1、加粗為重點，需用心 kdb 第一、二章1、病理生理學(xué) （pathophysiology）:研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué)。2、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的 轉(zhuǎn)歸 有死亡和 康復(fù) 兩種形式。4、死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。 傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志 : 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失 腦死亡（ brain death）：全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時間； 確定終止復(fù)蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件 標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失； 腦血液循環(huán)完全停止 第三章 水電解質(zhì)紊

2、亂1、成人體液總量占體重的 60。其中細(xì)胞內(nèi)液占 40%，外液占 20%。2、細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子 K+ ，主要陰離子 HPO42- Pr- ，細(xì)胞外液主要陽離子 Na+ ，主要陰 離子 CL- 、 HCO3- 。3、膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L 。4、水的來源：飲水： 1000 1500 、食物水： 700 1000、代謝水： 300，水的排出：尿量： 1000 1500、 不顯性失水： 850、皮膚蒸發(fā)： 500、呼吸道： 350、糞便： 150（ml ）。5、水的生理功能 A ：參與水解、水化等重要反應(yīng)、 B：提供生化反應(yīng)的場所、 C：良好的溶

3、劑，利于運(yùn)輸、 D ：調(diào)節(jié)體溫、 E：潤滑作用6、總鈉量： 40 50mmol/kg 體重，血清 Na+ 正常范圍： 130 150mmol/L ，主要排出途徑： 腎臟，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、體液調(diào)節(jié)及滲透壓調(diào)節(jié)： 血漿晶體滲透壓升高 口渴中樞產(chǎn)生口渴， 血管緊張素 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ ADH ），腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增 加。抗利尿激素（ ADH ） 作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。 促釋放因素： 1）血 漿滲透壓 2）有效循環(huán)血量 3）應(yīng)激醛固酮 作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+，排 H+ 、 K+ 促釋放因素： （1）有效循環(huán)血量 （2

4、）血Na+降低 （3）血 K+ 增高心房利鈉肽 （ANF ） 作用： 1）減少腎素分泌 2）拮抗血管緊張素縮血管作用 3）抑制醛固 酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保鈉作用。 促釋放因素：血容量增加 。8、根據(jù)脫水時血漿滲透壓的高低進(jìn)行分類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。9、高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）：失水 失鹽，以缺水為主、血清 Na+ 150 mmol/L 、血漿滲透壓 310 mmol/L 。原因： （1）飲水不足； （2）丟失過多。對機(jī)體的影響主要是（細(xì)胞 內(nèi)液流向組織間液和血漿） 口渴、 脫水熱、 尿少、尿比重增加、 神經(jīng)精神癥狀、 血壓的變化。 先糖后鹽、二糖一鹽。10、低滲性

5、脫水（低容量性低鈉血癥）：失水 失鹽、以缺鹽為主、血清 Na+ 130 mmol/ 、血漿滲透壓 280 mmol/L 。原因： （1）喪失大量消化液只補(bǔ)、 （2）大量出汗后只補(bǔ)水、 （3）腎性失 鈉。對機(jī)體的影響主要是（組織間液和血漿流向細(xì)胞內(nèi)液）皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下 降尿量不下降、尿 Na+ 下降。先鹽后糖、一鹽一糖。11、等滲性脫水：水鹽成比例喪失、血清 Na+ =130 150 mmol/L 、血漿滲透壓 280 310 mmol/L 。先鹽后糖、一鹽一糖。12、水中毒（ water intoxicaton ）：由于 ADH 分泌增多或泌尿功能障礙引起的機(jī)體攝入非電解質(zhì)水過多，

6、 導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥或者腦積水等癥狀。 （血清 Na+ 130 mmol/ 、血漿滲透壓 280 mmol/L ，但體鈉總量正常或增多。 ）13、Edema（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。14、組織液增多的原因：毛細(xì)血管血壓（靜脈壓 ），2.毛細(xì)血管壁的通透性（導(dǎo)致組織液膠體滲透壓 ，過敏、疾病 ），血漿膠體滲透壓 （白蛋白 ）， 4.淋巴回流受阻 。15、水腫的特點：水腫液的性狀：漏出液、滲出液；水腫的皮膚特點：凹陷性水腫（顯性水 腫）、隱性水腫；全身性水腫的分布特點 重力效應(yīng)、組織結(jié)構(gòu)特點 、局部血液動力 學(xué)。16、血漿鉀： 3.55.5mmol/L ，來源：食物、輸液

