病變：胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥74第七十四頁，共九十九頁。臨床表現（一）呼吸困難

病情輕：呼吸費力伴呼氣延長

病情重：淺快呼吸

PaCO2升高過快或顯著：淺慢呼吸或潮式呼吸

75第七十五頁，共九十九頁。（二）神經癥狀伴CO2潴留2先興奮：失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡，禁用鎮靜劑、催眠藥后抑制：肺性腦病，應與腦部病變想鑒別

76第七十六頁，共九十九頁。（三）循環系統伴CO2潴留2體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多致脈搏洪大心率增快，波動性頭痛

77第七十七頁，共九十九頁。診斷同急性呼吸衰竭診斷標準吸氧后：PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平

78第七十八頁，共九十九頁。治療（一）氧療：低濃度吸氧，>15h/d（二）機械通氣:COPD早期無創，改善預后（三）抗感染：常見誘因感染，肺感染因素也可繼發（四）呼吸興奮劑：口服阿米三嗪（五）糾正酸堿失衡失調：主要糾正代堿

79第七十九頁，共九十九頁。第三節呼吸支持技術80第八十頁，共九十九頁。（一）氧療一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，對于成年患者，慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，對于急性呼衰，氧療指征可適當放寬缺O2不伴CO2潴留：較高濃度吸氧（≥35%），目標是使PaO260mmHg或SO2≥90%缺O2伴CO2潴留：低濃度＜35%吸氧目標是使PaO2于60mmHg或SO2

于90%或略高

81第八十一頁，共九十九頁。吸氧裝置吸入氧濃度FiO2與吸入氧流量的關系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內機械給氧82第八十二頁，共九十九頁。氧療裝置83第八十三頁，共九十九頁。氧療注意事項避免長時間高濃度吸氧，防止氧中毒注意吸入氣體的溫度和濕化定期消毒注意防火安全84第八十四頁，共九十九頁。

（二）人工氣道的建立與管理

將一導管經口/鼻或氣管切開插入氣管內建立的氣體通道，可糾正患者的缺氧狀態，改善通氣功能，有效地清除氣道內分泌物，與多功能呼吸機連接可監測通氣量、呼吸力學等參數，了解患者的呼吸功能治療和改善呼吸衰竭的重要手段85第八十五頁，共九十九頁。建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻②及時清除呼吸道內分泌物；③防止誤吸④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療

86第八十六頁，共九十九頁。建立人工氣道的方法緊急情況下，應首先保證患者有足夠的通氣和氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的氣道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的插管87第八十七頁，共九十九頁。人工氣道的建立方法喉上途徑：經口或鼻氣管插管喉下途徑：環甲膜穿刺或氣管切開88第八十八頁，共九十九頁。（1）動作粗暴可至牙齒脫落，或損傷鼻腔和咽部黏膜，引起出血，或造成下頜關節脫位（2）淺麻醉下進行氣管插管可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走神經過度興奮而產生心動過速、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升（3）導管過細使呼吸阻力增加，甚至壓迫、扭曲而使導管堵塞。導管過粗則容易引起喉頭水腫（4）導管插入過深誤入一側支氣管內可引起另一側肺不張

氣管插管的并發癥89第八十九頁，共九十九頁。

人工氣道的管理固定好插管，防治脫落記錄