慢性心力衰竭的中西結合治療慢性心力衰竭的中西結合治療今年8月15日燕趙晚報轉載我國目前心血管病人達2.3億；每10.5秒就有1人死于心血管病

《中國心血管病報告2007》今年8月15日燕趙晚報轉載我國目前心血管病人達2.3億；心力衰竭的概念心力衰竭是幾乎所有心臟病發展至終末期必然出現的疾病表現

心力衰竭的概念心力衰竭是幾乎所有心臟病發展概念1慢性心力衰竭（CHF，簡稱心衰）系指在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態主要表現為肺循環和（或）體循環靜脈系統瘀血為特征的臨床病理生理綜合征心衰是各種心臟病的嚴重階段概念1慢性心力衰竭（CHF，簡稱心衰）新版中西醫結合內科學的定義由于各種原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力負荷過重、炎癥等），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環和（或）體循環淤血為主要特征的一組臨床綜合癥。新版中西醫結合內科學的定義由于各種原因的初始心肌損傷（心肌梗心衰的流行病學1發病率高，近年來心衰的發病率仍持續增長，正成為21世紀最為重要的心血管病癥。我國2003抽樣統計成人心衰患病率為0.9%；美國心臟病學會（AHA）2005年統計報告：全美約有500萬心衰患者，心衰的年增長數為55萬心衰的流行病學1發病率高，近年來心衰的發病率仍持續增長，正成○在發達國家的老年患者，心衰的發病率高達10%。紐約心臟病協會心功能分級Ⅲ～Ⅳ級的患者，年死亡率高達30%～40%。○5年存活率與惡性腫瘤相仿，心衰的預后僅次于黑色素瘤和小細胞肺癌，比其他的癌癥預后更差。○嚴重心衰患者的五年死亡率男性為75%，平均存活3.2年；女性患者的五年死亡率為62%，平均存活5.4年。

心衰的流行病學2○在發達國家的老年患者，心衰的發病率高達10%。紐約心臟病協心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同男性結腸癌女性結腸癌男性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌乳腺癌存活率10090807060504030200123456診斷后存活年心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同男性結腸癌女性結腸癌男性心力衰竭美國和歐洲心臟病大會指出21世紀心血管病的難題心力衰竭房顫美國和歐洲心臟病大會指出21世紀心血管病的難題心衰治療的最新進展一、西醫的現代研究二、中醫的現代研究三、市中醫院心病科特色治療經驗四、典型病例心衰治療的最新進展一、西醫的現代研究西醫的現代研究（一）

心衰的病理生理代償和失代償1、Frank-Starling定律：西醫的現代研究（一）

心衰的病理生理代償和失代償心衰的病理生理

2、心肌肥厚3、神經內分泌交感神經興奮性腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活(RAS)心鈉素（ANF）

血管加壓素緩激肽心衰的病理生理2、心肌肥厚心衰的病理生理4、細胞因子白細胞介素-1β(IL-1β)白細胞介素-6(IL-6)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)纖維蛋白原(FG)超敏C-反應蛋白5、3和4與心室重塑心衰的病理生理4、細胞因子心衰治療的三個發展階段傳統觀念：心衰是心臟泵衰竭引起的血流動力學紊亂，治療簡化為強心、利尿、擴張血管90年代后：認為心衰發生、發展的基本機制是心室重構——神經內分泌藥物治療近年來，從基因組學、蛋白質組學等方面研究心力衰竭發生機制，治療目標指向如何逆轉心肌異常和促進心肌細胞再生心衰治療的三個發展階段傳統觀念：心衰是心臟泵衰竭引起的血流動心衰藥物治療的發展傳統的心衰常規治療

————強心、利尿、擴血管心衰藥物治療的發展傳統的心衰常規治療2002列為標準治療的藥物

1.利尿劑2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)

3.受體阻滯劑

4.地高辛

1~3聯合應用，或1~4聯合應用中華心血管病雜志

2002,30:7-235.醛固酮受體拮抗劑2002列為標準治療的藥物中華心血管病雜志2002,2012藥物認識的進步1地高辛——目前不主張早期應用地高辛，不推薦應用于NYHA分級Ⅰ級患者——已應用ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑3種藥物基礎上，仍持續有癥狀的心力衰竭患者，用小劑量維持量療法2012藥物認識的進步12012藥物認識的進步2β腎上腺素受體激動劑（多巴胺、多巴酚丁胺）磷酸二酯酶抑制劑（米力農）——短期應用均有良好的血流動力學效應2012藥物認識的進步22012藥物認識的進步3左西孟旦一種新型鈣離子增敏劑，具有選擇性收縮期Ca2+增敏作用，不影響舒張功能，不引起心肌耗氧量增加;同時可引起血管擴張，使肺動脈壓、肺毛細血管楔嵌壓、總外周血管阻力下降，從而降低心臟前后負荷，使每搏心搏出量增加。2012藥物認識的進步3左西孟旦2012藥物認識的進步4利尿劑是其他藥物治療心力衰竭成功應用的基礎較重心力衰竭，利尿劑應與ACEI和β受體阻滯劑等聯合應用，力求“干重”，即無液體潴留表現。一旦病情控制，可給予最小的有劑效量長期維持，一般需要無限期用藥。2012藥物認識的進步4利尿劑2012藥物認識的進步5血管擴張劑直接作用的血管擴張劑在慢性心衰（CHF）的治療中并無特殊作用包括內源性激素類物質奈西立肽(重組人B型利鈉肽，hrBNP)國外研究發現奈西立肽對死亡率與住院率無影響，僅用于緩解失代償性心力衰竭患者的癥狀。2012藥物認識的進步5血管擴張劑2012藥物認識的進步6神經內分泌阻滯劑的作用

ACEIARB醛固酮受體拮抗劑β受體阻滯劑2012藥物認識的進步6神經內分泌阻滯劑的作用2012藥物認識的進步7ACEI心力衰竭發生發展的基礎是心室重構，RAAS的激活是導致心室重構的重要神經內分泌過程。推薦所有CHF患者必須應用ACEI，除非存在禁忌證或不能耐受

2012藥物認識的進步7ACEI2012藥物認識的進步8ARB指南推薦ARB作為不能耐受ACEI的慢性心力衰竭患者的替代治療。Val－HeFT試驗顯示在ACEI基礎上加用纈沙坦與安慰劑組比較，死亡和病殘聯合終點事件發生率下降13.2%(P=0.009)，并改善心功能，提高生活質量，因此指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB。

不建議同時聯用ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑。2012藥物認識的進步8ARB纈沙坦的循證醫學貢獻VALUE研究是迄今為止最大規模的抗高血壓治療臨床試驗之一,它開始于1997年；2004年6月14屆歐洲高血壓學會年會上公布了纈沙坦抗高血壓長期應用評價結果.心衰治療的里程碑成為最新慢性心衰治療指南的結論依據纈沙坦的循證醫學貢獻VALUE研究是迄今為止最大規模的抗高血代文?顯著降低左心室重量指數，減輕左室肥厚Yasunarietal.JACC2004;43:2116-2123LVMI較基線平均變化率

(%)代文(n=50)-16.0%氨氯地平(n=50)-1.2%-16.0-12.0-8.0-4.00.0P<0.01兩治療組血壓控制相同，代文較氨氯地平顯著降低左心室重量指數，說明代文改善左室肥厚的作用獨立于降壓之外前瞻性、隨機、雙盲研究，100例伴左室肥厚的高血壓患者，雙盲安慰劑導入期4周后，隨機接受代文80mg或氨氯地平5mg治療8個月代文?顯著降低左心室重量指數，減輕左室肥厚Yasunari心衰一級預防：

代文?顯著降低高危高血壓患者初發心衰37%Juliusetal.Hypertension2006;48:385-391.月0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66事件率(%)代文80-160mg氨氯地平5-10mgRR=0.63;95%Cl=0.46-0.86012345637%p=0.004雙盲、活性藥物對照、平行組研究，納入7,080例高危高血壓患者，分別接受代文或氨氯地平單藥治療，根據血壓調整劑量，平均隨訪3.2年（VALUE研究亞組分析）初發心衰風險降低盡管血壓優勢在氨氯地平組，但代文組仍較氨氯地平組顯著降低初發心衰風險37%，提示代文具有獨立于降壓之外的預防心衰的作用心衰一級預防：

