1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫科學-家畜生產學歷年真題精選一(含答案）一.綜合考核題庫(共35題)1.無機氟化物中毒正確答案:發病機制：大量氯進入體內，可奪取血液中的鈣，鎂離子形成不溶性氟化物：急性中毒造成低血鈣和低血鎂癥。慢性中毒造成骨鈣溶解以補償血鈣，而使牙齒，骨骼鈣化不足。牙齒形成斑釉齒。骨骼骨骼疏松，膨大，變形。無機氟可干擾機體酶系統的功能。無機氟具有局部腐蝕作用。癥狀：急性中毒：腐蝕性中毒的表現：流涎、嘔吐、腹瀉、呼吸困難、肌肉震顫、瞳孔散大。慢性中毒：氟斑牙、骨骼疏松、關節腫大變形。貧血：全身循環血液中紅細胞總容量減少至正常值以下。臨床上一般是指單位體積的循環血液中血紅蛋

2、白濃度、紅細胞數和/或紅細胞壓積低于正常值的綜合征。分為：1、出血性貧血：急性出血性貧血：手術、外傷、內臟破裂、敵鼠鈉中毒；慢性出血性貧血：新生畜溶血病、胃腸寄生蟲、血友病、胃潰瘍。2、溶血性貧血：血管內溶血性貧血、血管外溶血性貧血（傳染病、寄生蟲病、犢牛水中毒、蛇毒、抗原抗體反應）。3、營養性貧血：微量元素、維生素及蛋白質的缺乏。4、再生障礙性貧血：再生不能性貧血、再生不良性貧血（造血器官受放射性損傷：分化程度低的對射線敏感性強）。臨床表現：可視粘膜蒼白；血液攜氧能力降低，組織缺氧而引起的全身狀態改變；食欲減退，倦怠無力，不耐使役；呼吸、脈搏顯著加快；心臟聽診有縮期雜音，可能有浮腫。2.前胃

3、遲緩正確答案:臨床癥狀：一般癥狀：皮溫不均末梢（鼻尖、尾尖）冰涼，耳根發熱；鼻鏡發涼，甚至干燥；產乳量減少；嚴重時出現明顯的全身反應：體溫下降，呼吸心跳加快，鼻鏡皸裂。基本癥狀：消化不良，即顯著的消化機能紊亂；食欲反常；拒食酸性料（發酵產酸的青飼料，如青飼玉米等），或僅食幾口青料，嚴重時食欲廢絕；反芻不全，無力；排便遲滯、干固 后發生下痢，出現水樣便；出現輕度瘤胃臌氣。治療原則：1.排除胃腸道積聚物（用瀉劑）；2.維持瘤胃內環境，恢復纖毛蟲活性；3.促進胃腸蠕動；4.幫助消化；5加強護理，注意營養。治療：1、不論急性或慢性的前胃弛緩，均主張首先給予鹽類瀉劑或油類瀉劑；2、在飲水或補液的條件下給

4、予小蘇打（NaHCO），以糾正瘤胃內環境變化，恢復纖毛蟲活性；3、用高滲鹽水（促反也可）或擬膽堿藥促進胃腸蠕動。注意：對于病情重劇，心臟衰弱，老齡和妊娠母牛則禁止應用。4、當疾病恢復時，適當應用助消化藥，在整個治療過程中輔助全身療法（補液、輸糖等）。瘤胃積食也叫“瘤胃擴張”、“瘤胃食滯”，是由于采食了大量易臌脹、不易消化吸收的飼料，而引起的瘤胃容積急劇擴張，最后引起麻痹的一種前胃機能紊亂性疾病。臨床特點：腹圍急劇膨大，下方突出，后視呈梨狀；聽診：蠕動音減弱甚至廢絕，但可聽到水泡上升音；叩診：呈濁音；觸診：內容物堅硬，有捻粉樣感覺（手壓留痕）病因：原發性：貪食、精料過多；采食了大量不易消化吸收的