7、中的鉀，去路：鉀的去路（隨尿 （90%）、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進(jìn)行交換。17、鉀的重要生理功能 ：維持細(xì)胞的新陳代謝 、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能 維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡 。18、血清鉀濃度低于 3.5mmol/L 并伴有低血鉀的癥狀。 原因： 1.鉀攝入不足 、 2.鉀丟失過多、 3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多 。 對機(jī)體的影響： 1、急性低鉀血癥使神經(jīng) -肌肉興奮性 2、心臟的影響：心肌興奮性降 低，心肌傳導(dǎo)性 降低，心肌自律性提高，心肌收縮性增強(qiáng)。心電圖上出現(xiàn)明顯的 U 波。19、靜脈補(bǔ)鉀原則：禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注、見尿補(bǔ)鉀、嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度。20、高鉀血癥：血

8、清鉀濃度高于 5.5mmol/L 情況同低血鉀相反。第四章 酸堿平衡紊亂【關(guān)鍵在于理解原理，能分析】1、酸堿平衡（ acid-base balance）：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的過程。2、酸堿平衡紊亂 （acid-base disturbance）：病理情況下，酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制 障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。10 分鐘起效， 30 分種達(dá)到高峰；機(jī)制：通過對呼吸深3、Henderson-Hassalbach方程式： H 2CO3 = PaCO3 CO 2溶解度4、肺的調(diào)節(jié)：特點：速度最快 度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié) CO 2排出量，維持 NaHCO 3/H 2CO3 。5、腎的調(diào)節(jié)：

9、特點：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢34 小時后發(fā)揮作用 ,機(jī)制 :H+-Na+交換,遠(yuǎn)端酸化作用 ,NH 4+ -Na+ 交換 .6、動脈血 pH 值正常值： 7.357.45動脈血 CO2 分壓（ PaCO2）：物理溶解在血漿中的 CO2 所產(chǎn)生的張力，正常值： 4.396.25kPa（33 46mmHg ），7、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（ standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、 38、血氧飽和度 100%時的碳酸氫鹽的量。 正常情況： AB=SB2227mmol/L（24mmol/L）8、緩沖堿（ buffer base, BB ）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總

10、和。包括HCO 3-、Hb-和 Pr-等。正常值：4555 mmol/L 。9、堿剩余 （base exess,BE）指標(biāo)準(zhǔn)條件下將 1L 全血或血漿滴定 pH 至 7.40時所需的酸或堿的量 。10、陰離子間隙：血漿中未測定陰離子 （UA）與未測定陽離子 （UC）間的差值， AG=UA-UC 。11、代酸 :反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢：原發(fā)性變化的指標(biāo)有：SB、 AB、BEB負(fù)B值、；繼發(fā)性變化的指標(biāo)有： PaCO2、 ABSB12、 代謝性酸中毒（metabolicacidosis）（一）概念：由細(xì)胞外液血漿 H增加和 HCO3-丟失引起的 HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的 pH 下降

11、。（二）原因主要原因： 固定酸過多， HCO3-丟失1 HCO3-丟失過多（1）直接丟失過多： （2）血液稀釋，使 HCO3-濃度下降固定酸過多， HCO3- 緩沖丟失：（1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多：（3）固定酸排泄障礙3高血鉀： K與細(xì)胞內(nèi) H交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌 H減少（反常性堿性尿）（三）分類AG 增高性代酸特點： AG 升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸AG 正常性代酸特點： AG 正常，血氯升高 機(jī)制： HCO3-丟失（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時：腎小管 K+-Na+ 交換增加H+-Na+ 交換減少，泌 H+ 減少 酸中毒病人排出堿性尿

