外科病人的體液失調

第1頁，共96頁。第一節概述第2頁，共96頁。一．

人體的體液分布女人是女做的？肌組織含水量75%－80%，脂肪組織較小10%－30%。因此，男性體液量約為體重的60%，女性約為50%，新生兒可達體重的80%。第3頁，共96頁。一．

人體的體液分布

組織液功能性細胞外液(15%)

細胞外液(Na+）血漿(5%)體（20%）無功能性細胞外液

(1-2%)液細胞內液(K+)(男：40%，女：35%)

第4頁，共96頁。⑴功能性細胞外液:

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

第5頁，共96頁。⑵無功能性細胞外液：

腦脊液、關節液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

第6頁，共96頁。電解質分布細胞外液：陽離子：Na+

陰離子：Cl-、HCO3-和蛋白質。細胞內液：陽離子：K+、Mg2+

陰離子：HPO4

2-和蛋白質。正常血漿滲透壓290－310mmol/L.第7頁，共96頁。二、體液平衡及滲透壓的調節體液及滲透壓穩定：神經內分泌系統調節。（1）滲透壓：下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統。（2）血容量：腎素－醛固酮系統。兩系統共同作用于腎，調節水鈉，達到平衡。第8頁，共96頁。

細胞外液滲透壓下丘腦－垂體－抗利尿激素系統口渴飲水增加遠曲小管集合上皮細胞對水再吸收加強尿量減少水分保留，滲透壓下降機體缺水第9頁，共96頁。血容量減少、血壓下降腎素分泌腎上腺皮質分泌醛固酮Na+

再吸收，K+

、H+排泄。水再吸收增多細胞外液量增加，血容量增加第10頁，共96頁。酸堿平衡維持正常PH：7.35－7.45調節：體液緩沖系統、肺呼吸、腎排泄。HCO-3：H2CO3=20：1,PH:7.4。第11頁，共96頁。肺調節：

CO2經肺排出增加，血中PaCO2下降，從而調節血中H2CO3。第12頁，共96頁。腎調節（1）Na+-H+交換排H+

（2）HCO3-重吸收增加堿儲備（3）NH+3－H+結合為NH+4排出H+

（4）尿的酸化排H+第13頁，共96頁。第二節

體液代謝失調

第14頁，共96頁。一、體液代謝失調的類型

①容量失調②濃度失調③成分失調第15頁，共96頁。①容量失調

等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

第16頁，共96頁。②濃度失調：

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發生改變,即滲透壓發生了改變。如：低鈉、高鈉。

第17頁，共96頁。③成分失調：

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。第18頁，共96頁。二、等滲性脫水（Na+、H2O同比例丟失）（急性缺水、混合性缺水）

第19頁，共96頁。（一）

概念：

水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

第20頁，共96頁。（二）

病因：

⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘺。

⑵體液的體內喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液。第21頁，共96頁。（三）

病理：血容量下降↓→腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統興奮→水鈉重吸收↑→尿量↓。第22頁，共96頁。（四）臨床表現：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥。重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。第23頁，共96頁。（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第24頁，共96頁。（六）

治療：⑴極積治療原發疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液或等滲鹽水，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。⑶預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）第25頁，共96頁。三、低滲性缺水（失Na+>失H2O）

（慢性、繼發性）

第26頁，共96頁。（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

第27頁，共96頁。（二）

病因——慢性丟失：⑴消化液的持續丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。第28頁，共96頁。（三）病理細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→水重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH第29頁，共96頁。低滲性缺水為什么會出現

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。

第30頁，共96頁。（四）臨床表現(一般無口渴)輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。第31頁，共96頁。(五)診斷：

病史臨床表現

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。第32頁，共96頁。(六)治療:

公式：需補充鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol）－血鈉測得值（mmol）]X體重（Kg）X0.6(女性：0.5)1.積極治療原發疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2－3：1）以改善循環

②

酌情給高滲鹽水。

③

監測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒第33頁，共96頁。四、高滲性缺水（失Na+<失H2O）（原發性）

第34頁，共96頁。（一）

概念：

缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。第35頁，共96頁。（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗、大面積燒傷暴露療法。第36頁，共96頁。（三）

病理細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。第37頁，共96頁。（四）臨床表現：根據缺水程度分為三度：輕度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

第38頁，共96頁。（五）

診斷：

病史臨床表現實驗室檢查：①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L第39頁，共96頁。（六）治療⑴積極治療原發疾病⑵糾正高滲缺水，用5%葡萄糖及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400-500ml

②理論計算：⑶測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

第40頁，共96頁。為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第41頁，共96頁。五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：

第42頁，共96頁。鉀主要生理功能：①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第43頁，共96頁。㈠病因：⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續胃腸減壓

⑶向細胞內轉移：

如：使用胰島素，堿中毒第44頁，共96頁。㈡病理:

低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。第45頁，共96頁。

2Na+

1H+

一般細胞:H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+第46頁，共96頁。Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。K+H+第47頁，共96頁。㈢臨床表現

神經肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現Ｕ第48頁，共96頁。㈣診斷：

病史臨床表現、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

第49頁，共96頁。㈤治療⑴積極治療原發疾病⑵補鉀原則

⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第50頁，共96頁。六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L第51頁，共96頁。（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內移出