5、飼料，如青草、苜蓿等；或易于膨脹的飼料，如玉米、大麥等。繼發性：前胃弛緩、創傷性心包炎、瓣胃阻塞等。診斷依據：1.采食了大量不易消化吸收的飼料；2.腹圍膨大；3.聽診：水泡上升音；4.叩診：濁音；5.觸診：捻粉樣感覺；6.實驗室檢查。3.骨軟病：正確答案:是成年牛羊當軟骨內骨化作用完成后發生的一種骨營養不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質組織發生炎癥的病理過程.臨床上以水腫，腎區敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細胞和各種管型為特征。尿結石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結晶凝結成大小不一，數量不等的凝結

6、物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿為特征。痛風主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產生過多和/或排泄障礙，從而在體內蓄積的一種代謝病.其實質是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質、尿酸鹽沉積癥、結晶癥。4.給氧療法：正確答案:給氧又稱為氧氣療法，目的是增加動脈血氧張力，是獸醫臨床工作中搶救重危病畜重要的急救治療措施。5.腸阻塞治療：正確答案:治療原則：“靜”、“通”、“補”、“減”、“護” 1、鎮靜：阻斷疼痛刺激，恢復大腦皮質調節；常用藥物；安溴，硫酸鎂，安乃近，氯丙嗪； 2、疏通：消散結糞，疏通腸道：常用療法：緩瀉

7、，直腸破結，手術破結； 3、補液：調節水鹽平衡，緩解自體中毒：常用藥物：鹽水，糖鹽水，林格氏液，氯化鉀； 4、減壓：胃腸減壓，解除腸膨脹，改善血循環：常用療法：穿腸放氣； 5、護理：適當牽遛，防止滾轉6.氫氰酸中毒發病機制正確答案:氰苷無毒，采食后經脂解酶的作用產生氫氰酸，氫氰酸被吸收入血后，轉運至全身組織細胞內，與細胞色素氧化酶的三價鐵結合并阻礙其被還原，抑制其傳遞電子作用，導致氧失利用，阻止組織對氧的吸收，動靜脈氧成鮮紅色；細胞內的生物氧化作用中斷，抑制組織細胞的呼吸而發生細胞內窒息。中樞神經系統對缺氧特別敏感，且氫氰酸在類脂質內溶解度較大，中樞神經系統首先受害，血管運動和呼吸中樞先興奮后

8、抑制，并有嚴重呼吸麻痹。癥狀：中毒發生迅速，常呈閃電性病程及經過：高度的呼吸困難癥狀；可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血動脈化；心機能衰竭，終因呼吸麻痹而死亡。治療：特效解毒劑：發病后立即用亞硝酸鈉/美藍靜注，隨后注射硫代硫酸鈉靜注。解毒機理：亞硝酸鈉和高劑量美藍可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白，它可奪取與細胞色素氧化酶結合的氰，生成高鐵氰化血紅蛋白，高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子，硫代硫酸鈉則會與之結合生成無毒的硫氰化物隨尿排出。7.瘤胃酸中毒：正確答案:是反芻動物采集過量易發酵的碳水化合物類飼料，于瘤胃內產生大量乳酸，而引起的以前胃機能障礙為主征的一種疾病。臨床特征：起病突然，病程短急，全身重劇；

9、消化障礙，前胃停滯；脫水并伴有酸血癥；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的飼料。加工粉碎的谷物如小麥，玉米，高粱，經過粉碎淀粉成分充分露出，反芻獸采食后極易發病。2、長期飼喂塊根類飼料，如甜菜，馬鈴薯等。3、長期飼喂酸度過高的青貯玉米。4、飼養失當，飼料突變。治療原則：制止瘤胃產酸；緩解酸中毒；提高肝臟解毒能力；促進胃腸消化機能。治療措施：1.為緩解酸中毒：石灰水反復洗胃，重曹靜注。2.糾下水鹽平衡：生理鹽水，糖鹽水，復方鹽水，右旋糖酐輸液。3.強心：安鈉咖。4.降低顱內壓緩解神經癥狀：甘露醇或山梨醇靜注。5.防止休克：地塞米松。6.預防蹄葉炎：抗組織胺藥物。7.整腸健胃：緩瀉劑石