12、 指標(biāo)的變化趨勢SB AB BB 均降低， BE 負(fù)值加大 繼發(fā) PaCO2下降 ABSB（六）對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)（1）心律失常 （血鉀增高所致）酸中毒 高鉀血癥? 細(xì)胞外 H+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ,細(xì)胞內(nèi) K+ 進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高；? 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) H+ 增多，故 H+/Na+ 交換， K+/Na+ 交換，排 K+ 導(dǎo)致血鉀升高（2）心肌收縮力降低 （與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低CNS：中樞抑制 GABA 生成增多； ATP 生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。（七）防治原則防治原發(fā)病改善

13、微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）（一）概念：由 CO2 排出障礙或吸入過多引起的 PaCO2 （或 H2CO3 ）原發(fā)性升高 所導(dǎo)致的 pH 下降。 ? （二）原因主要原因：肺通氣障礙， CO2 吸入過多。肺通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng)CO2 吸入過多（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 （急性呼酸主要代償）（1）細(xì)胞內(nèi)外 H+-K+ 交換 （2） RBC內(nèi)外 HCO3-CL- 交換 結(jié)果：血 pH 增高，血鉀增高，血氯降低腎的代償調(diào)節(jié) （慢性呼酸主要代償）（四）對機(jī)體的影響

14、：基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。（五）防治原則1 同代酸 寧酸勿堿2 加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。代 謝性 堿 中 毒 （ metabolic alkalosis）（一）概念： 由細(xì)胞外液堿增多或 H 丟失過多引起的血漿 HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的 pH 升高。（二）原因主要原因： H+ 丟失， HCO3- 過量負(fù)荷H+ 丟失（1）經(jīng) 胃丟失丟失 H+丟失 CL- （低氯性堿中毒）丟失 K+- （低鉀性堿中毒）丟失體液（2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多HCO3- 過量負(fù)荷H+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低血鉀： K 與細(xì)胞內(nèi) H 交換、遠(yuǎn)曲小管上皮泌 H增加 （反常性酸性尿）（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作

15、用。細(xì)胞外液的緩沖作用肺的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎的代償調(diào)節(jié)（四）血氣特點pH， SB， AB BB 均升高，PaCO2升高， SB AB 繼發(fā) SB 、AB、BB 降低， BE 負(fù)值加大（六）對機(jī)體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。（七）防治原則1 同代堿； 2 急性呼堿可吸入 5%CO2 混合氣體 。 單純型 ABD 小結(jié)1 概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2 代償變化規(guī)律： 代償變化與原發(fā)變化方向一致。血氣特點：呼吸性 ABD ，血液 pH 與其它指標(biāo)變化方向相反；代謝性 ABD ，血液 pH 與其它指標(biāo)變化方向相同。原因和機(jī)制：代酸：

16、 固定酸生成及 HCO3- 丟失 H2CO3 降低。呼酸： CO2 排出減少吸入過多，使血漿 H2CO3 升高。代堿： 丟失， HCO3- 過量負(fù)荷，血 HCO3- 增多。呼堿： 通氣過度 CO2 呼出過多，使血中 H2CO3 降低。對機(jī)體的影響：CNS離子改變 其它酸中毒 抑制性紊亂 血鉀增高血管麻痹， 心律失常，收縮力降低堿中毒 興奮性紊亂 血鉀降低 肌肉痙攣代償調(diào)節(jié)（1） 代謝性 ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性 ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換 是急性紊亂 的主要機(jī)制（兩對離子交換） ，腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂 的主要機(jī)制。 （2）代償是有限度的。（3）pH 值取決于代償能否維持 HC

17、O3-/H2CO3 比值為 20/1 。 混合型酸堿平衡紊亂 （mixed acid-base disorders）概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。第九章 應(yīng)激（ stress）概念機(jī)體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、藍(lán)斑 -交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感 N 興奮、兒茶酚胺分泌升高（一） 代償意義：1、心輸出量 ， BP 組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解 ，有利于機(jī)體對能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率