代文?顯著降低高危高血壓患者初發心衰37%JWongetal.JACC2002;40:970-975.代文?顯著降低左室舒張期內徑，改善左室重構左心室舒張期內徑變化(cm/m2)-0.12-0.08-0.040.004個月p=0.0000612個月p=0.0003218個月p=0.0000124個月p=0.03176患者例數224422931954202014401538967993隨機、安慰劑對照、雙盲、平行組研究，納入5010例心力衰竭患者，安慰劑導入期2-4周后，在標準抗心衰治療基礎上加用纈沙坦或安慰劑治療，平均隨訪23個月（Val-HeFT超聲心動圖研究）安慰劑組(n=2,499)代文組(n=2,511)Wongetal.JACC2002;40:97心衰二級預防：

代文?顯著降低心衰患者因心衰住院危險27.5%0657075808590950369121518212427100p<0.00001月無事件概率（%）27.5%代文組（n=2511）安慰劑組（n=2499）Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.心衰二級預防：

代文?顯著降低心衰患者因心衰住院危險27.50657075808590950369121518212427纈沙坦安慰劑100**p=0.009月無事件概率(%)13.2%

危險降低**Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.代文?：第一個被證實對心衰患者具有長期益處的ARB代文?降低全因死亡率與發病率聯合終點13.2%065707580859095036912151821242代文?顯著降低未服用ACEI的心力衰竭患者聯合死亡率和發病率44%Maggionietal.JACC2002;40:1414-14210.4000.4860.5710.6570.7430.8290.91403691215182124271.000月無事件概率（%）代文組(n=185)安慰劑組(n=181)44%366例未服用過ACEI的心力衰竭患者HR=0.56;95%Cl0.39-0.81p<0.001代文?顯著降低未服用ACEI的心力衰竭患者聯合死亡率和發病率提請注意指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB但是(BUT)，如果心衰治療直接應用ARB，而不是僅用于不耐受ACEI的患者。這樣做當然并無充分的依據，但也并無證據表明這樣做于患者不利迄今尚缺少在心力衰竭治療中頭對頭比較ACEI和ARB的大樣本試驗。提請注意指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續ARB挑戰ACEI的證據ACEI不良反應咳嗽發生率亞洲人群超過30%。自本世紀以來，應用RAAS阻滯劑治療心力衰竭的研究，幾乎均應用ARBACEI大型臨床試驗中要是卡托普利和依那普利卡托普利的咳嗽發生率較高，使用并不方便，需每日用2～3次，而依那普利的臨床效果似并不理想。美國AHA/ACC心力衰竭指南，對于那些已經應用了ARB的患者，如發生心力衰竭，此時并不需要停用ARB而改為ACEI，可以繼續應用ARB。

ARB挑戰ACEI的證據ACEI不良反應咳嗽發生率亞洲人群超2012藥物認識的進步9醛固酮受體拮抗劑螺內酯治療心力衰竭已超越了傳統利尿劑的觀念，在CHF治療中的地位不斷得到提高，現已歸屬于神經內分泌抑制劑類合理用法是10～20mg/d需要監測血鉀、血肌酐水平2012藥物認識的進步9醛固酮受體拮抗劑2012藥物認識的進步10β受體阻滯劑減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能;預防、減緩并逆轉腎上腺素能介導的心室重構2007年中國CHF指南強調，對于慢性收縮性心力衰竭、NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級的病情穩定的患者、無癥狀性心力衰竭或NYHA分級Ⅰ級的患者，除有禁忌證或不能耐受外，均需無限期終身使用β受體阻滯劑，同時指出應在ACEI和利尿劑治療基礎上加用β受體阻滯劑2012藥物認識的進步10β受體阻滯劑藥物的發展1腎素抑制劑阿利克倫

是美國批準的第一個腎素抑制劑，用于治療高血壓，對心力衰竭療效的臨床資料非常有限。藥物的發展1腎素抑制劑藥物的發展2伊伐布雷定是第一個竇房結If電流選擇特異性抑制劑，其通過減緩心率的作用來治療穩定型心絞痛。研究證實加用伊伐布雷定能帶來進一步獲益，有望納入心力衰竭的治療指南。藥物的發展2藥物的發展3他汀類藥物治療心力衰竭的理論依據來源于調脂外的作用，可能通過抗炎、抗氧化、抗自由基損傷、升高血管及心肌組織中一氧化氮的合成能力、抑制心肌局部ACE的活性、降低局部血管緊張素Ⅱ水平、抑制基質金屬蛋白酶的產生等作用達到抑制心肌纖維化、心室重構的目的。藥物的發展3他汀類藥物舒張性心衰藥物的發展1射血分數正常心衰（HFpEF）即（舒張性心力衰竭DHF）占心衰患者的一半之多，病死率與收縮性心衰同樣高且收縮期心衰有效的藥物如ACEI、ARB、β受體阻滯劑等都不能改善DHF的臨床結局《中國醫學論壇報——2012歐洲心臟病大會心衰研究采擷》舒張性心衰藥物的發展1射血分數正常心衰（HFpEF）即（舒舒張性心衰藥物的發展2PARAMOUNT研究證實了新藥LCZ696在射血分數正常心衰治療的希望LCZ696是一種具有雙重作用（即血管緊張素受體和腦啡肽酶抑制劑）的新型藥物，作用于與心衰發生相關聯的兩個途徑：其纈沙坦基團阻斷血管緊張素II受體，其前藥AHU377基團托管一直腦啡肽酶，增加利鈉肽的濃度舒張性心衰藥物的發展2PARAMOUNT研究證實了新藥LC心衰的器械治療1心臟再同步化治療（ＣＲＴ）有效率約６０％，如何提高其療效成為臨床面臨的挑戰。2009年美國ACC/AHA的修訂指南建議:在優化藥物治療下、LVEF≤35%、NYHAⅢ～Ⅳ級應置入CRT.還建議:對于合并心房顫動的心臟非同步患者可考慮置入CRT。

心衰的器械治療1心臟再同步化治療（ＣＲＴ）心衰的器械治療2經皮導管MitraClip系統是治療嚴重功能性二尖瓣反流患者的一種介入手段，將兩個二尖瓣瓣尖采用類似訂書釘的方法固定在一起，減少二尖瓣反流。顯著改善了患者的ＮＹＨＡ心功能分級，逆轉了左室重構。這種益處在治療６個月后呈現，在１２個月后更加顯著。心衰的器械治療2經皮導管MitraClip系統心衰的器械治療3胸段脊索刺激（scs）在缺血性心衰成年豬模型的研究中發現，胸段scs（胸1和胸5之間），可改善左室功能和減少室性心律失常心衰的器械治療3胸段脊索刺激（scs）心衰的器械治療4傘狀心室分割裝置經皮途徑將此裝置送入左心室，擴張后可覆蓋分隔受損的心肌，恢復左心室正常的幾何形態和功能。解決了藥物不能改變心室擴大的結構性異常

美國亞伯拉罕教授心衰的器械治療4傘狀心室分割裝置心衰的干細胞治療干細胞治療是當前心衰研究的熱點，療效不一心衰的干細胞治療干細胞治療心衰的基因治療SERCA2a基因治療的患者其臨床終點（心室輔助裝置的應用和死亡）均顯著降低同時注入SUMO-1基因患者，心臟收縮功能增加70%心衰的基因治療SERCA2a基因治療的患者其臨床終點（心室輔心衰的中醫認識和治療中醫尚沒有與之相對應的病名歸于“心痹”、“心悸”、“喘證”、

“痰飲”、“水腫”、“積聚”

等范疇心衰的中醫認識和治療中醫尚沒有與之相對應的病名文獻研究1心衰”這一詞最早出現在唐代孫思邈的《備急千金要方·脾臟脈論第一》中：“心衰則伏”。又見于宋代《圣濟總錄·心臟門》：“心衰則健忘，不足則胸腹脅下與腰背引痛，驚悸，恍惚，少顏色，舌本強”。清代程杏軒《醫參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”