10、蠟油。8.泌尿器官疾病：正確答案:臨床癥狀：1、排尿障礙：表現為排尿困難、疼痛、頻尿及失禁。2、尿液變化：表現為尿液量和質的改變。3、腎性水腫。4、腎性血壓升高，5、尿毒癥。9.奶牛酮病：正確答案:根本原因是能量供應不足。病因：1.日糧配合不當：營養良好的高產奶牛，給予富含蛋白質和脂肪的飼料，而含碳水化合物不足；營養不良的奶牛給予低蛋白質，低脂肪和低碳水化合物日糧。 2.采食高峰與沁乳高峰不同步導致的機體缺糖及能量負平衡是導致發病的根本原因。任何由于攝入碳水化合物不足或營養不平衡，導致生糖先質缺乏或吸收減少的因素都可引起原發性酮病；任何在泌乳頭兩個月內使食欲下降的疾病都可引起繼發性酮病：產前過

11、度肥胖。癥狀：1、明顯的全身狀態改變：食欲減退、便秘、精神沉郁、消瘦，產奶量下降。2、乳，尿及呼出氣中有類似爛蘋果的酮體氣味。3、嗜睡，狂躁等神經癥狀。4、有三高一低（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的臨床病理學特征。診斷：依據臨床癥狀表現，并結合臨床病理學檢測指標進行診斷。血糖降低，血清酮體升高。有消化機能紊亂，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀。治療原則：補充體內糖不足，提高酮體利用率。治療：補糖療法：50%葡萄糖液靜注；丙二醇或丙酸鈉飼喂（丙酸可直接進入三羧酸循環，能量來源最快、最直接）；乳酸鈣或乳酸鈉補飼。激素療法：應用腎上腺皮質激素，促進糖皮質類固醇的分泌，動員組織蛋白的糖異生，維持

12、高血糖濃度的作用時間。其他療法：水合氯醛，對大腦產生抑制作用，降低興奮性，破壞瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的產生和吸收，通過瘤胃的發酵作用提高丙酸的產生；補充鈷。對癥治療：健胃劑、氯丙嗪。佝僂病幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養不良。病理特點：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現：異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。病因：1.維生素D缺乏：維生素D的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴重失調，都可造成佝僂病。3、斷奶過早或長期腹瀉。4.肝、腎疾病時使維生素D在肝、腎內羥化轉變作用喪失，

13、造成具有生理活性的1，25-（OH）鈣化醇的缺乏而致病。10.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數量，通過化學或物理化學作用破壞機體的正常生理功能，引起機體的機能性或器質性病理變化，表現相應的臨床癥狀，甚至導致死亡，這種物質稱為毒物。11.營養代謝病：正確答案:一般病因：1.營養物質攝入不足或過剩。2.營養物質消化吸收不良：消化吸收障礙：抗營養物質的干擾。3.營養物質需要量增加：（1）生理性增多，（2）病理性增多。4.參與代謝的酶缺乏：鈷缺乏瘤胃合成維生素B障礙。5.內分泌機能異常：甲亢：甲狀旁腺激素分泌增多。臨床特點：1.發病緩慢，病程一般較長。2.群體發病，發病率高，經濟損失嚴重。3.地

