1、關于外科病人的體液失調 (5)第一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月第一節 概 述第3章 外科病人的體液調節第二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月體液的分布 細胞內液 40% 男性 功能性細胞外液13% 60% 組織間液 成人體液量 細胞外液 15% 非功能性細胞外液（關 （占體重%） 20% 血漿 節液、腦脊液、消化 及分布 5% 液、結締組織液等）12% 女性 50% 細胞內液 30% 第3章 外科病人的體液調節第三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液無功能性細胞外液結締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液、關節液和消化液等。大量丟

2、失可造成體液成分的明顯改變。占組織間液10%，體重的1%2%第3章 外科病人的體液調節第四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月細胞內、外液的電解質濃度（mmol/L） 血漿組織間液細胞內液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540細胞外液的主要陽離子是Na，主要陰離子是Cl- 、HCO3-和蛋白質。細胞內液的主要陽離子是K、Mg2，主要陰離子是HPO42- 和蛋白質。 細胞內外液的滲透壓相等，290310mmol/L。第3章 外科病人的體液調節第五

3、張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月體液平衡及滲透壓的調節神經內分泌系統下丘腦垂體抗利尿激素系統腎素醛固酮系統滲透壓的維持血容量的維持第3章 外科病人的體液調節第六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月 下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素 腎素醛固酮腎細胞外液容量血容量血壓血管收縮肽腎血流腎小球過濾Na+重吸收腎排Na+細胞外液容量血壓醛固酮交感神經興奮心排出量外周阻力第3章 外科病人的體液調節第七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月 動脈pH： 7.400.05 血液中的緩沖系統以HCO3-/H2CO3最為主要 酸堿平衡的維持第3章 外科病人的體液調節第八張，PPT共九十六頁，創作

4、于2022年6月第3章 外科病人的體液調節第九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月第二節 體液代謝失調第3章 外科病人的體液調節第十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月三種表現容量失調等滲性體液或，主要致細胞外 液容量變化；濃度失調細胞外液中水或，致滲透微粒 （Na+占90%）濃度（滲透壓）改變；成分失調其它離子改變，對細胞外液滲透壓 無明顯影響，造成成分失調，如K+ 或，Ca2+ 或等。第3章 外科病人的體液調節第十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月一、水和鈉的代謝紊亂第3章 外科病人的體液調節第十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（一）等滲性缺水又稱急性缺水

5、、混合性缺水外科最易發生水、鈉等比例丟失細胞外液滲透壓正常第3章 外科病人的體液調節第十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病理生理水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍。細胞外液滲透壓保持正常。最初細胞內液不向細胞外間隙轉移，量不發生變化。若體液喪失持續久后，細胞內液也會外移，引起細胞缺水。 第3章 外科病人的體液調節第十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月細胞內液血漿組織間液 等滲性缺水細胞內外液變化示意圖第3章 外科病人的體液調節第十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液喪失在感染區或軟組織區腹腔感染腸梗阻燒傷臨床表現脫水表現舌、皮

6、膚干燥等尿少不口渴低血容量表現喪失體重的5%休克表現喪失體重的67%第3章 外科病人的體液調節第十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診斷病史癥狀實驗室：血液濃縮尿比重增高治療原發病治療補充等滲液 按喪失體重百分比補給 用：平衡鹽 第3章 外科病人的體液調節第十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月常用的平衡鹽溶液1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液，其比為1：2；1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水，其比為1：2。第3章 外科病人的體液調節第十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（二）低滲性缺水又稱慢性脫水或繼發性脫水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態第3章 外科病人的體液調

7、節第十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月細胞內液血漿組織間液低滲性缺水主要是細胞外液減少，如果得不到及時糾正，水分向滲透壓相對較高的細胞內轉移，從而使得細胞外液進一步減少；血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使得組織間液進入血管內，組織間液減少更明顯。 低滲性缺水細胞內外液變化示意圖 第3章 外科病人的體液調節第二十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因鈉丟失過多或補充過少者消化液持續性丟失大創面慢性滲液應用排鈉利尿劑而未補鈉等滲性脫水時補水過多第3章 外科病人的體液調節第二十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現神志不清、腱反射減弱或消失、昏迷惡心、嘔

8、吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒癥 狀120休克重度130中度135疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓一般無口渴第3章 外科病人的體液調節第二十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診斷血清鈉檢測：135mmol/L尿液檢測：尿比重： 1.010尿鈉、尿氯紅細胞計數、紅細胞比容、血尿素氮等第3章 外科病人的體液調節第二十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療原則積極處理原發病分次補充含鹽溶液或高滲鹽水隨時檢測、及時調整第3章 外科病人的體液調節第二十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月低滲性缺水補鈉公式需補鈉量（mmol)142mmol/L血鈉測得