18、 、能量消耗 : 如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸：糖皮質(zhì)激素 （Glucocorticoid, GC） 分泌1.GC 分泌 的機(jī)制 : 各種刺激下丘腦釋放 CRF垂體前葉釋放 ACTH 腎上腺皮質(zhì)釋放 GC2.GC 分泌 的生理意義： 機(jī)體抵抗力GC 提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制（1）升高血糖（2） 允許作用：有些激素只有在 GC 存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)。（3）穩(wěn)定溶酶體膜（4）抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素 胰島素 / 胰高血糖素 ，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素（一）抗利尿激素（二）腎素、血管緊張素 應(yīng)激時機(jī)體的功能代謝變化一、代謝的變化： 高代

19、謝率（分解代謝 合成代謝）和胰島素相對不足。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)： 心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù) ）、感染及其他應(yīng)激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表 現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。機(jī)制：應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低 內(nèi)毒素血癥 2 胃粘液分泌 粘液碳酸氫鹽屏障功能3、胃酸分泌增多 4、 PGE2 合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化： 1急性應(yīng)激時，非特異

20、性免疫反應(yīng)常有增加。 2.過強(qiáng)過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC 和兒茶酚胺抑制免疫功能精 神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（ PTSD）指受到嚴(yán)重而強(qiáng)烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。 其主要表現(xiàn)為： 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng) 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng) 一、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（ heat shock proteins, HSP）是指細(xì)胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。HSP 的生物學(xué)特點：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性HSP 的功能：

21、 幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解分子伴娘功能 . 二、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng) 不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。HSP 按分子大小可以分為 HSP110、HSP90、 HSP70、HSP60、小分子 HSP、HSP10、泛素第十三章 心功能不全重點掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收縮性減弱的機(jī)制； 心衰時心臟本身的代償； 心衰時呼吸功能障礙的表現(xiàn)。心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和 / 或舒張功 能障礙心輸出量不足心功能不全。 包括代償階段和失代償階段， 力衰竭是心功能不全的 失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程

22、。心力衰竭 heart failure: 因心臟負(fù)荷過重、 心肌細(xì)胞受損 （原因），心肌收縮或舒張功能障礙 （發(fā) 病機(jī)制 ），導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)） ，使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝 需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。 血液動力學(xué)的特點是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體 /肺 V 系統(tǒng)淤血。 心力衰竭的原因 （一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧；二、臟負(fù)荷過 度：前負(fù)荷 = 容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量 EDV 為指標(biāo)。 左室前負(fù)荷：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全 右室前負(fù)荷：三尖瓣、 肺動脈瓣關(guān)閉不

23、全后負(fù)荷 =壓力負(fù)荷 ：心臟收縮時遇到的負(fù)荷， 即心臟射血時遇到的阻力。 左心室： 高血壓， 主 A 瓣狹窄。右心室：肺 A 高壓，肺 A 狹窄 誘因： 1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后負(fù)荷增加 4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊 亂、其他因素如過度體力活動等分類： 1、按部位分類： （1）左心衰竭體循環(huán)缺血，肺循環(huán)淤血（2）右心衰竭相反 （ 3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類： （ 1）急性心力衰竭（ 2）慢性心力衰竭3、按心輸出量的高低分類（1）低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平（ 2）高輸出量型心力衰竭 心輸出量高于正常人水平， 但低于患者本人發(fā) 生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧

24、血、動靜脈瘺等代償反應(yīng) ：心臟的代償反應(yīng)? 心率加快： 增加心輸出量但同時增加心肌耗氧量， 心臟舒張期過短， 心肌缺血。 判斷心功能不全嚴(yán)重程度的指標(biāo)? 心肌收縮力增強(qiáng)： 正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負(fù)荷增加時。 機(jī)制： 兒茶酚胺的正性變力作用緊張源性擴(kuò)張： 異長自身調(diào)節(jié)， 前負(fù)荷增加時。 機(jī)制： Frank-Starling 定律? 心肌肥大： 由于肌節(jié)、 線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大， 即直徑增寬， 長度增加，使得心臟重量增加。 離心性肥大 （克服前負(fù)荷， 心壁明顯增厚 ；向心性 肥大 （克服后負(fù)荷， 心腔明顯擴(kuò)大 ）心臟以外的代償（同水腫，缺氧） 血容量增加（增加心輸出量） ；