14、方流行性，與季節、氣候、土壤、區域（飼料配方）有關。4.恒以營養不良和生產性能下降為主癥，體溫一般變化不大，繼發和并發其他疾病的除外。5.針對病因治療有特效：補充或減少某一特定營養物質的供給有顯著的預防和治療作用。6.有特定的臨床癥狀或病理變化：禽痛風發生尿酸血癥，在關節囊、關節軟骨周圍和內臟中有尿酸鹽沉積。酮體（-羥丁酸，乙酰乙酸和丙酮）12.前胃弛緩：正確答案:是由各種病因導致前胃神經興奮性降低，肌肉收縮力減弱，瘤胃內容物運轉緩慢，微生物區系失調，產生大量發酵和腐敗的物質，引起消化障礙，食欲、反芻減退，乃至全身機能紊亂的一種疾病，又稱單純性消化不良。13.先天性佝僂病：正確答案:指由于妊娠

15、畜體內礦物質缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影響胎兒的生長發育，致出生后，即表現骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發育停滯，出牙延期，齒質鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時弓背，腕關節屈曲，呈內弧形后肢跗關節內收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結節。3.先天性佝僂病：幼畜出生后即出現不同程度的衰弱，經數天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當，陽光照射不足；臨床癥狀：生長緩慢，消化不良，異嗜，運動障礙，骨骼、關節變形；血液檢查

16、結果：紅細胞數及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷酸酶活性增高；骨的X線檢查，長骨骨端變為扁平或呈杯狀凹陷，骨骺增寬且形狀不規則；骨皮質變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調整日糧鈣磷比；加強飼料管理。骨軟病是成年牛羊當軟骨內骨化作用完成后發生的一種骨營養不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當而發生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質進行性脫鈣，呈現骨質疏松有未鈣化的骨基質過剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質疏松及骨骼變形。14.痛風正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產生過多和/或排泄障礙，從而在體

17、內蓄積的一種代謝病，其實質是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質、尿酸鹽沉積癥、結晶癥分類1、臨床分類：關節型痛風、內臟型痛風；2、病因分類：單純性痛風、癥狀性痛風、遺傳性痛風、假性痛風病因：1、起尿酸生成過多的因素：過喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動物內臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲可造成腎上皮細胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營養性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結晶析出臟器表面

18、、關節滑膜沉積吞噬細胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎癥反應關節炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經過：進行性消瘦，血液尿酸鹽持續升高。關節型痛：關節腫大、運動障礙；內臟型痛風：腹瀉、瘦弱。診斷依據：論證診斷：病史調查：過喂動物性蛋白質飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發病史。現癥檢驗：關節腫脹變形 運動障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽性。病理剖檢：腫脹關節內或內臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：單純性痛風：過喂動物性蛋白質飼料；癥狀性痛風：原發病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風：家族性發生，有遺傳譜系；假性痛風：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無特異治療方

19、法；價值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發痛風的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發病。15.胃腸炎：正確答案:臨床特點：顯著的消化紊亂；下痢；發熱；脫水與酸中毒臨床癥狀：輕癥：消化不良；重癥：1、顯著的消化紊亂：食欲減退至廢絕（胃炎明顯，腸炎不明顯）；嘔吐：豬明顯；下痢，胃腸炎特征性癥狀；2、黃疸，主要在十二指腸炎癥中出現；3、休克，由于毒素吸收后引起；4、脫水：特征1.眼球下陷，眼結膜干燥，2.皮膚皺褶，彈性降低，3.尿量減少、色濃，4.血液濃縮：紅細胞數增多、紅細胞壓積增高，5.中心靜脈壓降低；16.阿托品：正確答案:為生理性拮抗劑，作用：抑制