9、值(mmol/L)體重（kg)0.6（女性0.5）靜脈輸液的原則：輸注速度先快后慢，總輸液量分次完成。第3章 外科病人的體液調節第二十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月基本知識17mmol Na+=1 g鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：36g 尿量40ml/h高滲鹽水滴速100150ml/h晶膠比：32：1第3章 外科病人的體液調節第二十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（三）高滲性缺水又稱原發性脫水失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態第3章 外科病人的體液調節第二十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月細胞內液血漿組織間液 高滲性缺水細胞內外液

10、變化示意圖高滲性缺水，細胞外液滲透壓增高，可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水分向細胞外轉移。第3章 外科病人的體液調節第二十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因吞咽困難，鼻飼大量的高濃度營養液等水丟失過多：大量出汗、大面積深度燒傷暴露療法等第3章 外科病人的體液調節第二十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現缺水量（體重）表 現輕度24口渴中度46明顯缺水表現（極度口渴、尿少等）重度6明顯缺水表現、精神癥狀、昏迷第3章 外科病人的體液調節第三十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診 斷血清鈉濃度：150mmol/L尿比重：紅細胞計數等第3章 外科病人的體液調節第

11、三十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療原則積極處理原發病分次補充低滲鹽水或等滲糖液隨時檢測、及時調整第3章 外科病人的體液調節第三十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月補液量計算依據臨床表現，估計失水量占體重的百分比： 喪失1體重，補液400500ml依據血鈉濃度： 補水量（ml）血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)體重（kg）4日補液量1/2丟失量日生理需要量第3章 外科病人的體液調節第三十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月 高滲性脫水 低滲性脫水 等滲性脫水 丟失成分 失水Na+ 失Na+ 水 水和鈉等比例喪失 典型病癥 食管癌梗阻 慢性腸

12、梗阻 腸瘺 臨床表現 有口渴 神志差、不口渴 舌干、不渴 血清鈉 升高 下降 血濃縮，血清鈉正常 治 療 補充水分為主 補充生理鹽水或 補充平衡鹽溶液 3%氯化鈉溶液不同類型缺水的特征 第3章 外科病人的體液調節第三十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（四）水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，是指機體的攝水總量超過排出水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多。第3章 外科病人的體液調節第三十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因腎臟排水能力下降 ADH分泌過多 腎功能損害 補水過多 第3章 外科病人的體液調節第三十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現

13、細胞內、外液量均增多而滲透壓降低 腦水腫：腦神經細胞水腫和顱內壓增高 肺水腫以及球結膜下的水腫 RBC、Hb、HCT、血漿蛋白均下降第3章 外科病人的體液調節第三十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診斷：病史結合臨床表現以及實驗室檢查治療原則: 治療原發病排出體內多余水以及保護重要器官功能如降低顱內壓等 ，滲透性利尿劑預防更為重要第3章 外科病人的體液調節第三十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月二、鉀代謝異常第3章 外科病人的體液調節第三十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內分布鉀總量：5055 mmol/kg細胞內 90%（14016

14、0）骨骼 7.6%跨細胞液 1%細胞外液 1.4%（3.55.5）第3章 外科病人的體液調節第四十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月鉀的代謝鉀的來源：攝入 50200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀，90% 由小腸吸收鉀的排泄：腎臟 90% （受醛固酮調節） 腸道 10% 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第3章 外科病人的體液調節第四十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月低鉀血癥 血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypokalemia第3章 外科病人的體液調節第四十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因和機制

15、長期進食不足；應用利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期, 以及鹽皮質激素(醛固酮)過多等,使鉀從腎排出過多；補液的病人長期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營養液中鉀鹽補充不足；嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失；鉀向組織內轉移,見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時。若存在持續性低血鉀癥, 常表示體內明顯缺鉀。第3章 外科病人的體液調節第四十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現最早的臨床表現是肌肉無力,先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻

16、痹表現。心臟受累主要表現為傳導阻滯和節律異常。典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置,隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。第3章 外科病人的體液調節第四十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月代謝性堿中毒和反常酸性尿一方面K+由細胞內移出,與Na+、H+的交換增加(每移出3個K+,即有2個Na+和1個H+移入細胞內)，使細胞外液的H+濃度降低。另一方面,遠曲腎小管Na+、K+交換減少,Na+、 H+交換增加, 使排H+增多。 這兩方面的作用即可使病人發生低鉀性堿中毒。此時,尿卻呈酸性(反常酸性尿)。第3章 外科病人的體液調節第四十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診