與現代心衰癥狀存在出入文獻研究1心衰”這一詞最早出現在唐代孫思邈的《備急千金要方·文獻研究2心衰的相關癥狀病名最早見于《黃帝內經》“心脹者，煩心，短氣，臥不安”“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣而喘”《金匱要略》曰:“心水者，其人身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫”《金匱要略·血痹虛勞病脈證并治第六》“脈沉，小遲，名脫氣，其人疾行則喘喝，手足逆寒，腹滿，甚則溏瀉，食不消化也”文獻研究2心衰的相關癥狀病名最早見于《黃帝內經》文獻研究3金代劉完素《河間六書》“其腫，有短氣，不得臥，為心水”。《傷寒名理論》曰：“其心氣虛者，由陽氣內弱，心下空虛，正氣內動而為悸也”。文獻研究3金代劉完素《河間六書》“其腫，有短氣，不得臥，為文獻研究1997年10月實施由國家技術監督局發布的國家標準——“中醫臨床診療術語”中指出“心衰”因心病日久，陽氣虛衰，運血無力，或氣滯血瘀，心脈不暢，血瘀水停；以喘息心悸，不能平臥，咳吐痰涎，水腫少尿為主要表現的脫病類疾病，并肯定了“心衰”的病名

文獻研究1997年10月實施由國家技術監督局發布的國家標準—心衰的中醫病因病機研究引起慢性心衰的原因甚多先天缺陷，心氣虛弱，心血瘀阻，心脈失養風濕熱邪痹阻經絡，久則由脈舍心，致使心血耗傷，心氣虛弱，心脈失運六淫、病毒之邪直接侵襲心臟，引起血運失常經年咳嗽，肺腎氣虛，影響血運，累及于心心衰的中醫病因病機研究引起慢性心衰的原因甚多文獻病機記載1《素問·脈要精微論》“細則氣少，澀則心痛”，脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因《素問·痹論》：“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”；《素問·逆調論篇》：“若心氣虛衰，可見喘息持續不已”，“夫不得臥則喘者，是水氣之客也”。指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象文獻病機記載1《素問·脈要精微論》“細則氣少，澀則心痛”，脈文獻病機記載2《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治第十二》云：“凡食少飲多，水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲。文獻病機記載2《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治第十二》云：“凡現代較為統一的病機認識對心衰的病因病機認識已基本趨于一致，即本病為本虛標實之證本虛為氣虛、陽虛標實為血瘀、水飲、痰飲虛實夾雜是心衰的病理特點心氣虛是病理基礎，血瘀是中心病理環節，痰飲和水濕是主要病理產物現代較為統一的病機認識對心衰的病因病機認識已基本趨于一致，即陳可冀教授的臨床經驗提出慢性心衰的最根本中醫病機為內虛早期主要為心氣心陽虧虛，可兼肺氣虧虛，隨病情發展及病機變化，心氣心陽虧虛致運血無力，瘀血內停；中期脾陽受損，脾虛失運，復加肺氣虧虛，水道失其通調，水濕內停；后期腎陽虛衰，膀胱氣化不利，水飲泛濫。慢性心衰的病機可用“虛”、瘀”、“水”三者概括陳可冀教授的臨床經驗提出慢性心衰的最根本中醫病機為內虛華新宇，光明中醫,2010觀點心衰的病理過程為心氣虛—心陽虛—三焦失利，氣水代謝失常—水不循常道，水停臟腑—三焦壅塞，痰瘀水停—臟腑陰陽俱虛與三焦壅塞虛實夾雜的一種惡性循環

慢性心衰的病機關鍵在于三焦失利，氣水代謝失常，病位已不單純在心，而是涉及上下表里內外的三焦病變，是個全身性的病理過程華新宇，光明中醫,2010觀點心衰的病理過程為心氣虛—心陽虛心衰的辨證分型研究1對心衰的辨證分型，是在對其病因病機認識的基礎上進行的，臨床醫家多根據自己多年的經驗，從八綱結合臟腑辨證來分型直至目前為止，臨床醫家的辯證分型尚無統一標準。心衰的辨證分型研究1鄧鐵濤辨治心衰型主要分為兩大類型即心陽虛型與心陰虛型

標實證多以兼證出現，可見于各類型心衰患者，治療也只能在補虛方藥上加味鄧鐵濤辨治心衰型主要分為兩大類型陳可冀教授心衰分型中醫理論為指導，以四診取得病人的綜合信息為基礎，結合中醫證的規范化研究成果及現代醫學對心衰病理生理學研究進展，運用病證結合的方法分為3型

氣虛血瘀

中陽虧虛、

水飲內停

腎陽虛衰、

水飲泛濫陳可冀教授心衰分型中醫理論為指導，以四診取得病人的綜合信息為心衰的辨證分型研究2不同版本的工具書分型標準不一1993年《中藥新藥治療充血性心力衰竭的臨床研究指導原則》分為心氣陰虛、心腎陽虛、氣虛血瘀、陽虛水泛和心陽虛脫5個證型

2001年《實用中醫心病學》將心衰分為氣陰兩虛、陽虛水泛、血脈瘀阻、心陽欲脫、水飲射肺證5個證型心衰的辨證分型研究2不同版本的工具書分型標準不一心衰的辨證分型研究32002年《中藥新藥臨床研究指導原則》將心力衰竭分為以下7型：心肺氣虛、氣陰兩虧、心腎陽虛、氣虛血瘀、陽虛水泛、痰飲阻肺、陰竭陽脫型

心衰的辨證分型研究32002年《中藥新藥臨床研究指導原則》將新版中西醫結合內科學分型1、心肺氣虛補益心肺養心湯合補肺湯2、氣陰虧虛益起養陰生脈散加減3、心腎陽虛溫補心腎桂枝甘草龍骨牡蠣湯4、氣虛血瘀益氣活血人參養榮湯合桃紅四物湯加減5、陽虛水泛溫陽利水真武湯加減6、痰飲阻肺瀉肺化飲葶藶大棗瀉肺湯新版中西醫結合內科學分型1、心肺氣虛補益心肺養心湯合心衰的辨證施治研究由于各醫家對心衰的辨證分型不統一，導致心衰的辨證施治不統一常見施治方法益氣活血法

瀉肺利水法溫陽利水法痰瘀論治法心衰的辨證施治研究由于各醫家對心衰的辨證分型不統一，導致心衰心衰的中藥臨床和實驗研究最多的湯劑是真武湯、生脈散、五苓散、保元湯、血府逐瘀湯、桃紅四物湯；最多的靜脈制劑參麥注射液、生脈注射液、黃芪注射液、參附注射液和具有活血化瘀功能的注射液；可選擇的口服制劑有芪參益氣滴丸、芪藶強心膠囊、參附強心丸、補益強心片、生脈膠囊、通心絡膠囊心衰的中藥臨床和實驗研究最多的湯劑是真武湯、生脈散、五苓散、科室特色治療1發揮名老中醫邢月朋教授經驗1、心力衰竭前期：補益元氣2、心力衰竭中期：分為三型，分別給予益氣養陰法、升補宗氣法、益氣活血法中藥治療

3、心力衰竭后期：溫陽利水活血科室特色治療1發揮名老中醫邢月朋教授經驗科室特色治療24、通腑泄濁法：提出三焦壅塞為心衰的病理基礎觀點，對于心衰重癥、臥床、腸蠕動差、腹脹便秘病人，予以通腑泄濁中藥治療，減少了利尿劑的應用5、汗法：依據“病在上，因而越之”理論，

咳喘、面腫為主心衰，辨證為邪在上焦，給予溫陽發汗法6、創中醫藥罐+穴位貼敷治療心衰方法

內病外治、通經泄濁、益氣利水科室特色治療24、通腑泄濁法：提出三焦壅塞為心衰的病理基礎觀病案1劉某，男78歲，冠心病、陳舊性心肌梗死、心力衰竭、大量胸腔積液，經某西醫院治療月余，仍喘息憋悶、乏力氣短，動則加重，食欲差、下肢不腫，大便秘結，4-5日一行，舌光嫩、脈微細無力。辯證：氣陰兩虧、邪壅中焦法宗：大補元氣、養陰潤燥、通腑泄濁在應用西藥治療基礎上，口服新加黃龍湯化裁，20余劑，癥狀改善出院病案1劉某，男78歲，冠心病、陳舊性心肌梗死、心力衰竭、大量病案2