25、血液重新分配（維持血壓和心、腦血供） ；組織利用氧能力增 強(qiáng)；紅細(xì)胞增多3神經(jīng) -體液的代償 ：交感 N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加； RAA 系統(tǒng)激活，腎素、 血管緊張素和醛固酮分泌增加； ADH 及 ANP 等分泌增加。四、心衰發(fā)生機(jī)制 心肌正常舒縮必備條件： 1.心肌結(jié)構(gòu)正常； 2.充足的能量供應(yīng)； 3.協(xié)調(diào)的興奮 -收縮偶聯(lián)，即 鈣離子 運(yùn)轉(zhuǎn)正常。（一 ）心肌收縮性減弱 （depressed myocardial contractility）心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變 心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞凋亡，肥大心肌收縮成 分相對減少，心肌排列改變心肌能量代謝障礙 生成和利用障礙興奮 -收縮

26、偶聯(lián)障礙【理】 肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放 Ca2+障礙（ 2） Ca2+內(nèi)流障 礙（ 3）肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙（二）心臟舒張功能障礙 1、心臟主動舒張功能障礙2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時機(jī)體的主要功能代謝改變（一 ） 心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低：心輸出量（ CO）減少、射血分?jǐn)?shù)（ EF）降低及心室舒張末期 壓力（或容積）升高。V 系統(tǒng)淤血、 V 壓增高 ： 左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈 怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。 3. 血液重新分布（二 ） 呼吸功能變化1.呼吸困難 （dyspnea）左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。 左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓 肺淤血、

27、水腫，肺順應(yīng)性降低各 種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。2. 急性肺水腫 肺毛細(xì)血管血壓升高、通透性增加所致。（三）其他器官功能變化（四）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥缺氧血氧分壓 （ PO2 ）血氧容量（ CO2max）血氧含量（CO2）血紅蛋白氧飽和度 （SO2）動靜脈氧 差 （A VDO2）定義物理溶解于血液中的 氧所產(chǎn)生的張力100ml 血液中 Hb 所能結(jié)合氧的最 大毫升數(shù)100ml 血液實 際所含的氧 量是血氧含量減 去溶解氧量與 血氧容量的百 分比值。動脈血與 靜脈血氧 含量之差影響因

28、素吸入氣氧分壓 （ PiO2 ） 外呼吸功能 靜脈血摻雜程度Hb 的質(zhì) （Hb 結(jié)合 氧的能力 ）和量 PO2 ； Hb 的質(zhì)和 量PO2組織細(xì)胞 利用氧的 能力正常值PaO2： 100 mmHgPvO2 ： 40 mmHg20 ml/dlA 血 :19ml/dlV 血 :14ml/dlA 血: 93 95V 血：70 755ml/dl乏氧性缺氧（低血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧張性缺氧)概念各種原因使 PaO2 ，以致血 氧含量 ，組織 供氧不足而引起 的缺氧。由于 Hb 數(shù)量 或者 Hb 性質(zhì)而 導(dǎo)致改變血液攜 氧能力下降或不 易釋放出氧由于組織血流量 ,使組織供氧量 所 引 起 的 缺

29、氧。組織細(xì)胞利用氧 的能力下降所致 的缺氧。原因1.吸入氣氧分壓 過低 ：如高原等 2.外呼吸功能障 礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增 多：如晚期先天 性室間隔缺損等1.貧血 最常見 的血液性缺氧 2.CO 中毒(煤氣 中 毒 )( HbCO 櫻桃紅色) 3.高鐵血紅蛋白 血癥1.全身性循環(huán)障 礙：主要見于休 克和心力衰竭2.局部性循環(huán)障 礙：血管栓塞， 動脈炎等1.組 織 中 毒 氰 化物中毒等 2.維生素缺乏 維生素 B1、 PP 等3. 線 粒 體 損 傷 放射線,細(xì)菌毒 素等血氧變化特點(對照 書 本 74 頁表格)PaO2CO2 maxAV DO2AVDO2附：低張性缺氧的表現(xiàn)，紫紺(