20、分泌，包括唾液及胃腸道解除支氣管平滑肌痙攣性收縮和分泌物增多，減輕肺水腫發生。阿托品拮抗乙酰膽堿作用2小時后消失，所以2-3小時后要再用一次，阿托品用法：劑量：中毒后，對阿托品耐受性提高，可高達正常劑量的4-5倍。17.瘤胃臌脹：正確答案:由于采食了大量易發酵的飼料，在瘤胃內微生物的作用下迅速發酵，產生大量氣體，引起瘤胃、網胃急性臌脹，膈與胸腔器官受到壓迫，影響呼吸與循環，并發生窒息現象的一種疾病。臨床特點：1.發病急劇，左側腹圍顯著膨大，后視呈蘋果狀，突出背線；2.瘤胃聽診可聽到金屬音，叩診有鼓音，觸診緊張，彈性消失。3.噯氣抑制；4.顯著的呼吸循環障礙。18.輸血療法：正確答案:是一種替代

21、療法，在獸醫臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應用比較廣泛。輸血技術已從全血輸血發展到成份輸血。19.酸中毒：正確答案:血液堿貯下降、血液CO結合力降低。治療原則：1、制止胃腸道內容物繼續腐化發酵；2、消炎抗菌；3、采取下瀉與止瀉措施；4、維護水鹽代謝、防止脫水；5、維護酸堿平衡，防止酸中毒發生；6、防止休克發生。20.促進毒物排除，減少毒物吸收：正確答案:（1）洗胃或催吐，適于中毒初期4小時以內，毒物尚在胃內時（2）緩瀉或灌腸，適于中毒時間較長，毒物已進入腸管時；（3）瀉血利尿或透析，適于毒物已吸收入血時。21.物理療法：正確答

22、案:主要包括冷療法、熱療法、冷凍療法、燒烙療法、紅外線療法、紫外線療法、激光療法、電療法、特定電磁波療法、磁療法、超聲波療法等。22.腦震蕩及腦損傷：正確答案:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機能障礙或腦組織損傷。一般將腦組織損傷病理變化明顯地稱為腦損傷，而病理變化不明顯的稱為腦震蕩。臨床上以暴力作用后即使發生昏迷，反射機能減退或消失等腦機能障礙為特征。23.化學藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對病原體無效或療效不強的藥物；2、劑量不足或過大；3、用于無細菌并發癥的病毒感染；4、病原體產生耐藥性后繼續用藥；5、過早或過晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產生耐藥菌

23、二重感染后繼續用藥；8、發生嚴重毒性或過敏時繼續用藥；9、應用不正確的抗菌藥物組合；10、過分依賴抗菌藥物的防治作用：11、無指征或指征不強的預防用藥。24.腦膜腦炎：正確答案:是軟腦膜及腦實質發生炎癥，伴有嚴重腦機能障礙的疾病。臨床上以高熱、腦膜刺激癥狀、一般腦癥狀和局部癥狀為特征。牛、馬多發，也發生于豬和其他家畜。25.食鹽中毒：正確答案:是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學變化為嗜酸性粒細胞性腦膜炎。病因：攝入過多、飲水不足發病機制：1、高鹽刺激胃腸粘膜發生炎癥反應；2、胃腸內容物高滲透壓導致組織失水，引起腹瀉、脫水，

24、進一步導致血液濃縮、血液循環障礙，組織缺氧，代謝紊亂；3、鹽分吸收入血而導致血漿鈉與氯離子顯著升高，破壞離子平衡，而出現中樞神經興奮狀態；組織失水而血漿高鈉導致腎臟與汗腺機能抑制，氯化鈉在體內滯留；最后導致腦組織水腫，顱內壓升高，從而供氧不足，能量供應失調。病理變化：胃腸道粘膜呈現胃腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化；腦脊髓有不同程度的充血和水腫；軟腦膜和大腦皮層充血水腫；腦血管周圍出現特異性的由嗜酸白細胞和淋巴細胞構成的血管套（血管套：以淋巴細胞，巨噬細胞，漿細胞為主，常環繞血管形成血管套）。癥狀：中樞神經系統呈現興奮癥狀；消化機能紊亂：體溫多不升高；腹瀉而少尿，具有強烈的渴感；機體呈現脫水