——溫陽益氣通腑降濁卲某，女，78歲，冠心病，陳舊性前壁心肌梗死、陳舊性下壁心肌梗死，不穩定型心絞痛，心力衰竭，心功能Ⅳ級，高血壓病3級（極高危），腦梗賽后遺癥，2型糖尿病。10余年因心衰反復住院，長期服用大劑量利尿劑，仍浮腫嚴重。2010年6月20日再次入院，周身浮腫、動則喘息氣短，時有陣發性胸痛發作，陣發性夜間呼吸困難，納少腹脹，大便秘結，以利尿、強心、擴血管7天，水腫氣喘減輕，仍雙足浮腫、輕微活動即喘息氣短，怕冷畏寒，大便5日未行，且尿酸增高引發足大趾紅腫疼痛，又給予同時服用苯溴馬龍降尿酸。病案2

——溫陽益氣通腑降濁卲某，女，78歲，冠心病，病案2查脈沉小無力，舌淡，苔薄。辨證為陽虛便秘三焦不通水凌心肺，以溫陽益氣通腑降濁為大法；方宗補中益氣湯加溫脾湯化裁：黃芪12g，人參10g，升麻6g，柴胡6g，當歸12g，生白術30g，陳皮10g，黑順片12g（先煎），干姜6g，炙甘草9g，川軍10g，厚樸9g，枳實15g，3副水煎服。一劑患者矢氣頻傳；二劑大便得行；三劑，大便日3次，腹脹頓減，尿量增多，氣喘、水腫減輕。病案2查脈沉小無力，舌淡，苔薄。辨證為陽虛便秘三焦不通水病案2再診，脈有滑象，仍沉小力差，上方改生白術15g，枳實10g，大黃6g（后下），7副，患者保持大便日1-2次，水腫進一步消退，靜態下無氣喘，能勝任一般活動，利尿劑隔日口服一次出院。4個月后因腰椎間盤病變來診，體重減輕20斤，一般活動后無喘息氣短，雙下肢無水腫，訴仍堅持服用上方，保持大便1-2日一次，當時三種利尿劑已經改為每周兩次口服，苯溴馬龍已停兩個月，亦未再發生足大趾紅腫疼痛病案2再診，脈有滑象，仍沉小力差，上方改生白術15g，枳實1病案2【按】：本案心衰，先以西醫強心、利尿、擴血管治療，水腫稍減，仍喘滿便秘，且出現痛風，繼續利尿則便秘和痛風加重，不利尿則心衰難療，西醫治療出現矛盾。《難經·六十六難》云：“三焦者，原氣之別使也，主通行三氣，經歷五臟六腑”，《素問·靈蘭秘典論》：“三焦者，決瀆之官，水道出焉”，可知三焦是氣和水之升降出入的通路，總司全身的氣機和氣化。筆者見其納少腹脹，大便秘結，少尿浮腫，為中焦壅滯，下焦閉塞之候。病案2【按】：本案心衰，先以西醫強心、利尿、擴血管治療，水腫病案2三焦既為“決瀆之官”，其官閉塞，則水道不通，水邪上凌心肺則喘息氣短，游溢四肢則腫。依脈沉主里，脈小而無力為虛，結合怕冷畏寒，辨為陽虛便秘，方宗補中益氣湯培補宗氣，加溫脾湯溫陽通腑瀉濁，使腹中濁邪去則三焦通利，決瀆之功恢復，水道通則水飲自下，浮腫喘滿自愈。病案2三焦既為“決瀆之官”，其官閉塞，則水道不通，水邪上凌心病案3

——清化濕熱

通腑泄濁吳某，女，19歲，馬凡氏綜合征，心力衰竭，心功能Ⅳ級，端坐位，喘息氣短，說話時即氣短喘息，聲低語竊，顏面、雙下肢浮腫，飲食不減，便秘腹脹，大便5日一行。2010年4月6日入院后給予硝普鈉泵入，強心利尿，減低心室率治療，浮腫消退不明顯，仍端坐喘息，或俯坐或倚靠，疲憊不堪，腹脹滿，食不減，脈濡滑數有力，舌絳紅，苔厚膩微黃病案3

——清化濕熱通腑泄濁吳某，女，19歲，馬凡氏綜合病案3辨證為濕熱內蘊，三焦不利，水氣凌心，法宜清化濕熱，通腑泄濁。方宗三仁湯合枳術丸化裁：白豆蔻9g，薏苡仁30g，炒杏仁12g，竹葉9g，生甘草6，厚樸20g，清半夏12g，滑石9g，炒萊菔子12g，生白術15g，枳實12g，雞內金10g，3劑。兩劑后，大便得暢，先解出糞球數枚，后解出成形大便長約30cm，隨即可半臥位，喘息、腹脹、浮腫均減輕，家長興奮得持便盆而舞。病案3辨證為濕熱內蘊，三焦不利，水氣凌心，法宜清化濕熱，通腑病案3再診，脈仍弦濡滑有力，上方改厚樸6g，炒萊菔子6g，枳實6g，堅持服用，保持大便通暢日一次，后能攙扶下地行走，高枕位入睡，隔日口服一次利尿劑出院。1個月后隨訪，一直間斷服用上方，保持大便日一次，能自行下地如廁，利尿劑改為隔2日一服病案3再診，脈仍弦濡滑有力，上方改厚樸6g，炒萊菔子6g，枳病案3【按】三焦為氣血津液運行的道路，其功能表達皆來源于五臟六腑；五臟六腑功能協調，三焦通利，三焦通利同時保證了精微物質、代謝產物的正常運輸。若五臟六腑功能失調（或為外感六淫邪氣所克、或為內生五邪致亂、或為臟腑功能虛損、或為五臟乘侮相干、或為內傷七情），均可導致氣血津液、糟粕運行障礙，則三焦壅塞，而可派生百癥。病案3【按】三焦為氣血津液運行的道路，其功能表達皆來源于五臟病案3本案端坐喘息上焦壅滿，腹脹滿中焦滯塞，便秘不下，下焦不暢，食不減，言胃氣在，邪氣實。其脈濡滑為濕邪，數而有力為熱盛邪室，佐舌絳紅，苔厚膩微黃，可知濕熱內蘊之象，故方宗三仁湯合枳術丸，清化濕熱，通腑泄濁，其中重用厚樸理氣寬中燥濕，生白術健脾而有消導之力，喜得濕濁得化，腹痛便暢，三焦水道通利而腫消喘平。病案3本案端坐喘息上焦壅滿，腹脹滿中焦滯塞，便秘不下，下焦不病案4

寬中下氣

通腑降濁徐某，女，77歲，老年性退行性心臟瓣膜病心力衰竭

心功能Ⅳ級，高血壓病3級（極高危），患者消瘦，端坐位，口唇紫紺，喘息氣短，納呆尿少，腹滿撐脹，大便日一次，大便量少，雙下肢浮腫。2010年3月2日入院后給予硝酸甘油、硝普鈉、多巴胺泵入，西地蘭強心、速尿利尿等治療10日，患者下肢浮腫消退，電解質回報低鉀。患者仍端坐位，腹脹喘息，不能平臥，納呆，連續3天不欲飲食，盡進少量米粥，雙下肺濕羅音。脈弦滑數有力，舌暗，苔白。病案4