30、 cyanosis) 毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度 5g/dl 時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象(如果貧血則 低張性缺氧不一定就會有紫紺，反過來紅細(xì)胞增多時也可能導(dǎo)致紫紺，而這不是缺氧)混合性缺氧缺氧對機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng) 系統(tǒng)組織細(xì)胞輕度缺氧(30 60mmHg)： 以代償反 應(yīng)為主PO2 刺激外周 感受器最終通 氣增加心輸出量 增加，肺血 管收縮血流重新 分布， 保證心、腦血液供應(yīng)1： EPO ，紅細(xì) 胞和血紅蛋白 2 ：2, 3-DPGHb 與 O2 親和力 下降，氧離曲線 右移血流重新 分布保證 腦的血流 供應(yīng)。(1)線粒體數(shù)目 ，呼吸酶活性 ，使組織對氧 的利用

31、 ,(2)肌紅蛋白增 多。嚴(yán)重缺氧 (PaO230m mHg)： 造成損傷能量合成受阻 而導(dǎo)致中樞呼 吸抑制肺血流阻 力上升導(dǎo) 致肺源性 心臟病心肌供能 不足導(dǎo)致 心力衰竭紅細(xì)胞增多使得 黏滯度增高，阻力 增大，后負(fù)荷增大氧供不足 使中樞神 經(jīng)系統(tǒng)功 能異常。(1) 細(xì)胞膜的 損傷；(2) 線粒體受 損；(3) 溶酶體酶 釋放，細(xì)胞壞死氧中毒：發(fā)生取決于吸入氣的氧分壓而不是氧濃度細(xì)胞受損機(jī)制與活性氧作用有關(guān)分類： 腦型氧中毒、肺型氧中毒機(jī)體對缺氧耐受性的影響因素代謝耗氧率2.機(jī)體的代償能力發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高生理性體溫體溫升（0.5 ） 病理性體溫發(fā)熱

32、（ 體溫調(diào)定點 ）過熱 （體溫調(diào)定點 ）引起人或動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原 （EP）（一）外致熱原革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細(xì)菌與外毒素病毒其它：真菌、螺旋體、 支原體、立克次體、瘧原蟲致熱原發(fā)熱激活物（二）體內(nèi)產(chǎn)物抗原-抗體復(fù)合物 炎癥灶激活物和致炎物 類固醇：本膽烷醇酮概念：產(chǎn) EP 細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用 下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物 質(zhì)。內(nèi)生致熱原： IL-1 ，腫瘤壞死因子 ，干擾素，白細(xì)胞介素 -6，巨噬細(xì)胞炎性蛋白 -1結(jié)合 91 頁的發(fā)熱示意圖，理解發(fā)熱的過程和機(jī)制凝血與抗凝血 DIC 凝血因子：血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì) 釋放酶、高分

33、子肽原、血小板磷脂等，其中除 著重記憶前四種因子 因子：纖維蛋白原 因子：凝血酶原因子：組織因子（ TF）因子： Ca2+根據(jù)啟動因子的不同，凝血過程有兩條通路：1.由 XII 因子活化啟動內(nèi)源性凝血通路2.由 組織因子啟動外源性凝血通路 ； 凝血過程分為兩個階段：1.啟動階段：由 TF 實現(xiàn)，并形成凝血酶2.放大階段調(diào)定點上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)： 前列腺素 ， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素 （CRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)： AVP 精氨酸加壓素（即 ADH ），黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白 A1 發(fā)熱時相： 體溫上升期： 產(chǎn)熱 散熱，寒癥高峰期或稽留期 ：產(chǎn)熱