25、現象。診斷：1、有采食過量食鹽的發病史；2、體溫不高而又同時伴有明顯的神經癥狀；3、病理剖檢可見腦膜充血及組織水腫有血管套形成；4、胃內容物食鹽含量測定治療：1、停喂食鹽飼料；2、嚴格控制飲水：少量多次供水，時間間隔在10min以上，防止顱內壓升高；3、補充二價陽離子：鈣制劑；4、緩解腦水腫，降低顱內壓：25%山梨醇或甘露醇靜注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高滲葡萄糖溶液靜注或腹腔注射；5、利尿排鈉：應用利尿劑和油類瀉劑；6、緩解興奮，應用鎮靜劑及解痙劑：溴化鉀、硫酸鎂溶液靜注，或鹽酸氯丙嗪肌注。26.獸醫臨床常見用藥方法：正確答案:口服法、胃管法、注射法、灌腸法、洗胃法、腹腔透析法、封閉

26、療法、吸入法27.有機磷農藥中毒發病機制-毒理正確答案:侵入途徑：有機磷農藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經完整的皮膚而進入機體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機磷農藥抑制膽堿酯酶的機制：有機磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結合，生成“磷酰化膽堿酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經末梢積聚，過度刺激膽堿能神經感受器，使膽堿能神經過度興奮，而后轉入麻痹。磷酰化膽堿酯酶：40min內可逆，40min后老化，不易被復活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚

27、，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現明顯變化；嚴重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發生痙攣性收縮；后來出現尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導尿，否則出現尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運動神經引起骨骼肌發生纖維性震顫：但當乙酰膽堿積聚過多時，將轉為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變弱（乙酰膽堿中毒后應該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變弱，可能是要機

28、磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復活劑，能與磷酰化膽堿酯酶中的有機磷結合，釋放出膽堿酯酶，并恢復水解乙酰膽堿的能力，使中毒癥狀減輕；也能直接與有機磷結合成為無毒化合物而排出體外。兩者可與磷酰化膽堿酯酶A結合，生成磷酰化解磷定和膽堿酯酶注意事項：急性中毒，一定要配合應用阿托品，以拮抗乙酰膽堿的作用，重復用藥至出現阿托品化：瞳孔擴大、口腔較干、骨骼肌緊張狀態緩解； 2、氯磷定、解磷定只能恢復膽堿酯酶活性，不能拮抗乙酰膽堿對神經感受器的作用。雙解磷、雙復磷：作用較解磷

29、定強7-10倍。28.食管梗塞：正確答案:病因：原發性：動物饑餓貪食、采食過急或采食中受到突然驚嚇。繼發性：食管梗塞常繼發于食管狹窄，食管痙攣等疾病。癥狀：采食中突然發病；咽下障礙（特征是食物通過咽部時無異常，通過咽部以后才從口鼻逆出）；反芻獸常繼發瘤胃膨脹；淺部梗塞可在頸部觸摸到梗塞物。診斷：在采食中突然發生咽下障礙；胃管插入不能；牛羊常繼發瘤胃膨脹治療：1.藥物治療，水合氯醛或靜松靈靜注使食管壁弛緩；2.用胃管小心將阻塞物推入胃內，若為顆粒性飼料阻塞，可經胃管灌水將阻塞物送入胃內；3.手術治療，切開食管，取出梗塞物；4.對繼發瘤胃膨脹有窒息危象的病例，應先穿刺放氣，解除窒息危象。29.佝僂

30、病：正確答案:幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養不良。病理特點：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。30.母牛產后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產后血紅蛋白尿病簡稱PPH，是一種發生于高產乳牛的營養性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿為特征。主要在產后發生，以3-6胎多發，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產后泌乳，磷脂排出增加；血清無機磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產后血紅蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會發生血紅蛋白尿病。發病機理：無機磷是紅細胞無氧酵解過程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時，紅細胞酵解不能正常進行，ATP生成減少：三磷酸腺苷和