1、第三章 外科病人的體液失調東風總醫(yī)院 ICU 雷明慧.7/24/20221 第一節(jié) 概 述.7/24/20222（一）體液的分布、化學成分體液的主要成分：水、電解質1.細胞內液：大部分存在于骨骼肌中 男性占體重40%，女性占體重35% 主要陽離子K+、Mg2+，陰離子HPO42-、蛋白質2.細胞外液：可分為血漿和組織間液 男、女性均占體重20% 主要陽離子Na+，陰離子CL-、HCO3-、蛋白質.7/24/20223.7/24/20224（一）體液的分布、化學成分.7/24/20225（二）體液平衡及滲透壓的調節(jié)“神經-內分泌系統”調節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統 恢復和

2、維持體液正常滲透壓腎素-醛固酮系統 恢復和維持血容量兩系統共同作用于腎臟，使體液平衡、內環(huán)境穩(wěn)定.7/24/20226（三）酸堿平衡的維持人體通過“體液的緩沖系統、肺的呼吸、腎的排泄”完成對酸堿的調節(jié)作用體液的緩沖系統： HCO3-/H2CO3最為重要，兩者比值保持為20/1，血漿PH能保持為7.40肺的呼吸調節(jié)： CO2經肺排出，血PaCO2，調節(jié)血中的H2CO3.7/24/20227（三）酸堿平衡的維持腎的排泄調節(jié)：最重要的作用 通過改變排出固定酸及保留堿性物質的量，維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變 a.Na+/H+交換，排H+； b.HCO3-重吸收； c.產生NH3與H+結

3、合成NH4+排出； d.尿的酸化，排H+.7/24/20228（四）水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性1.及時識別并積極糾正，治療首要任務之一2.任何一種水、電解質及酸堿平衡失調的惡化都可能導致病人死亡3.內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證4.忽視術后機體內環(huán)境的維持，最終會導致治療的失敗5.表現形式多種多樣，應予以全面糾正.7/24/20229 第二節(jié) 體液代謝的失調.7/24/202210 概 述容量失調： 等滲性體液的或，細胞外液量的變化濃度失調： 細胞外液中的水分或，導致滲透微粒濃度改變，滲透壓發(fā)生改變（鈉離子濃度改變）成分失調： 細胞外液中其他離子的濃度改變.7/24/202211一

4、.水和鈉的代謝紊亂（一）高滲性失水（原發(fā)性失水） 水和鈉同時缺失，但失水多于失鈉，血清Na+高于正常范圍，150mmol/L，細胞外液滲透壓320mmol/L，呈高滲狀態(tài)1）病因： A：水分攝入不足：食管癌致吞咽困難、危重病人給水不足、高濃度腸內營養(yǎng)溶液 B：水丟失過多：腎丟失（糖尿病大量排尿）、腎外丟失（高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法）.7/24/202212（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）2）病理生理改變：失水、血容量、細胞外液滲透壓下丘腦口渴中樞受高滲刺激，病人口渴飲水、水分增加、滲透壓；細胞外液高滲ADH分泌，腎小管對水再吸收、尿減少、降滲透壓；缺水、循環(huán)容量顯著醛固酮分泌、加強Na+

5、、H2O再吸收，維持血容量嚴重缺水時間長細胞外液滲透壓細胞內外液量.7/24/202213（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）3）臨床表現： A-輕度失水：口渴，無其他臨床表現 （缺水量為體重的2%-4%） B-中度失水：極度口渴、煩躁、皮膚彈性差、眼窩凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （缺水量體重4%-6%） C-重度失水：癥狀加重、躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷（缺水量超過體重6%）.7/24/202214（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）4）診斷：有水分攝入不足、丟失過多病史有失水臨床表現尿量少、尿比重高血紅蛋白、紅細胞、細胞壓積升高Na+150mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L.7/24/20

6、2215（一）高滲性失水（原發(fā)性失水）5）治療：按臨床表現制訂：輕度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg按血Na+濃度計算：補液量（ml）=血鈉測量值-正常值mmol/L體重（kg）4 分兩天內補給補液應包括每天正常需要量2000ml.7/24/202216（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）水和鈉成比例喪失，血清鈉正常范圍，細胞外液滲透壓正常范圍。 *在外科病人最易發(fā)生1）病因： A 消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐 B 體液丟失于感染區(qū)或軟組織內：腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等.7/24/202217（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）2

7、）病理生理改變：大量體液丟失，細胞外液量迅速減少、醛固酮分泌增加、遠曲小管對鈉、水再吸收增加，使細胞外液量回升.7/24/202218（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）3）臨床表現：A 輕度：乏力、尿少、厭食、惡心、皮膚干燥、眼球下陷，部分病人口渴B 中度：脈細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降、甚至休克C 重度：休克明顯，常伴代謝性酸中毒.7/24/202219（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水4）診斷：有明確的體液丟失病史、有失水后的臨床表現血液濃縮，血清Na+、CL-無明顯降低尿比重增高.7/24/202220（二）等滲性失水（急性失水或混合性失水）5）治療：平衡鹽溶液液或等滲鹽水A