17、斷 病史+臨床表現+實驗室檢查ECG只是輔助診斷手段。第3章 外科病人的體液調節第四十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療防治原發疾病。 補鉀 最好口服 量：每天補鉀4080mmol不等。約每天補氯化鉀 濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超過40mmol(相當于氯化鉀3g),速度控制在20mmol/h(相當于氯化鉀1.5g/h)以下。 見尿補鉀：尿量40ml/h才能補鉀。糾正水和其它電解質代謝紊亂：堿中毒和低氯第3章 外科病人的體液調節第四十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月 血鉀濃度高于5.5 mmol/L高鉀血癥 Hyperkalemia第3章 外科病人的體液

18、調節第四十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因和機制鉀攝入過多鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質功能下降等 細胞內鉀釋出過多 酸中毒 細胞和組織的損傷和破壞a. 血管內溶血b. 嚴重創傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome） 第3章 外科病人的體液調節第四十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴重高血鉀者有微循環障礙的臨床表現。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停。典型的心電圖改變為早期出現T波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期延長。第3章 外科病人的體液調節第五十張，PPT共九

19、十六頁，創作于2022年6月治療停用一切含鉀藥物。降低血清鉀濃度：促使鉀轉入細胞內：輸注碳酸氫鈉溶液；輸注葡萄糖溶液及胰島素；對于腎功能不全者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時緩慢靜脈滴入。陽離子交換樹脂的應用。透析療法。對抗心律失常。葡萄糖酸鈣。第3章 外科病人的體液調節第五十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月三、鈣、鎂和磷代謝異常第3章 外科病人的體液調節第五十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（一）體內鈣的異常機體內鈣的絕大部分（99%）貯存于骨骼中，細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。

20、血鈣濃度為2.252.75mmol/L，相當恒定。其中50%為蛋白結合鈣，5%為有機酸結合鈣，這兩者合稱非離子化鈣，剩余45%為離子化鈣，它有維持神經肌肉穩定性的作用。不少外科患者可發生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發生低鈣血癥。第3章 外科病人的體液調節第五十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月低鈣血癥病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損（甲狀腺切除手術失誤、頸部放療）等。 臨床表現與血清鈣濃度降低后神經肌肉興奮性增強有關，有口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進、以及Chvostek征（輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮）陽性。血鈣濃度

21、低于2mmol/L有診斷價值。第3章 外科病人的體液調節第五十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療積極治療原發疾病。為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時812小時后再重復注射。長期治療的患者，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。第3章 外科病人的體液調節第五十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月高鈣血癥病因：多見于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。臨床表現：早期癥狀無特異性，血鈣濃度進一步增高時可出現嚴重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進癥的病程后期，可致全身

22、性骨質脫鈣，發生多發性病理性骨折。第3章 外科病人的體液調節第五十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療積極治療原發疾病。甲狀旁腺功能亢進者應接受手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。骨轉移性癌患者，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經尿排出增加，但其作用不顯著。第3章 外科病人的體液調節第五十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（二）體內鎂的異常60%鎂存在于骨骼內，其余幾乎都在細胞內，其中38%在軟組織細胞，20%存在骨骼肌中，1%2%在細胞外液中。鎂對神經活動的控制、神經肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動性等方面均具有重要作用。正

23、常血鎂濃度為0.701.10mmol/L。第3章 外科病人的體液調節第五十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月鎂缺乏病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），以及長期靜脈輸液中不含鎂等。臨床表現：與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽性等。血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定降低。鎂負荷試驗具有診斷價值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%80%被保留在體內，尿鎂很少。第3章 外科病人的體液調節第五十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年

24、6月治療可按0.25mmol/(kgd）的劑量靜脈補充鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂），60kg體重者可補25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/(kgd）補充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補硫酸鎂510ml，持續13周。第3章 外科病人的體液調節第六十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月鎂過多病因：主要發生在腎功能不全時，偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高。臨床表現：有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時可發生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期

25、延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。第3章 外科病人的體液調節第六十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療應經靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液1020ml，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。積極糾正酸中毒和缺水。若療效不佳，可能需用透析治療。第3章 外科病人的體液調節第六十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月（三）體內磷的異常體內的磷約85%存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2g。正常血清無機磷濃度為0.961.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵（ATP）的成分之一，磷還參與蛋白質的磷酸化、細胞膜的組成，以及參與酸

26、堿平衡等。第3章 外科病人的體液調節第六十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月低磷血癥病因：甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進人細胞內；以及長期腸外營養未補充磷制劑等。 臨床表現：血清無機磷濃度0.96mmol/L。可有神經肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。第3章 外科病人的體液調節第六十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療采取預防措施很重要。長期靜脈輸液者應在溶液中常規添加磷10mmol/d，可補充甘油磷酸鈉10ml。對甲狀旁腺功能亢進者，針對病因的手術治療可使低磷血癥得到糾正。第