寬中下氣通腑降濁徐某，女，77歲，老年性退行性心病案4辨證為痰氣交阻，三焦不利，水氣凌心，治宜寬中下氣，通腑降濁，方宗三物厚樸湯化裁：厚樸25g，枳實15g，大黃10g（后下），萊菔子15g，陳皮9g，茯苓15g，生白術10g，炙甘草6g，清半夏15g，2副，水煎服日一劑，分兩次溫服。一劑，矢、氣同下，腹脹撐滿頓減，而能半臥位入睡，二劑，得快利，大便日3次，便質均不稀，能高枕位入睡，有饑餓感，有食欲，再查脈弦濡緩，按之稍差，辨證為脾虛濕蘊，改為六君子湯合糜粥調養。病案4辨證為痰氣交阻，三焦不利，水氣凌心，治宜寬中下氣，通腑病案4【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，充肌，澤毛”，此功能為心、肺功能的表現；《靈樞·營衛生會》云：中焦“泌糟粕，蒸津液，化其精微，上注于肺脈”，實則包括包括脾、胃、肝、膽等臟腑，功能特點；《靈樞·營衛生會》說：“下焦者，別回腸，注入膀胱而滲入焉”，則為包括腎、大腸、小腸、膀胱等在內的功能表現。病案4【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，充病案4【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，充肌，澤毛”，此功能為心、肺功能的表現；《靈樞·營衛生會》云：中焦“泌糟粕，蒸津液，化其精微，上注于肺脈”，實則包括包括脾、胃、肝、膽等臟腑，功能特點；《靈樞·營衛生會》說：“下焦者，別回腸，注入膀胱而滲入焉”，則為包括腎、大腸、小腸、膀胱等在內的功能表現。病案4【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，充病案4可見，三焦為氣血津液運行的道路，其主持諸氣，通行元氣，總司全身的氣機和氣化、主疏通水道等功能皆來源于五臟六腑；五臟六腑功能協調，氣血津液得以暢行，則三焦通利，三焦通利反過來又保證了精微物質、代謝產物的正常運輸。病案4可見，三焦為氣血津液運行的道路，其主持諸氣，通行元氣，病案4本案心衰，經積極西醫擴血管、利尿、強心治療后，患者仍端坐喘滿，且出現低鉀血癥，再利尿則鉀更低，且低鉀狀態利尿劑效果更差，治療棘手。筆者見其喘息氣短知上焦不通，腹滿撐脹中焦不運，雖大便日一次，但大便量少，加之少尿浮腫，知其下焦壅滯不暢。其脈脈弦為氣滯，滑數為痰為熱，有力者邪氣實也。辨證為痰氣交阻，三焦不利，方宗三物厚樸湯加二陳湯入萊菔子，以寬中下氣，通腑降濁，使邪去則正安，三焦通利，氣機通暢，水道條暢，水液得以自下，而喘息得平。病案4本案心衰，經積極西醫擴血管、利尿、強心治療后，患者仍端病案4另從本案可知，凡有腹撐脹滿者，皆可認為其中焦痞塞不暢；雖日有排便者，只要量少不暢，皆可認為其下焦壅塞，正如無尿和少尿之分。應用通腑瀉濁之法，排便標準掌握在≤3次/日，便質以稀便為妙，不可腹瀉如水，必傷正氣。其便得通之后，當辨其脈證，隨證治之。病案4另從本案可知，凡有腹撐脹滿者，皆可認為其中焦痞塞不暢；病案5

清熱化痰，通腑降濁

李某，女，76歲，肥胖，冠心病不穩定心絞痛慢性阻塞性肺氣腫并肺部感染肺源性心臟病心力衰竭心功能Ⅳ級。咳嗽痰粘，動則喘息氣短，周身浮腫，便秘腹脹。2010年5月24日入院后給予硝酸甘油泵入，頭孢二代聯合左氧氟沙星靜點抗菌，化痰、解痙等，并小劑量利尿治療減低心臟負荷，后改為頭孢他啶抗菌，患者浮腫減輕，仍咳嗽，痰粘難咯，口干舌燥，平臥30分鐘則喘憋咳嗽加重，需坐起，坐累又躺，反復顛倒，大便5日一行，干燥難下，雙肺干濕性羅音，痰培養提示類酵母菌樣真菌感染，輸液反復跑針，輸液針已無從下手，遂停液。脈弦滑數有力，舌紅，苔黃膩病案5

清熱化痰，通腑降濁李某，女，76歲，肥胖，冠病案5辨證為痰熱蘊結三焦不利，水氣凌心，法當清熱化痰，通腑降濁。方宗清氣化痰湯和三子養親湯、瀉白散化裁。陳皮9g，清半夏12g，茯苓12g，生白術10g，黃連12g，黃芩12g，膽南星10g，栝樓18g，萊菔子9g，白芥子9g，蘇子9g，栝樓仁30g，桑白皮12g，地骨皮10g，魚腥草20g。5劑后，咳嗽減輕，咳痰易出，心煩減輕，可30度角臥位，大便得行，日一次；至7劑，大便日一行，腹脹明顯減輕，咳嗽減輕，咳痰減少，平臥入睡，攙扶下地床旁活動無喘息氣短，脈仍弦滑有力，舌紅，苔薄，上方去栝樓仁，繼續服用。又診時，咳嗽偶發，痰少色白，靜態無明顯喘息氣短，可自行扶床活動無氣短，細菌培養無致病菌。病案5辨證為痰熱蘊結三焦不利，水氣凌心，法當清熱化痰，通腑病案5【按】：上焦壅塞，不得開發，則水蓄肌膚，毛發失養，故心衰病人可見咳嗽、喘悶、肢體水腫、皮膚脫屑、色素沉著、毛發脫落等；中焦壅塞、氣機不暢則不能運化水谷、生化精微，故心衰病人常出現納呆、惡嘔、腹脹、貧血，精微不能上注于肺脈亦可導致氣短、咳嗽；下焦壅塞，則水液不得注入膀胱，導致心衰病人少尿；三焦壅塞嚴重，則水滿三焦，上凌心肺則喘滿端坐、張口抬肩，中留肚腹則中滿囊水、與痰血結，則癥瘕積聚，流于下則陰腫腿腫。病案5【按】：上焦壅塞，不得開發，則水蓄肌膚，毛發失養，故心病案5本案心衰兼有肺部感染，利尿則痰粘難咯、大便更難，不利尿則心衰喘息；久用抗菌素，菌群紊亂，合并真菌感染，況輸液血管難扎，西醫治療甚為棘手。筆者抓準咳、喘、滿、秘、腫等三焦不暢的癥狀，憑脈弦滑數有力，舌紅，苔黃膩，辨證為痰熱蘊結、三焦不利之證，以清氣化痰湯和三子養親湯、瀉白散清熱化痰、通腑瀉濁，腑通便暢而諸癥好轉。病案5本案心衰兼有肺部感染，利尿則痰粘難咯、大便更難，不利尿《素問·標本病傳論》所言：“小大不利治其標，小大利治其本”。上述心衰病案，皆俱腹脹、便秘癥狀，皆有腑氣不通之病理狀態，治療上辨證通腑治療，大便通而小便自下，解三焦水道壅塞之患，而心衰得愈。

《素問·標本病傳論》所言：“小大不利治其標，小大利治其本”。病案6

—散寒開閉、開達上焦汗法

譚某，女，37歲，2011年3月12日初診，甲狀腺功能減低、冠心病、心衰，1年，冠狀動脈造影，前降支中段80%狹窄，第一對角支起始部95%狹窄，右冠狀動脈起始部狹窄95%，PCI術失敗，口服泰嘉、倍他樂克、阿司匹林、合心爽、貝那普利、優甲樂、間斷服用利尿劑，仍上1樓喘息氣短，陣發性夜間呼吸困難，夜寐易醒，醒后難眠，四末冷，手腳涼，頭暈乏力，畏寒怕冷，下肢腫脹至脛前，面黑唇紫暗，脈沉緊細無力。病案6

