1、關于消化性潰瘍診療第一張，PPT共六十頁，創作于2022年6月概述第二張，PPT共六十頁，創作于2022年6月胃壁正常結構 粘膜層： 上皮層、固有層、粘膜肌層 粘膜下層： 血管、淋巴管、神經 肌層：內斜、中環、外縱 漿膜層1234第三張，PPT共六十頁，創作于2022年6月3定義胃腸道黏膜被自身消化而形成潰瘍。消化性潰瘍（Peptic Ulcer，PU）中最常見 胃潰瘍（ gastric ulcer,GU） 十二指腸球部潰瘍（ duodenal ulcer,DU） 還可見于食管、胃腸吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。第四張，PPT共六十頁，創作于2

2、022年6月4流行病學人群中發病率為10%左右。男女，男女之比大約為3.98.5:1 。可發生于任何年齡，年齡DUGU，兩者比例為3:1。我國南方北方，城市農村。季節性:秋冬和冬春之交夏季。第五張，PPT共六十頁，創作于2022年6月5病因和發病機制第六張，PPT共六十頁，創作于2022年6月應激、心理浸潤性疾病手術后狀態放射治療吸煙飲酒、進食無規律病因感染（ Hp最多見） 藥物（NSAIDs等）遺傳易感性胃十二指腸運動異常血供不足或血流淤滯第七張，PPT共六十頁，創作于2022年6月發病機制胃酸胃蛋白酶Hp藥物（NSAIDs等）酒精、吸煙、應激炎癥、自由基侵 襲 作 用防御修復能力 黏液/碳

3、酸氫鹽屏障黏膜屏障 黏膜血流量細胞更新 前列腺素 表皮生長因子多因素綜合作用第八張，PPT共六十頁，創作于2022年6月8發病機制GU：黏膜屏障功能 自身防御修復（保護）因素DU：胃酸分泌 侵襲（損害）因素無酸無潰瘍胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障第九張，PPT共六十頁，創作于2022年6月9胃酸、胃蛋白酶 PU的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH4時，其失去活性，所以胃酸起到決定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基礎酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多

4、正常或低于正常。第十張，PPT共六十頁，創作于2022年6月Hp感染無幽門螺桿菌（Hp）無潰瘍。人是目前被確認唯一傳染源。口-口或糞-口傳播為主要傳播途徑。Hp感染高的人群，消化性潰瘍患病率也較高。致病機制：破壞黏膜屏障；局部炎癥；免疫反應；胃酸 。GU: Hp檢出率80-90 DU: Hp檢出率90-100第十一張，PPT共六十頁，創作于2022年6月藥物某些抗腫瘤化療藥。2氯吡格雷、雙磷酸鹽等。4非甾體抗炎藥(NSAIDs),如阿司匹林、對乙酰氨基酚等。雙重作用：藥物直接損傷粘膜上皮層；抑制環氧化酶活性，干擾胃十二指腸內粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮質激素。33第十二張，PPT共六

5、十頁，創作于2022年6月應激、心理Curling潰瘍燒傷Cushing潰瘍中樞神經系統病變嚴重創傷、手術、多器官功能衰竭、敗血癥、大面積燒傷、休克、顱內病變、代謝性酸中毒、大量應用腎上腺糖皮質激素等均可引起，甚至精神心理因素等。臨床上多見于腦力勞動者，體力勞動者發病相對較少；城市多于農村；戰爭時期多于和平時期。嚴重者發生急性潰瘍大量出血。第十三張，PPT共六十頁，創作于2022年6月少數患者有家族史，傳統觀念認為有家族史者發病率是一般人的3倍。“O”型血人群發病率可高出40%。但認為HP感染有“家族聚集”現象；“O”型血者細胞表面表達更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關。雙胞胎一致性。遺傳因

6、素第十四張，PPT共六十頁，創作于2022年6月DU患者胃排空加速十二指腸酸的負荷粘膜損傷。GU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，還可加重HP感染。胃十二指腸運動異常第十五張，PPT共六十頁，創作于2022年6月其他因素血供不足或血流淤滯（肝硬化、休克等）。2浸潤性疾病、。4手術后狀態。3531飲食（酒精、咖啡、濃茶、可口可樂、過冷過熱飲食、辛辣調料等）。吸煙、放射線。33第十六張，PPT共六十頁，創作于2022年6月診斷第十七張，PPT共六十頁，創作于2022年6月臨床表現-癥狀癥狀 常有上腹痛或不適，性質可有