27、3章 外科病人的體液調節第六十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月高磷血癥病因：臨床上很少見，可發生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等。臨床表現：血清無機磷濃度1.62mmol/L。由于高磷血癥常繼發于低鈣血癥，患者出現的是低鈣的一系列臨床表現。還可因異位鈣化而出現腎功能受損表現。第3章 外科病人的體液調節第六十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療積極治療原發疾病。可針對低鈣血癥進行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。第3章 外科病人的體液調節第六十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月第三節 酸堿平衡的失調第3章 外科病人的體液調節第六十八張，PPT

28、共九十六頁，創作于2022年6月代謝性酸中毒（HCO3，pH）代謝性堿中毒（ HCO3，pH）呼吸性酸中毒 （PCO2、 HCO3、pH）呼吸性堿中毒（PCO2、 HCO3 、pH）HCO3H2CO3增多減少增多減少第3章 外科病人的體液調節第六十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月一、代謝性酸中毒主要是由于體內HCO3- 減少臨床最常見的酸堿失調 第3章 外科病人的體液調節第七十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因堿性物質丟失過多見于消化道瘺、嘔吐、腹瀉酸性物質產生過多腹膜炎、休克、高熱、長期未進食者腎功能不全排H+和再吸收HCO3障礙第3章 外科病人的體液調節第七十一張，

29、PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現呼吸深快、通氣量增加。面部潮紅，心率加快，血壓降低。心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。肌張力降低，腱反射減退。化驗結果改變。第3章 外科病人的體液調節第七十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月診斷病史臨床表現血氣分析 第3章 外科病人的體液調節第七十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療病因治療應放在首位。 由于機體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的調節酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3為1618mmol/L)常

30、可自行糾正, 不必應用堿性藥物。 低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經補液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類患者不宜過早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。第3章 外科病人的體液調節第七十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月對血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應在輸液的同時酌量給予堿劑進行治療。 常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。 該溶液進入體液后即離解為Na和HCO3- 。HCO3-與體液中的H化合成 H2CO3,再離解為H2O及CO2, CO2則自肺部排出,從而減少體內H,使酸中毒得以改善。 Na留在體內則可提高細胞外滲透壓和增加血容量。 %

31、碳酸氫鈉每100ml含有Na和HCO3-各60mmol,為高滲性。過快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應注意避免。第3章 外科病人的體液調節第七十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月 邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。 臨床上是根椐酸中毒嚴重程度,補給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100250ml不等。在用后24小時復查動脈血血氣分析及血漿濃度,根椐測定結果再決定是否需繼續輸給及輸給用量。注意糾正其它電解質紊亂 低鈣血癥：應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣。 低鉀血癥：過快地糾正酸中毒引起大量K轉移至細胞內,引起低鉀血癥,也要注意防治。第3章 外科病人的體液調節第七十六張，PPT共

32、九十六頁，創作于2022年6月二、代謝性堿中毒體內H+丟失或 HCO3-增多第3章 外科病人的體液調節第七十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因胃液喪失過多：大量嘔吐堿性物質攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸入庫血缺鉀：長期進食不足或者消化液大量丟失利尿劑使用：速尿第3章 外科病人的體液調節第七十八張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現呼吸淺漫精神癥狀常有低鉀和脫水的臨床表現化驗和血氣分析第3章 外科病人的體液調節第七十九張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療關鍵是去除病因，治療原發病必要時補充鹽酸精氨酸計算公式：需補給的酸量（mmol） =（測得的SB或CO2

33、CP正常的SB或CO2CP） 體重（kg）0.2注意低鉀的糾正 第3章 外科病人的體液調節第八十張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月三、呼吸性酸中毒 以原發的PaCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。第3章 外科病人的體液調節第八十一張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因通氣障礙呼吸中樞抑制：麻醉過深，鎮靜劑過量呼吸道梗阻肺部疾患胸部創傷第3章 外科病人的體液調節第八十二張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現呼吸困難癥狀神志變化心血管系統改變化驗和血氣分析第3章 外科病人的體液調節第八十三張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月治療去除病因改善通氣功能第3章 外科病人的體液調節第八十四張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月四、呼吸性堿中毒 是以原發的PaCO2減少及pH升高為特征的低碳酸血癥。第3章 外科病人的體液調節第八十五張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月病因肺泡過度通氣休克、高熱、昏迷應用人工呼吸機或麻醉時輔助呼吸顱腦損傷或病變第3章 外科病人的體液調節第八十六張，PPT共九十六頁，創作于2022年6月臨床表現呼吸由深快轉為快淺和短促嘆息樣呼吸頭痛、頭暈及精神癥狀化驗和血氣分析第3章 外科病人的體液調節第八十七張，PPT共九十六頁，創作于2022年6