—散寒開閉、開達上焦汗法病案6辨證為寒凝肺閉、陽虛血瘀，法宜散寒開閉、溫陽活血、開達上焦，宗桂枝去芍藥加麻辛附子湯主之化裁。黑附子12g、桂枝12g、白芍10g、當歸10g、麻黃5g、細辛3g、炙甘草9g、生姜5片、大棗5枚，服如桂枝湯法將息。1劑汗出，2劑汗透，諸癥大減，能登3樓不喘，無陣發性夜間呼吸困難，仍夜寐易醒，醒后難眠，四末冷，手腳涼，頭暈乏力，畏寒怕冷，足踝腫脹，脈沉弦細無力，病案6辨證為寒凝肺閉、陽虛血瘀，法宜散寒開閉、溫陽活血、開達病案6辯證為寒凝除而正不足，法溫陽益氣、養血安神。黑附子12g，干姜7g，當歸12g，黃芪12g，生曬參12g桂枝12g，白芍10g，炙甘草9g，茯苓15g，澤瀉15g，白術10g，細辛3g，丹參15g，生龍骨20g，生牡蠣20g，熟地12g，山藥12g，紫河車1g（沖），三七粉1g。14副后，頭暈減輕，有力氣，上4樓不喘，下肢稍腫，面色晦暗蒼黃，唇舌偏暗，身已不畏寒，四末仍欠溫，夜寐仍差，醒后能寐，左脈弦拘細減，上方黃芪30g，生曬參15g，生麻黃3g，再服14劑，一般活動不喘，下肢腫消，面色轉潤，唇舌稍暗，不畏寒，四末溫，夜寐佳，停中藥，連續3個月未服用利尿劑。病案6辯證為寒凝除而正不足，法溫陽益氣、養血安神。黑附子12病案6【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，充肌，澤毛”。三焦者水道之通路，密布全身，其粗大者聯通臟腑，其細小枝末者，在內廣布與臟腑肌肉之間，在外者交通分布于皮膚、汗孔、毛發。水、氣之出入升降，無不通過此廣布的水道來完成。本案脈沉主里，陽氣不得外達之象，緊主寒凝，無力結合肢涼怕冷主陽虛，面黑唇紫暗主血瘀。病案6【按】《靈樞·決氣》云：“上焦開發，宣五谷味，熏膚，病案6《素問·陰陽應象大論》指出：“其高者因而越之；其下者，引而竭之；中滿者，寫之于內……其在皮者，汗而發之”。喘息氣短，陣發性夜間呼吸困難為主癥，知其病在上焦，就近祛邪，故取汗法散寒開閉、溫陽活血、開達上焦。《金匱要略·水氣病脈證并治篇》云：“氣分，心下堅，大如盤，邊如旋杯，水飲所作，桂枝去芍藥加麻辛附子湯主之”。病案6《素問·陰陽應象大論》指出：“其高者因而越之；其下者，病案6本案應用該方化裁，方中用麻黃、桂枝、生姜散上焦寒邪，麻黃與細辛又可拔腎氣、起腎陽、通暢密匝細小的水道。附子溫腎陽。《素問·陰陽別論》說：“陽加于陰謂之汗”。水道脈絡之所以通暢者，必須“陽加之于陰”。“血汗同源”。當歸、白芍、甘草、大棗養血合營。諸藥相合，加之桂枝湯溫覆之汗法，津血在陽氣推動鼓舞下，將郁閉于三焦的寒邪，逼迫而出，汗透寒解，上焦開達。故二診脈已不緊，又依脈沉弦細無力，變為邪去正虛，隨證予以溫陽益氣、養血安神之法，終獲神效。病案6本案應用該方化裁，方中用麻黃、桂枝、生姜散上焦寒邪，中醫博大精深同道尚需努力中醫博大精深不足請指正！謝謝！慢性心力衰竭的中西醫結合治療課件慢性心力衰竭的中西結合治療慢性心力衰竭的中西結合治療今年8月15日燕趙晚報轉載我國目前心血管病人達2.3億；每10.5秒就有1人死于心血管病

《中國心血管病報告2007》今年8月15日燕趙晚報轉載我國目前心血管病人達2.3億；心力衰竭的概念心力衰竭是幾乎所有心臟病發展至終末期必然出現的疾病表現

心力衰竭的概念心力衰竭是幾乎所有心臟病發展概念1慢性心力衰竭（CHF，簡稱心衰）系指在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態主要表現為肺循環和（或）體循環靜脈系統瘀血為特征的臨床病理生理綜合征心衰是各種心臟病的嚴重階段概念1慢性心力衰竭（CHF，簡稱心衰）新版中西醫結合內科學的定義由于各種原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動力負荷過重、炎癥等），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環和（或）體循環淤血為主要特征的一組臨床綜合癥。新版中西醫結合內科學的定義由于各種原因的初始心肌損傷（心肌梗心衰的流行病學1發病率高，近年來心衰的發病率仍持續增長，正成為21世紀最為重要的心血管病癥。我國2003抽樣統計成人心衰患病率為0.9%；美國心臟病學會（AHA）2005年統計報告：全美約有500萬心衰患者，心衰的年增長數為55萬心衰的流行病學1發病率高，近年來心衰的發病率仍持續增長，正成○在發達國家的老年患者，心衰的發病率高達10%。紐約心臟病協會心功能分級Ⅲ～Ⅳ級的患者，年死亡率高達30%～40%。○5年存活率與惡性腫瘤相仿，心衰的預后僅次于黑色素瘤和小細胞肺癌，比其他的癌癥預后更差。○嚴重心衰患者的五年死亡率男性為75%，平均存活3.2年；女性患者的五年死亡率為62%，平均存活5.4年。

心衰的流行病學2○在發達國家的老年患者，心衰的發病率高達10%。紐約心臟病協心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同男性結腸癌女性結腸癌男性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌乳腺癌存活率10090807060504030200123456診斷后存活年心力衰竭死亡率與惡性腫瘤相同男性結腸癌女性結腸癌男性心力衰竭美國和歐洲心臟病大會指出21世紀心血管病的難題心力衰竭房顫美國和歐洲心臟病大會指出21世紀心血管病的難題心衰治療的最新進展一、西醫的現代研究二、中醫的現代研究三、市中醫院心病科特色治療經驗四、典型病例心衰治療的最新進展一、西醫的現代研究西醫的現代研究（一）

心衰的病理生理代償和失代償1、Frank-Starling定律：西醫的現代研究（一）

心衰的病理生理代償和失代償心衰的病理生理

2、心肌肥厚3、神經內分泌交感神經興奮性腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活(RAS)心鈉素（ANF）

血管加壓素緩激肽心衰的病理生理2、心肌肥厚心衰的病理生理4、細胞因子白細胞介素-1β(IL-1β)白細胞介素-6(IL-6)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)纖維蛋白原(FG)超敏C-反應蛋白5、3和4與心室重塑心衰的病理生理4、細胞因子心衰治療的三個發展階段傳統觀念：心衰是心臟泵衰竭引起的血流動力學紊亂，治療簡化為強心、利尿、擴張血管90年代后：認為心衰發生、發展的基本機制是心室重構——神經內分泌藥物治療近年來，從基因組學、蛋白質組學等方面研究心力衰竭發生機制，治療目標指向如何逆轉心肌異常和促進心肌細胞再生心衰治療的三個發展階段傳統觀念：心衰是心臟泵衰竭引起的血流動心衰藥物治療的發展傳統的心衰常規治療

————強心、利尿、擴血管心衰藥物治療的發展傳統的心衰常規治療2002列為標準治療的藥物

1.利尿劑2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)

3.受體阻滯劑

4.地高辛

1~3聯合應用，或1~4聯合應用中華心血管病雜志

2002,30:7-235.醛固酮受體拮抗劑2002列為標準治療的藥物中華心血管病雜志2002,2012藥物認識的進步1地高辛——目前不主張早期應用地高辛，不推薦應用于NYHA分級Ⅰ級患者——已應用ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑3種藥物基礎上，仍持續有癥狀的心力衰竭患者，用小劑量維持量療法2012藥物認識的進步12012藥物認識的進步2β腎上腺素受體激動劑（多巴胺、多巴酚丁胺）磷酸二酯酶抑制劑（米力農）——短期應用均有良好的血流動力學效應2012藥物認識的進步22012藥物認識的進步3左西孟旦一種新型鈣離子增敏劑，具有選擇性收縮期Ca2+增敏作用，不影響舒張功能，不引起心肌耗氧量增加;同時可引起血管擴張，使肺動脈壓、肺毛細血管楔嵌壓、總外周血管阻力下降，從而降低心臟前后負荷，使每搏心搏出量增加。2012藥物認識的進步3左西孟旦2012藥物認識的進步4利尿劑是其他藥物治療心力衰竭成功應用的基礎較重心力衰竭，利尿劑應與ACEI和β受體阻滯劑等聯合應用，力求“干重”，即無液體潴留表現。一旦病情控制，可給予最小的有劑效量長期維持，一般需要無限期用藥。2012藥物認識的進步4利尿劑2012藥物認識的進步5血管擴張劑直接作用的血管擴張劑在慢性心衰（CHF）的治療中并無特殊作用包括內源性激素類物質奈西立肽(重組人B型利鈉肽，hrBNP)國外研究發現奈西立肽對死亡率與住院率無影響，僅用于緩解失代償性心力衰竭患者的癥狀。2012藥物認識的進步5血管擴張劑2012藥物認識的進步6神經內分泌阻滯劑的作用