34、=散熱， 酷熱 體溫下降期 ：產(chǎn)熱 散熱，出汗機(jī)體功能和代謝變化 （一 ） 生理功能變化 1.心血管系統(tǒng) 血溫 竇房結(jié)刺激， 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動 心率 ，心肌收縮力 心輸出量呼吸系統(tǒng) 血溫 ，酸性代謝產(chǎn)物 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快消化系統(tǒng) 交感興奮消化液分泌胃腸蠕動中樞神經(jīng)系統(tǒng) 血溫CNS 興奮性（二 ）免疫功能變化 適度發(fā)熱 中性粒細(xì)胞吞噬能力 ， 干擾素產(chǎn)生 活力（三）代謝變化 1.蛋白質(zhì)代謝 分解 負(fù)氮平衡2.糖代謝 糖原分解 血糖 糖尿脂肪代謝 分解 酮血癥，酮尿癥，消瘦水鹽代謝 高峰期：尿量 鈉水潴留；血鉀 代謝性酸中毒退熱期 ：尿量 、大量出汗 脫水；組織分解（包括按國際命名

35、法命名的 12 種及前激肽 與磷脂外，其余都是蛋白質(zhì) ）180 頁圖：血凝機(jī)制 外周組織損傷，組織細(xì)胞釋放 TF， TF 入 血和血液中的 7 因子以及鈣離子結(jié)合成復(fù) 合物，外源性凝血通路即被激活。后續(xù)的 瀑布式放大效應(yīng)，激活 8,9,10 因子，其中 通過 8，9 因子又激活內(nèi)源性凝血通路， 10 因子作用凝血酶原，使激活。產(chǎn)生的凝血 酶作用纖維蛋白原，最終生成穩(wěn)定的纖維 蛋白而凝血。TFPI 組織因子途徑抑制物： 肝素的作用就 是使得血漿中的 TFPI 增多，而抗凝。血小板在凝血中的作用：釋放血小板因子 3 和 4（PF3，PF4）等促凝因子，參與凝血過程； 黏附，聚集在血管壁；釋放 5-

36、羥色胺， ADP 等，刺激血管收縮細(xì)胞抗凝（ 清除促凝物質(zhì) （TF、內(nèi)毒素等） ） 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng) 抗凝系統(tǒng) 肝細(xì)細(xì)胞胞，抗清凝除（活化清的除凝促血凝因子物（質(zhì)酶分（解T蛋F、白質(zhì)內(nèi)類毒因素子等）1 體液抗凝單核 巨噬細(xì)胞系統(tǒng)1 抗凝血酶肝（細(xì)胞AT，清）除活化的凝血因子 主體要在液肝抗臟凝合成肝 素 1 抗凝血酶（ AT） 主要在肝臟合成 由肥大細(xì)胞合2.成肝 素 由肥大細(xì)胞合成性最性重凝要血的性中調(diào)最節(jié)重物要。的抑制性調(diào)節(jié)物。3蛋白 C（ P3C血）栓系統(tǒng)調(diào)節(jié)蛋白蛋白 C 系統(tǒng)（ TM-PC 系統(tǒng)） 肝臟中合成 4.組織因子途4徑.組抑織制因物子途徑抑制物 TEPI 主要由 血主管要內(nèi)由

37、皮血細(xì)胞管內(nèi)合皮成細(xì)，胞是生合理成性凝，血是反生應(yīng)理中纖溶系統(tǒng)外激活途徑 由 t-PA （組織纖溶酶原激活物）或 u-PA （尿激酶）激活。內(nèi)激活途徑 由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血酶、 a 、a 等激活抑制纖溶系統(tǒng)活性的物質(zhì)： 纖溶酶原激活物抑制物 -1（PAI-1）（抑制 tPA 和 uPA）補(bǔ)體 C1 抑制物血管內(nèi)皮細(xì)胞（ VEC ）的作用：促纖溶作用 （tPA）和抗凝血作用 （TFPI,NO） ？DIC常見原因： 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷 、產(chǎn)科意外、休克等機(jī)制： 1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活；2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板激活；其他促凝物質(zhì)入血分期及每個期的特點 ：高凝期