7、鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適。上腹痛特點：慢性病程周期性發作 發作有季節性，多在秋冬和冬春之交部分與進餐有關 如饑餓痛、餐后痛可被抑酸或抗酸劑緩解部分僅有腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良癥狀。以出血、穿孔為首發癥狀占1015%。第十八張，PPT共六十頁，創作于2022年6月上腹痛原因潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。局部肌張力的增高或痙攣。胃酸刺激潰瘍面的神經末梢。臨床表現-腹痛原因第十九張，PPT共六十頁，創作于2022年6月GU進食疼痛緩解生理胃酸0.5-1h胃酸排出1-2hDU:空腹痛、夜間痛GU:餐后痛空腹疼痛進食病理胃酸胃酸稀釋緩解數分鐘

8、DUDU：進食疼痛緩解疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛）GU：進食疼痛緩解（多為餐后痛，胃排空緩解）臨床表現-疼痛節律性第二十張，PPT共六十頁，創作于2022年6月臨床表現-體征體征 劍突下局限性壓痛 GU - 劍下正中或偏左 DU - 上腹正中或偏右 一般疼痛范圍如手掌面積大小 緩解后無明顯體征 第二十一張，PPT共六十頁，創作于2022年6月輔助檢查胃鏡 首選。確定有無病變、部位及分期；鑒別良惡性；治療效果評價；對合并出血者予以止血治療。內鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。X線鋇餐直接征象：龕影，可確診。間接征象：局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球

9、部激惹及球部畸形，不能作為確診依據，符合率僅30。適宜于：了解胃的運動情況；胃鏡禁忌者；不愿接受胃鏡檢查者。第二十二張，PPT共六十頁，創作于2022年6月輔助檢查Hp檢測 分侵入性方法及非侵入性方法糞便隱血 陽性 提示活動，治療好轉后轉陰 持續陽性 高度警惕惡性潰瘍胃酸測定 正常男性和女性的基礎酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmolh。對潰瘍病的診斷僅作參考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO第二十三張，PPT共六十頁，創作于2022年6月胃鏡及組織病理部位 GU 胃角、胃竇小彎（占85%）胃角胃體胃底、賁門。DU 緊鄰幽門環的前壁或后壁多見。活動期一般為單個，也可多

10、個，圓形或卵圓形。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰瘍稱為復合性潰瘍。大多數直徑2.5cm，深度2CM稱為巨大潰瘍。累及黏膜肌層，少數可深及肌層甚至漿膜層，累及血管時可出血，侵及漿膜層時可穿孔。第二十四張，PPT共六十頁，創作于2022年6月胃鏡圖活動期愈合期疤痕期第二十五張，PPT共六十頁，創作于2022年6月胃鏡圖胃潰瘍幽門管潰瘍球部對吻潰瘍第二十六張，PPT共六十頁，創作于2022年6月活動期(active stage,A)：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。A1 周邊粘膜充血、水腫胃鏡圖-A期A1 周邊粘膜充血、水腫A2 周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現再生

11、上皮所形成的紅暈第二十七張，PPT共六十頁，創作于2022年6月愈合期(healing stage,H )：潰瘍淺、苔薄、邊緣充血水腫消退、紅暈不明顯。胃鏡圖-H期H1 四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，粘膜皺襞向潰瘍集中H2 潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中第二十八張，PPT共六十頁，創作于2022年6月疤痕期（scar stage,S）：潰瘍愈合，皺襞向中央糾集。胃鏡圖-S期S2 白色疤痕期，潰瘍愈合，白色疤痕、皺襞向中央糾集S1 紅色疤痕期，潰瘍愈合，紅色上皮、皺襞向中央糾集第二十九張，PPT共六十頁，創作于2022年6月Hp檢測侵入性方法 PCR 。 4 組織切片染

12、色 此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。如銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍染色、免疫組化染色。 2 活組織幽門螺桿菌培養（分離培養法）這是診斷Hp感染的“金標準”，但要求具有一定的培養條件和技術，多用于科研。 3 快速尿素酶試驗 簡單，陽性則初步判定有Hp，但需其他方法證實。1第三十張，PPT共六十頁，創作于2022年6月Hp檢測非侵入性方法 糞便查Hp。 32 尿素呼吸試驗陽性表示目前有Hp感染，結果準確。13C-UBT、14C-UBT。 血清Hp抗體測定 是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷Hp根除的檢驗方法，最適合