8、 按臨床表現計算： 無明顯休克，按體重5%計算 有明顯休克，按體重10%計算B 按丟失的體重計算：丟失3kg，補3000ml補充每日量=應補量的1/2+日常需要量2000ml.7/24/202221（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）失水少于失鈉，血清鈉130mmol/L，細胞外液呈低滲狀態(tài)，滲透壓270mmol/L1）病因： A 胃腸道持續(xù)丟失消化液 反復嘔吐、長期胃腸減壓引流、慢性腸梗阻 B 大面積創(chuàng)面的慢性滲液 C 長期使用排鈉利尿劑，未補給適量的鈉鹽 D 等滲性缺水治療時補充水分過多.7/24/202222（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）2）病理生理改變：失鈉多于失水，細胞

9、外液低滲，水從小便排出、入細胞內，細胞外液減少、血容量減少醛固酮和ADH分泌增加少尿、保持血容量3）臨床表現： A 輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L，每公斤體重缺鈉0.5g 疲乏、頭暈、手足麻木、部分病人感口渴.7/24/202223（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水） B 中度缺鈉：血清鈉130mmol/L，每公斤體重缺鈉0.5g0.75g 上癥、惡心、嘔吐、脈細速、血壓不穩(wěn)或下降、站立性暈倒 C 重度缺鈉：血清鈉120mmol/L，每公斤體重缺鈉0.751.25g 神志不清、肌肉痙攣性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克.7/24/202224（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）4)診

10、斷：有體液喪失的病史、臨床表現尿鈉、氯測定常明顯降低，尿比重在1.010以下血清鈉135mmol/L紅細胞、血紅蛋白、細胞壓積、血尿素氮值均增高.7/24/202225（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）5）治療：積極處理致病原因輕度、中度缺鈉可給予等滲鹽水，嚴重缺鈉補充一定的膠體和高滲鹽水補鈉和補液量的計算方法：A 按血清鈉計算： 補鈉mmol/L=142-測值體重kg0.6 （女：0.5）.7/24/202226（三）低滲性失水（慢性失水或繼發(fā)性失水）B 按臨床表現 中度缺鈉補g=體重kg0.6（0.5-0.75）C 按丟失體重計算： 丟失每公斤補等滲鹽水1000ml采取分次糾正、監(jiān)測

11、臨床表現及血鈉濃度的方法.7/24/202227二.體內鉀的異常（一）低鉀血癥（血鉀低于3.5 mmol/L）1）病因： A 攝入不足：長期進食不足；補液病人長期接受不含鉀鹽的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足 B 丟失過多：腎外途徑、經腎丟失 C 分布異常：鉀向組織內轉移（糖原和蛋白質合成增加，鉀過多移向細胞內）.7/24/202228（一）低鉀血癥2）臨床表現：A 心血管系統：心臟傳導、心律異常，房室傳導阻滯。ECG早期T波改變，以后S-T段降低、Q-T間期延長和U波B 泌尿系統：缺鉀阻礙ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌張力減弱、尿潴留C 神經肌肉系統：神經肌肉應激性減退，輕者四肢肌肉乏力，重者

12、腱反射消失，進行性肌肉麻痹.7/24/202229（一）低鉀血癥D 中樞神經系統：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神癥狀E 消化系統：消化道平滑肌張力減弱，腸蠕動減少，出現腹脹、腸麻痹 F 酸堿平衡失調：血鉀降低，K+從細胞內移向細胞外，與Na+和H+交換增加，細胞外H+濃度降低；腎遠曲小管排K+減少，排H+增加，發(fā)生堿中毒.7/24/202230（一）低鉀血癥3）診斷： 血清鉀低于3.5 mmol/L 有心電圖低鉀的表現 有低鉀所致各系統的臨床表現4）治療： A 積極處理缺鉀的病因：減少或終止鉀的繼續(xù)丟失，治療嘔吐、腹瀉等 B 補鉀：分次補鉀，邊治療邊觀察.7/24/202231（一）低鉀血癥5）補

13、鉀注意事項 A 尿量必須在40ml/h以上； B 靜脈補鉀注意速度、濃度（每升輸液含鉀量不宜超過30mmol，緩慢滴注控制在20mmol/h以下）； C 一般補鉀時間需3-5天，重者10-20天； D 低鉀與低鈣并存時，補鉀同時注意補鈣； E 補鉀期間勤查血鉀和心電圖，以防高鉀.7/24/202232（二）高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5 mmol/L以上1）病因：A 腎排鉀障礙；B 細胞內鉀離子移出入血液循環(huán)；C 輸鉀過多；D 醛固酮減少癥.7/24/202233（二）高鉀血癥2）臨床表現：A 神經肌肉：早期極度疲乏、軟弱、四肢乏力、行走困難、肌張力下降、腱反射消失B 循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、