如:酸中毒第52頁，共96頁。（二）

臨床表現

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環障礙的表現

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

第53頁，共96頁。（三）

診斷：

有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用第54頁，共96頁。(四)治療：㈠停止鉀的進入㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第55頁，共96頁。七、低鈣血癥

病因重癥胰腺炎消化道瘺腎臟衰竭等臨床表現神經興奮性增強表現診斷病因+臨床表現+實驗室檢查治療治療原發病，補鈣治療第56頁，共96頁。八、鎂缺乏病因吸收障礙，長期消化道液體喪失等臨床表現與低鈣表現相似表現診斷病因+臨床表現+實驗室檢查治療治療原發病，補鎂治療第57頁，共96頁。第三節

酸堿平衡失調

第58頁，共96頁。一、人體調節酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統，磷酸氫鹽系統，血紅蛋白系統等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統最重要。正常時HCO3－：H2CO3=20：1它發揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發酸（碳酸），但對非揮發酸不起作用。

⑶腎：最重要，發揮根本性的調節作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協調進行，維持一定范圍的酸堿平衡第59頁，共96頁。HCO3-:代謝性因素，減少：代酸，增加：代堿。PaCO2:呼吸因素，增加：呼酸，減少：呼堿。第60頁，共96頁。二、

代謝性酸中毒第61頁，共96頁。㈠概念：

原發改變為血中NaHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調。第62頁，共96頁。陰離子間隙：

指血漿中末常規測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

第63頁，共96頁。㈡病因：⑴堿性物質丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。第64頁，共96頁。㈢病理：

（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出

NaHCO3再吸收增加。（尿）

酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

第65頁，共96頁。㈣臨床表現

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。第66頁，共96頁。㈤診斷

病史

臨床表現

血氣分析確診：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第67頁，共96頁。㈥治療：⑴治療原發病（首位）

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-316－18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，

2-4小時復查血氣、電解質

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內。第68頁，共96頁。注：人體血液酸堿正常值:

PHPco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-324mmol/L.

第69頁，共96頁。三代謝性堿中毒第70頁，共96頁。（一）

概念

原發改變為血中HCO-3增多,常伴有低鉀血癥。第71頁，共96頁。(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)：大量喪失H+及Cl－，腸道HCO3-重吸收增多；Cl－的丟失導致腎臟HCO3-吸收增加。

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。⑶缺鉀:低鉀血癥細胞內鉀移至細胞外，Na+、H+內移細胞內酸中毒、細胞外堿中毒。血容量不足H+、K+經腎排出增加，HCO3-重吸收增加⑷利尿劑

第72頁，共96頁。（三）病理血H+呼吸中樞受抑呼吸淺慢CO2排出血PaCO2肺：代堿腎臟：碳酸酐酶及谷氨酰酶活性泌H+和NH3血H+HCO3-再吸收血HCO3-第73頁，共96頁。(四)臨床表現:⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂第74頁，共96頁。(四)診斷

病史

臨床表現

血氣分析確診PH↑、HCO3－↑

第75頁，共96頁。(五)治療：⑴治療原發病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO3－

（HCO3－：45-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。第76頁，共96頁。四呼吸性酸中毒病因凡是影響肺通氣、肺換氣，通氣血流比例失調的因素。（如：氣胸、肺氣腫等）臨床表現呼吸困難，頭痛，發紺，昏迷，呼吸驟停等診斷病史+體征+血氣分析治療

1.消除病因

2.改善通氣，必要時呼吸機輔助呼吸第77頁，共96頁。五呼吸性堿中毒病因過度通氣（疼痛、發熱、創傷、癔癥等）臨床表現呼吸急促、手足麻木，抽搐等診斷病史+體征+血氣分析治療消除病因增加co2吸入。第78頁，共96頁。有關的名詞解釋：

1.

水中毒：也叫稀釋性低鈉血癥。體內水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內，引起全身細胞水腫。

2.

堿儲量：血液里的HCO3－含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。第79頁，共96頁。

3.

緩沖堿：

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質最為重要。

4.標準HCO3－：指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO3－濃度。

第80頁，共96頁。5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.

CO2麻醉

體內PCo2.↑時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

第81頁，共96頁。第四節臨床處理的基本原則第82頁，共96頁。1、充分的了解患者病史及患者的體征從此獲得有價值的信息協助診斷。2、即刻的實驗室檢查3、結合上述實驗室檢查確定水電解質及酸堿失衡的類型及程度。4、在積極治療原發病的同時制定糾正水電解質酸堿失衡的治療方案。第83頁，共96頁。第五節補液第84頁，共96頁。一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml

內生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml

呼吸350ml皮膚500ml

共計：2000-2500ml

第85頁，共96頁。二、不顯性失水

經皮膚蒸發的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯性失水

第86頁，共96頁。三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%G：1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液體總量:1500-2000ml換算成液體量第87頁，共96頁。五、補液量的計算方法

補液總量

=已失水量+額外損失量+當日生理需要量

第88頁，共96頁。1.

已失量的計算方法:

每損失體重1%補液600ml(以成人60公斤為標準計算)。輕度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水:3000ml以上

(失水>7%)

補液量第89頁，共96頁。2.

額外損失量的計算:(1)