13、于流行病學調查。 1第三十一張，PPT共六十頁，創作于2022年6月Hp檢測優缺點有侵襲性 需條件技術 假陰性 價格昂貴 有放射性 不反映活動組織學 細菌培養 尿素酶試驗 13C-UBT 14C-UBT 血清學 PCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100觀察病變 金標準 簡便、快速 無侵襲、無放射 無侵襲性 簡便 可檢測致病基因方法特異性優點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性 需條件技術 假陰性 價格昂貴 有放射性 不反映活動組織學 細菌培養 尿素酶試驗 13C-

14、UBT 14C-UBT 血清學 PCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100觀察病變 金標準 簡便、快速 無侵襲、無放射 無侵襲性 簡便 可檢測致病基因方法特異性優點缺點(%)敏感性(%)有侵襲性 需條件技術 假陰性 價格昂貴 有放射性 不反映活動組織學 細菌培養 尿素酶試驗 13C-UBT 14C-UBT 血清學 PCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-1

15、00 86-99 96-100觀察病變 金標準 簡便、快速 無侵襲、無放射 無侵襲性 簡便 可檢測致病基因方法特異性優點缺點(%)敏感性(%)第三十二張，PPT共六十頁，創作于2022年6月胃體小彎潰瘍十二指腸球潰瘍X線鋇餐第三十三張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥第三十四張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥出血穿孔幽門梗阻癌變第三十五張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-出血最常見的并發癥, 60歲以上的老年人多見。估計發生率1025%，占上消化道出血病因50%。可無PU臨床癥狀，而以出血為首發癥狀。鑒別 與急性糜爛出血性胃炎、肝硬化門靜脈高壓所致食管或胃底靜

16、脈曲張破裂、胃癌等所致的出血。臨床表現 與出血的量和速度有關，輕者僅表現為黑糞，重者可伴嘔血。出血超過1000ml可出現頭昏、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環障礙的表現。若短期內出血大于1500ml，會發生休克。第三十六張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-穿孔最嚴重并發癥。潰瘍穿透漿膜。發生率GU 25%，DU 610%。引起三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管臨床表現 突發上腹劇痛、急性彌漫性腹膜炎。后壁潰瘍穿孔時，病人原有的節律性疼痛變得持續而頑固，用抗酸藥治療效果不明顯；若穿透至胰腺

17、，疼痛可向腰背部放射。 第三十七張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-穿孔體征 全腹壓痛、反跳痛、肌緊張（板狀腹）、肝濁音界縮小或消失、腸鳴音減弱或消失腹部X線平片 膈下游離氣體（75）第三十八張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-幽門梗阻反復潰瘍所致。發生率24，多見于反復復發的球部、幽門管潰瘍。臨床表現 上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐隔夜食物；脫水、電解質紊亂（低氯低鉀性堿中毒） 胃型、蠕動波、振水音。若清晨空腹插管抽液量200ml，即提示有胃滯留。 胃鏡、X線檢查 （用碘油，禁鋇餐）均可明確診斷。 第三十九張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-幽門梗阻功能

18、性梗阻 局部充血、水腫、痙攣。隨炎癥的好轉，梗阻可緩解或消失。（內科性、暫時性） 器質性梗阻 疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。（外科性、永久性）正常幽門幽門梗阻第四十張，PPT共六十頁，創作于2022年6月并發癥-癌變少數GU可以發生癌變，發生率1左右。DU很少癌變。臨床表現 PU遷延不愈、抗PU治療無效；疼痛節律性消失、體重 、貧血。胃鏡+病理活檢可確診。多點鉗取活組織。下列情況注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上 無并發癥而疼痛的節律性喪失，療效差 X線檢查提示胃癌 糞OB試驗持續陽性 經一個療程（68周）的嚴格內科治療，癥狀無好轉者 第四十一張，PPT共六十頁，創

19、作于2022年6月良性潰瘍惡性潰瘍良、惡性潰瘍鑒別第四十二張，PPT共六十頁，創作于2022年6月 良性 惡性 病史 較長、進展慢 較短、進展快 臨床特征 上腹痛有規律性 上腹痛無規律性 全身表現輕 全身表現明顯 上腹部無包塊 上腹部可有包塊 內科治療效果好 內科治療差或無效糞便隱血試驗 可短暫陽性 持續陽性或長時間反復陽性 胃鏡 圓形或橢圓形 常不規則 邊緣光滑、質軟 邊緣常隆起不平、質韌或硬 長徑一般2cm 底平整 底凹凸不平 覆白或灰白苔 覆污苔 病檢無癌細胞 病檢有癌細胞X線鋇餐 龕影壁光滑 龕影邊緣不整 位于胃腔輪廓外 位于胃腔輪廓內 皺襞向潰瘍集中 皺襞粗亂僵硬 胃蠕動正常 胃蠕動

