1、第十四章 呼吸衰竭同濟醫院呼吸內科熊維寧2021/7/18 星期日呼吸衰竭（respiratory failure） 定 義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。 客觀指標：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素。2021/7/18 星期日（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如COPD, 哮喘 通氣不足，或伴有通氣/ 血流比例（ V/Q ）失調 P aO2和P

2、aCO2 病因2021/7/18 星期日（二）肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺 肺泡減少、有效彌散面積 減少、肺順應性減低、V/Q 失調 PaO2（或+ PaCO2 ）2021/7/18 星期日（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎 V/Q 失調 PaO2 毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2 2021/7/18 星期日（四）胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、胸部外傷 通氣減少 、 V/Q 失調 PaO22021/7/18 星期日（五）神經肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒等 呼吸中樞抑制、呼吸

3、動力下降 通氣不足 PaO22021/7/18 星期日（一）按照動脈血氣分析分類 I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg 例如：嚴重肺部感染性疾病，間質性肺疾病，急性肺栓塞等 II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO250mmHg 例如：COPD，哮喘 分類2021/7/18 星期日（二）按照發病急緩分類 急性呼吸衰竭：突發的因素 慢性呼吸衰竭（包括慢性呼吸衰竭急性加重）：慢性疾病，COPD最常見 2021/7/18 星期日（三）按照發病機制分類 1 通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭 2 泵衰竭和肺衰竭（pump failure and lung failure）2021/7/18

4、星期日發病機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制1 肺通氣不足（hypoventilation）正常人肺泡通氣量4L/分常產生II型呼衰PACO2=0.863VCO2/VA見下頁圖2021/7/18 星期日2021/7/18 星期日2 彌散障礙（diffusion abnormality）氣體彌散速度的影響因素：肺泡膜兩側氣體分壓差，氣體彌散系數，肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性氣體彌散量的影響因素：氣體彌散速度，血液與肺泡接觸時間，心排出量，血紅蛋白含量，通氣/血流比例O2彌散能力/CO2彌散能力=1/20常產生I型呼衰2021/7/18 星期日3 通氣/血流比例失調（ventil

5、ation-perfusion mismatch）(1)部分肺泡通氣不足：功能性分流（functional shunt)(2)部分肺泡血流不足：無效腔樣通氣（dead space-like ventilation）2021/7/18 星期日4 肺內動-靜脈解剖分流增加 若分流量30%，吸氧亦難以糾正2021/7/18 星期日5 氧耗量增加發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量2021/7/18 星期日PaO2急性：斷O2斷腦血流10-20，抽搐，昏迷，緩：輕50 注意力、定向力，智力 中50 恍惚 譫妄 重30 昏迷 20 腦細胞不可逆損傷中樞1 對中樞神經系統的影響（二）低氧血癥和高碳酸血癥

6、對機體的影響2021/7/18 星期日PaCO2輕：腦興奮性，抑制皮質活動中：皮質下層刺激，皮質興奮： 興奮、煩燥不安重：皮質抑制，CO2麻醉中樞 2021/7/18 星期日 肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）或CO2麻醉（carbon dioxide narcosis） 最根本的發病機制：低氧血癥、CO2潴留和酸中毒 顱內壓增高：腦血管擴張、腦間質水腫和腦細胞水腫 細胞內酸中毒2021/7/18 星期日2 對循環系統的影響輕度的缺氧和CO2潴留的影響主要是興奮作用嚴重的缺氧和CO2潴留的影響主要是抑制作用缺氧、肺動脈高壓和心肌受損導致肺源性心臟病2021/7/18

7、星期日PaO2頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性；嚴重時抑制PaCO2急性：興奮呼吸中樞，通氣量；嚴重時抑制呼吸中樞慢性：呼吸中樞發生適應低流量吸氧呼吸3 對呼吸系統的影響2021/7/18 星期日4 對腎功能的影響腎功能不全2021/7/18 星期日5 對消化系統的影響消化功能障礙應激性潰瘍肝功能受損2021/7/18 星期日PaO2代酸 產生能量鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（三羧酸循環、氧化磷酸化過程抑制） PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3 腎 1-3天/ 肺 數小時，使pH值迅速下降慢性：HCO3-Cl-

8、（二者之和相對恒定） 導致代堿、低氯血癥6 呼吸性酸中毒及電解質紊亂2021/7/18 星期日第一節 急性呼吸衰竭2021/7/18 星期日病因肺通氣或（和）換氣障礙抑制呼吸中樞通氣不足2021/7/18 星期日臨床表現（一）呼吸困難（dyspnea）：最早出現最早出現的癥狀表現為節律、頻率、幅度的改變呼吸頻率增快呼吸困難、輔助呼吸肌參與中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣2021/7/18 星期日（二）發紺缺氧的典型表現SaO260mmHg， SaO290% 高濃度吸氧 給氧濃度 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 60mmHg2021/7/18 星期日治療（一）氧療低濃度吸氧2021/7/18 星期日（二）機械通氣早期給予無創機械通氣2021/7/18 星期日（三）抗感染感染是常見誘因