38、（凝血系統(tǒng)激活，大量血栓形成） 消耗性低凝期 （凝血因子大量消耗 ） 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（纖溶系統(tǒng)激活） DIC 的誘發(fā)因素 1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙血液高凝狀態(tài)肝功能障礙纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（ FDP ） 引起的功能代謝變化：出血，休克，器官功能障礙，貧血 治療原則：治療原發(fā)病，改善微循環(huán)（抗凝藥物和抗纖溶藥物的合理應(yīng)用）肝功能不全肝臟疾病的病因?qū)W（生物，化學(xué)，遺傳，免疫，營養(yǎng)性因素，見書本233 頁表）一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全物質(zhì)代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等； 凝血功能障礙 出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā) DIC激素滅活功能減弱；膽汁的生成和排泄障礙 黃疸 （j

39、aundice） 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙；滲透壓降低；3. 水鈉潴留：醛固酮， ADH肝性水腫，腹水（hepatic ascites)水、電解質(zhì)代謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。二）肝 Kupffer 細(xì)胞功能障礙Kupffer 細(xì)胞功能障礙可致感染或 腸源性內(nèi)毒素血癥。4. 淋巴循環(huán)障礙。肝功能衰竭 （hepatic failure）：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝增性多； 腦病與腎功能衰竭 （肝腎綜合征 ）。肝性腦病（ HE）Hepatic Encephalopathy概念：在排除其他已知腦疾病前提下， 繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng) 精

40、神綜合征。分型：A 型，急性肝衰竭相關(guān)的腦病B 型 門 -體旁路不伴有肝細(xì)胞疾病肝性腦病C 型 肝硬變伴門脈高壓或門體分流相關(guān)的肝性腦病（慢性） 發(fā)生機(jī)制主要是代謝和功能障礙。 （氨中毒學(xué)說、 -氨基丁酸（ GABA ）學(xué)說, 氨基酸失衡和假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說）氨中毒學(xué)說 : 1.干擾腦的能量代謝2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變3.對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)： 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 （ 取代正常神經(jīng)遞質(zhì) 多巴胺和去甲腎上 腺素 ，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動的 傳遞發(fā)生障礙，導(dǎo)致昏迷）神經(jīng)毒質(zhì)： NH3、色氨酸的代謝產(chǎn)物、硫醇、酚、短鏈脂肪酸等肝腎綜合征（ HR

41、S ）是指在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時， 在門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生 的腎功能衰竭。原因：門脈高壓和腹水形成，有效循環(huán)血量減少 ;交感興奮、 AngII 醛固酮、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素等增多，活性增強(qiáng) 腎血管收縮，使腎血流量減少，腎小球濾過率（ GFR）降低，尿少，導(dǎo) 致 HRS 發(fā)生。休克概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、 織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的 疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙分類（一） 按休克的始動環(huán)節(jié)分 （低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神 經(jīng)源性休克）（二） 按血液動力學(xué)特點分

42、低排高阻型（冷休克） 、高排低阻型（暖休克） 分期及各期的特點：休克早期 （此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期） ： 少灌少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克進(jìn)展期 （淤血性缺氧期）休克難治期 （微循環(huán)衰竭期）血液灌流 變化特點少灌少流，灌少于流 （毛細(xì)血管前阻力大于后阻力）多灌少流 ,灌多于流 （前阻力小于后阻力 ） 血管擴(kuò)張 （酸中毒， 擴(kuò)血管物質(zhì)增多，內(nèi) 毒素） 血流緩慢、淤 滯（通透性增高，血 小板黏附）DIC 發(fā)生（ DIC 形成 機(jī)制：血液流變學(xué)改 變血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 組織因子釋放） ，不灌不流代償意義： （1）增加回心血量 （自我輸血，自我輸液） （2）（機(jī)體不同器官血管對兒 茶酚胺的反應(yīng)不同） 全身血 流重新分布臨床表現(xiàn)代償期血壓變化不大全身各個臟器血流進(jìn) 一步減少 失代償期血壓下降DIC ，多器官功能衰竭 （MOF）神經(jīng)機(jī)制：表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮，釋放體液因子，增加心率和心肌收縮力 體液機(jī)制：主要表現(xiàn)為縮血管和擴(kuò)血管因子的作用 細(xì)胞機(jī)制：細(xì)胞損傷（膜，線