20、減弱或消失良、惡性潰瘍鑒別第四十三張，PPT共六十頁，創作于2022年6月鑒別診斷第四十四張，PPT共六十頁，創作于2022年6月鑒別診斷 功能性消化不良1慢性胃炎2胃癌3十二指腸炎 4慢性膽囊炎、膽結石5胃泌素瘤6第四十五張，PPT共六十頁，創作于2022年6月功能性消化不良癥狀和體征可同PU，無器質性病變。多見于年輕婦女。病情明顯受精神因素影響，常伴消化道以外的神經官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理有效。通常無消化道出血。胃鏡、鋇餐檢查陰性，可明確診斷。第四十六張，PPT共六十頁，創作于2022年6月慢性膽囊炎、膽結石疼痛與進食油膩有關，多位于右上腹，可向背部放射。進食或服用胃藥后不能緩解

21、。可伴有發熱、黃疸。非急性發作期一般不出現上消化道出血。B超或內鏡下逆行膽道造影檢查可確診。第四十七張，PPT共六十頁，創作于2022年6月卓艾綜合征Zollinger-Ellison。胰腺非細胞瘤能分泌大量促胃泌素，腫瘤一般很小（200pg/ml（常500pg/ml）。BAO15mmol/h，MAO15mmol/h，BAO/MAO 60%。血清促胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤時，兩者同時升高。第四十八張，PPT共六十頁，創作于2022年6月治療 治療目標 去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發，避免并發癥。 減少胃酸侵襲-抑制胃酸分泌 H2

22、受體拮抗劑（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁）、PPI（埃索美拉唑、蘭索拉唑、奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑）。PPI通過抑制H+-K+-ATP酶，使壁細胞內的H+不能向胃腔轉移，從而抑制胃酸的分泌。 一般治療適當休息，減輕精神壓力，避免對胃有損害的藥物，飲食規律，戒煙、酒，少飲濃咖啡等，改變不良的生活習慣。不宜多飲牛奶和豆漿，因其所含鈣和蛋白質可刺激胃酸分泌。 藥物治療12第四十九張，PPT共六十頁，創作于2022年6月治療 根除Hp 加速潰瘍愈合，顯著降低復發。常規用抑酸藥后愈合潰瘍的年復發率為5070%，根除HP后復發率為5%。治療后至少4周復檢。增強黏膜防御能力-保護胃黏膜：鉍劑不良反應少，

23、常見舌苔和糞便變黑，主要經腎排泄，腎功能不良者忌用。弱堿性抗酸劑，如鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。 方案及療程DU 46周；GU 68周。根除Hp所需的12周可重疊在4-8周的抑酸藥物療程內，也可在抑酸療程結束后進行。3第五十張，PPT共六十頁，創作于2022年6月治療 維持治療潰瘍愈合后大多數患者可停藥。但對反復復發、Hp陰性及已去除其他危險因素的患者，可予以維持治療，療程因人而異，短者48周，長者12年，甚至更長時間。 手術治療 不只是單純切除潰瘍病灶，而是永久地減少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。適應癥：大量出血經藥物、胃鏡及血管介入治療無效時；急性穿孔、慢性穿透性潰瘍；瘢痕性幽門

24、梗阻；胃潰瘍疑癌變。 45第五十一張，PPT共六十頁，創作于2022年6月治療 消化道大出血的治療一般治療：臥床休息，觀察和監護，飲食指導。補充血容量：配血、補液、輸血。 止血：靜脈用抑酸劑提高胃內PH值；彌漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲腎上腺素冰鹽水溶液，分次口服； 小動脈出血者可胃鏡直視下采取金屬止血夾、高頻電凝、激光凝固或氬離子凝固術(APC)止血，也可用l:10000腎上腺素鹽水或硬化劑注射； 如經上述治療仍未能控制的大出血者，可考慮手術治療。 6第五十二張，PPT共六十頁，創作于2022年6月治療-根除HP由于耐藥菌株的出現、抗菌藥物的不良反應、患者依從性差等因素，部分患者不能有效根除HP。這些抗生素在酸性環境下不能正常發揮抗菌作用，需聯合PPI抑制胃酸。治療方案PPI+2種抗生素或鉍劑+2種抗生素（三聯療法）。對根除困難的可采用 PPI+鉍劑+二種抗生素（四聯療法）。療程