ACEIARB醛固酮受體拮抗劑β受體阻滯劑2012藥物認識的進步6神經內分泌阻滯劑的作用2012藥物認識的進步7ACEI心力衰竭發生發展的基礎是心室重構，RAAS的激活是導致心室重構的重要神經內分泌過程。推薦所有CHF患者必須應用ACEI，除非存在禁忌證或不能耐受

2012藥物認識的進步7ACEI2012藥物認識的進步8ARB指南推薦ARB作為不能耐受ACEI的慢性心力衰竭患者的替代治療。Val－HeFT試驗顯示在ACEI基礎上加用纈沙坦與安慰劑組比較，死亡和病殘聯合終點事件發生率下降13.2%(P=0.009)，并改善心功能，提高生活質量，因此指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB。

不建議同時聯用ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑。2012藥物認識的進步8ARB纈沙坦的循證醫學貢獻VALUE研究是迄今為止最大規模的抗高血壓治療臨床試驗之一,它開始于1997年；2004年6月14屆歐洲高血壓學會年會上公布了纈沙坦抗高血壓長期應用評價結果.心衰治療的里程碑成為最新慢性心衰治療指南的結論依據纈沙坦的循證醫學貢獻VALUE研究是迄今為止最大規模的抗高血代文?顯著降低左心室重量指數，減輕左室肥厚Yasunarietal.JACC2004;43:2116-2123LVMI較基線平均變化率

(%)代文(n=50)-16.0%氨氯地平(n=50)-1.2%-16.0-12.0-8.0-4.00.0P<0.01兩治療組血壓控制相同，代文較氨氯地平顯著降低左心室重量指數，說明代文改善左室肥厚的作用獨立于降壓之外前瞻性、隨機、雙盲研究，100例伴左室肥厚的高血壓患者，雙盲安慰劑導入期4周后，隨機接受代文80mg或氨氯地平5mg治療8個月代文?顯著降低左心室重量指數，減輕左室肥厚Yasunari心衰一級預防：

代文?顯著降低高危高血壓患者初發心衰37%Juliusetal.Hypertension2006;48:385-391.月0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66事件率(%)代文80-160mg氨氯地平5-10mgRR=0.63;95%Cl=0.46-0.86012345637%p=0.004雙盲、活性藥物對照、平行組研究，納入7,080例高危高血壓患者，分別接受代文或氨氯地平單藥治療，根據血壓調整劑量，平均隨訪3.2年（VALUE研究亞組分析）初發心衰風險降低盡管血壓優勢在氨氯地平組，但代文組仍較氨氯地平組顯著降低初發心衰風險37%，提示代文具有獨立于降壓之外的預防心衰的作用心衰一級預防：

代文?顯著降低高危高血壓患者初發心衰37%JWongetal.JACC2002;40:970-975.代文?顯著降低左室舒張期內徑，改善左室重構左心室舒張期內徑變化(cm/m2)-0.12-0.08-0.040.004個月p=0.0000612個月p=0.0003218個月p=0.0000124個月p=0.03176患者例數224422931954202014401538967993隨機、安慰劑對照、雙盲、平行組研究，納入5010例心力衰竭患者，安慰劑導入期2-4周后，在標準抗心衰治療基礎上加用纈沙坦或安慰劑治療，平均隨訪23個月（Val-HeFT超聲心動圖研究）安慰劑組(n=2,499)代文組(n=2,511)Wongetal.JACC2002;40:97心衰二級預防：

代文?顯著降低心衰患者因心衰住院危險27.5%0657075808590950369121518212427100p<0.00001月無事件概率（%）27.5%代文組（n=2511）安慰劑組（n=2499）Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.心衰二級預防：

代文?顯著降低心衰患者因心衰住院危險27.50657075808590950369121518212427纈沙坦安慰劑100**p=0.009月無事件概率(%)13.2%

危險降低**Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.代文?：第一個被證實對心衰患者具有長期益處的ARB代文?降低全因死亡率與發病率聯合終點13.2%065707580859095036912151821242代文?顯著降低未服用ACEI的心力衰竭患者聯合死亡率和發病率44%Maggionietal.JACC2002;40:1414-14210.4000.4860.5710.6570.7430.8290.91403691215182124271.000月無事件概率（%）代文組(n=185)安慰劑組(n=181)44%366例未服用過ACEI的心力衰竭患者HR=0.56;95%Cl0.39-0.81p<0.001代文?顯著降低未服用ACEI的心力衰竭患者聯合死亡率和發病率提請注意指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB但是(BUT)，如果心衰治療直接應用ARB，而不是僅用于不耐受ACEI的患者。這樣做當然并無充分的依據，但也并無證據表明這樣做于患者不利迄今尚缺少在心力衰竭治療中頭對頭比較ACEI和ARB的大樣本試驗。提請注意指南推薦對常規治療(包括ACEI)后心力衰竭癥狀持續ARB挑戰ACEI的證據ACEI不良反應咳嗽發生率亞洲人群超過30%。自本世紀以來，應用RAAS阻滯劑治療心力衰竭的研究，幾乎均應用ARBACEI大型臨床試驗中要是卡托普利和依那普利卡托普利的咳嗽發生率較高，使用并不方便，需每日用2～3次，而依那普利的臨床效果似并不理想。美國AHA/ACC心力衰竭指南，對于那些已經應用了ARB的患者，如發生心力衰竭，此時并不需要停用ARB而改為ACEI，可以繼續應用ARB。

ARB挑戰ACEI的證據ACEI不良反應咳嗽發生率亞洲人群超2012藥物認識的進步9醛固酮受體拮抗劑螺內酯治療心力衰竭已超越了傳統利尿劑的觀念，在CHF治療中的地位不斷得到提高，現已歸屬于神經內分泌抑制劑類合理用法是10～20mg/d需要監測血鉀、血肌酐水平2012藥物認識的進步9醛固酮受體拮抗劑2012藥物認識的進步10β受體阻滯劑減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能;預防、減緩并逆轉腎上腺素能介導的心室重構2007年中國CHF指南強調，對于慢性收縮性心力衰竭、NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級的病情穩定的患者、無癥狀性心力衰竭或NYHA分級Ⅰ級的患者，除有禁忌證或不能耐受外，均需無限期終身使用β受體阻滯劑，同時指出應在ACEI和利尿劑治療基礎上加用β受體阻滯劑2012藥物認識的進步10β受體阻滯劑藥物的發展1腎素抑制劑阿利克倫

是美國批準的第一個腎素抑制劑，用于治療高血壓，對心力衰竭療效的臨床資料非常有限。藥物的發展1腎素抑制劑藥物的發展2伊伐布雷定是第一個竇房結If電流選擇特異性抑制劑，其通過減緩心率的作用來治療穩定型心絞痛。研究證實加用伊伐布雷定能帶來進一步獲益，有望納入心力衰竭的治療指南。藥物的發展2藥物的發展3他汀類藥物治療心力衰竭的理論依據來源于調脂外的作用，可能通過抗炎、抗氧化、抗自由基損傷、升高血管及心肌組織中一氧化氮的合成能力、抑制心肌局部ACE的活性、降低局部血管緊張素Ⅱ水平、抑制基質金屬蛋白酶的產生等作用達到抑制心肌纖維化、心室重構的目的。藥物的發展3他汀類藥物舒張性心衰藥物的發展1射血分數正常心衰（HFpEF）即（舒張性心力衰竭DHF）占心衰患者的一半之多，病死率與收縮性心衰同樣高且收縮期心衰有效的藥物如ACEI、ARB、β受體阻滯劑等都不能改善DHF的臨床結局《中國醫學論壇報——2012歐洲心臟病大會心衰研究采擷》舒張性心衰藥物的發展1射血分數正常心衰（HFpEF）即（舒舒張性心衰藥物的發展2PARAMOUNT研究證實了新藥LCZ696在射血分數正常心衰治療的希望LCZ696是一種具有雙重作用（即血管緊張素受體和腦啡肽酶抑制劑）的新型藥物，作用于與心衰發生相關聯的兩個途徑：其纈沙坦基團阻斷血管緊張素II受體，其前藥AHU377基團托管一直腦啡肽酶，增加利鈉肽的濃度舒張性心衰藥物的發展2PARAMOUNT研究證實了新藥LC心衰的器械治療1心臟再同步化治療（ＣＲＴ）有效率約６０％，如何提高其療效成為臨床面臨的挑戰。2009年美國ACC/AHA的修訂指南建議:在優化藥物治療下、LVEF≤35%、NYHAⅢ～Ⅳ級應置入CRT.還建議:對于合并心房顫動的心臟非同步患者可考慮置入CRT。

心衰的器械治療1心臟再同步化治療（ＣＲＴ）心衰的器械治療2經皮導管MitraClip系統是治療嚴重功能性二尖瓣反流患者的一種介入手段，將兩個二尖瓣瓣尖采用類似訂書釘的方法固定在一起，減少二尖瓣反流。顯著改善了患者的ＮＹＨＡ心功能分級，逆轉了左室重構。這種益處在治療６個月后呈現，在１２個月后更加顯著。心衰的器械治療2經皮導管MitraClip系統心衰的器械治療3胸段脊索刺激（scs）在缺血性心衰成年豬模型的研究中發現，胸段scs（胸1和胸5之間），可改善左室功能和減少室性心律失常心衰的器械治療3胸段脊索刺激（scs）心衰的器械治療4傘狀心室分割裝置經皮途徑將此裝置送入左心室，擴張后可覆蓋分隔受損的心肌，恢復左心室正常的幾何形態和功能。解決了藥物不能改變心室擴大的結構性異常

美國亞伯拉罕教授心衰的器械治療4傘狀心室分割裝置心衰的干細胞治療干細胞治療是當前心衰研究的熱點，療效不一心衰的干細胞治療干細胞治療心衰的基因治療SERCA2a基因治療的患者其臨床終點（心室輔助裝置的應用和死亡）均顯著降低同時注入SUMO-1基因患者，心臟收縮功能增加70%心衰的基因治療SERCA2a基因治療的患者其臨床終點（心室輔心衰的中醫認識和治療中醫尚沒有與之相對應的病名歸于“心痹”、“心悸”、“喘證”、

“痰飲”、“水腫”、“積聚”

等范疇心衰的中醫認識和治療中醫尚沒有與之相對應的病名文獻研究1心衰”這一詞最早出現在唐代孫思邈的《備急千金要方·脾臟脈論第一》中：“心衰則伏”。又見于宋代《圣濟總錄·心臟門》：“心衰則健忘，不足則胸腹脅下與腰背引痛，驚悸，恍惚，少顏色，舌本強”。清代程杏軒《醫參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”

與現代心衰癥狀存在出入文獻研究1心衰”這一詞最早出現在唐代孫思邈的《備急千金要方·文獻研究2心衰的相關癥狀病名最早見于《黃帝內經》“心脹者，煩心，短氣，臥不安”“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣而喘”《金匱要略》曰:“心水者，其人身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫”《金匱要略·血痹虛勞病脈證并治第六》“脈沉，小遲，名脫氣，其人疾行則喘喝，手足逆寒，腹滿，甚則溏瀉，食不消化也”文獻研究2心衰的相關癥狀病名最早見于《黃帝內經》文獻研究3金代劉完素《河間六書》“其腫，有短氣，不得臥，為心水”。《傷寒名理論》曰：“其心氣虛者，由陽氣內弱，心下空虛，正氣內動而為悸也”。文獻研究3金代劉完素《河間六書》“其腫，有短氣，不得臥，為文獻研究1997年10月實施由國家技術監督局發布的國家標準——“中醫臨床診療術語”中指出“心衰”因心病日久，陽氣虛衰，運血無力，或氣滯血瘀，心脈不暢，血瘀水停；以喘息心悸，不能平臥，咳吐痰涎，水腫少尿為主要表現的脫病類疾病，并肯定了“心衰”的病名

文獻研究1997年10月實施由國家技術監督局發布的國家標準—心衰的中醫病因病機研究引起慢性心衰的原因甚多先天缺陷，心氣虛弱，心血瘀阻，心脈失養風濕熱邪痹阻經絡，久則由脈舍心，致使心血耗傷，心氣虛弱，心脈失運六淫、病毒之邪直接侵襲心臟，引起血運失常經年咳嗽，肺腎氣虛，影響血運，累及于心心衰的中醫病因病機研究引起慢性心衰的原因甚多文獻病機記載1《素問·脈要精微論》“細則氣少，澀則心痛”，脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因《素問·痹論》：“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”；《素問·逆調論篇》：“若心氣虛衰，可見喘息持續不已”，“夫不得臥則喘者，是水氣之客也”。指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象文獻病機記載1《素問·脈要精微論》“細則氣少，澀則心痛”，脈文獻病機記載2《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治第十二》云：“凡食少飲多，水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲。文獻病機記載2《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治第十二》云：“凡現代較為統一的病機認識對心衰的病因病機認識已基本趨于一致，即本病為本虛標實之證本虛為氣虛、陽虛標實為血瘀、水飲、痰飲虛實夾雜是心衰的病理特點心氣虛是病理基礎，血瘀是中心病理環節，痰飲和水濕是主要病理產物現代較為統一的病機認識對心衰的病因病機認識已基本趨于一致，即陳可冀教授的臨床經驗提出慢性心衰的最根本中醫病機為內虛早期主要為心氣心陽虧虛，可兼肺氣虧虛，隨病情發展及病機變化，心氣心陽虧虛致運血無力，瘀血內停；中期脾陽受損，脾虛失運，復加肺氣虧虛，水道失其通調，水濕內停；后期腎陽虛衰，膀胱氣化不利，水飲泛濫。慢性心衰的病機可用“虛”、瘀”、“水”三者概括陳可冀教授的臨床經驗提出慢性心衰的最根本中醫病機為內虛華新宇，光明中醫,2010觀點心衰的病理過程為心氣虛—心陽虛—三焦失利，氣水代謝失常—水不循常道，水停臟腑—三焦壅塞，痰瘀水停—臟腑陰陽俱虛與三焦壅塞虛實夾雜的一種惡性循環

慢性心衰的病機關鍵在于三焦失利，氣水代謝失常，病位已不單純在心，而是涉及上下表里內外的三焦病變，是個全身性的病理過程華新宇，光明中醫,2010觀點心衰的病理過程為心氣虛—心陽虛心衰的辨證分型研究1對心衰的辨證分型，是在對其病因病機認識的基礎上進行的，臨床醫家多根據自己多年的經驗，從八綱結合臟腑辨證來分型直至目前為止，臨床醫家的辯證分型尚無統一標準。心衰的辨證分型研究1鄧鐵濤辨治心衰型主要分為兩大類型即心陽虛型與心陰虛型

標實證多以兼證出現，可見于各類型心衰患者，治療也只能在補虛方藥上加味鄧鐵濤辨治心衰型主要分為兩大類型陳可冀教授心衰分型中醫理論為指導，以四診取得病人的綜合信息為基礎，結合中醫證的規范化研究成果及現代醫學對心衰病理生理學研究進展，運用病證結合的方法分為3型

氣虛血瘀

中陽虧虛、

水飲內停

腎陽虛衰、

水飲泛濫陳可冀教授心衰分型中醫理論為指導，以四