14、發(fā)紺、心率減慢、心音弱、心律失常、室顫；心電圖T波高尖，Q-T間期延長，QRS波增寬，P-R間期延長，P波增寬振幅降低，以后可消失.7/24/202234（二）高鉀血癥3）診斷：血清鉀高于5.5 mmol/L有心電圖改變4）治療：一經診斷，應積極予以治療 停用一切含鉀的藥物或溶液.7/24/202235（二）高鉀血癥降低血清鉀濃度 A 加速鉀的排泄：利尿劑、血液透析 B 促使鉀向細胞內轉移： a.立即靜脈注射鈣劑 b.葡萄糖胰島素溶液注射 c.高滲堿性鈉鹽注射對抗心律失常.7/24/202236 第三節(jié) 酸堿平衡的失調.7/24/2022371、體液緩沖系統的作用四對緩沖系統：碳酸氫鹽、血漿蛋

15、白系統、血紅蛋白系統、磷酸鹽系統2、肺的調節(jié)作用通過CO2排出量的增減來控制血液中的HCO3-水平PaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出增加，血中HCO3-降低；PaCO2減低，血中HCO3-增加.7/24/2022383、腎臟的調節(jié)作用排出過量的H+或HCO3-：腎小管上皮細胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解離成H+、HCO3-， H+與Na+交換，Na+與HCO3-結合成NaHCO3入血漿 排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+ ）：尿中H+置換出Na2HPO4中Na+成為NaH2PO4，由腎排出.7/24/2022393、腎臟的調節(jié)作用生成和排泌氨： 尿中H+與腎遠曲小管生成

16、NH3結合成NH4+，再與酸基結合后由腎排出離子交換和排泌： 腎遠曲小管H+與K+競爭性和Na+交換，達到酸堿平衡.7/24/2022404、離子交換HCO3-與CL-透過細胞膜進行自由交換，酸性物質增加，HCO3-進入紅細胞增加，CL-被置換增加；相反，HCO3-從紅細胞排出增加時，CL-進入增加。紅細胞內的血紅蛋白可多攜帶CO2肺泡排出，多余CL-由腎臟排出.7/24/202241體液緩沖系統反應最為迅速，作用短暫；肺的調節(jié)作用略緩慢，約10-30分鐘起反應，持續(xù)時間較長；離子交換起調節(jié)作用，約需2-4小時；腎臟調節(jié)作用出現最慢，需5-6小時，作用強而持久.7/24/202242一.代謝性

17、酸中毒1）病因：丟失大量堿性物質：腹瀉、腸瘺、胰瘺等丟失HCO3-非揮發(fā)性酸生成過多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量產生，乳酸性酸中毒酮體產生過多：糖尿病或長期不能進食，脂肪分解過多，產生大量酮體，酮體酸中毒慢性腎功能衰竭：腎小管功能障礙，內生性H+不能排出，HCO3-吸收減少，導致酸中毒.7/24/202243一.代謝性酸中毒2）病理生理：H+濃度增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范圍-代償性代謝性酸中毒腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出

18、增加；另外NaHCO3的再吸收增加.7/24/202244一.代謝性酸中毒3）臨床表現： 呼吸深、快，呼氣有酮味； 心率加快、血壓偏低、心律失常； 眩暈、嗜睡、神志不清或昏迷4）診斷： 有大量堿性物質丟失史；有呼吸深快的改變；血氣分析PH7.35，BE為負值 BB降低，AB與SB均減少.7/24/202245一.代謝性酸中毒5）治療：病因治療在首位原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒輕癥酸中毒：消除病因、糾正脫水，可自行糾正重癥酸中毒：（血漿HCO3-低于10 mmol/L）HCO3-需要量（ mmol/L）=HCO3-正常值 - HCO3-測得值體重kg0.4 計算值半量2-4小時內輸入糾酸同

19、時注意防治低鈣、低鉀血癥.7/24/202246二.代謝性堿中毒1）病因 ：A 酸性胃液喪失過多：嚴重嘔吐、長期胃腸減壓，喪失大量H+、CL-；腸液中HCO3-未被中和、重吸收，血漿中HCO3-增高B 堿性物質攝入過多：長期服用堿性藥、大量輸注庫存血，抗凝劑入血轉化成HCO3-致堿中毒C 缺鉀：長期攝入不足或消化液大量丟失，致低鉀血癥-細胞內酸中毒、細胞外堿中毒；腎代償保存Na+排H+、K+增加，加重堿中毒、低鉀D 尿中排氯過多：利尿劑抑制近曲小管對Na+、CL-再吸收，不影響遠曲小管Na+、H+交換.7/24/202247二.代謝性堿中毒2）病理生理血漿H+濃度下降，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺

20、變慢，CO2排出減少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范圍腎臟代償腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成減少；HCO3-再吸收減少，經尿排出增多，導致血HCO3-減少代堿氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中釋放出，盡管血氧含量和氧飽和度正常組織仍然存在缺氧.7/24/202248二.代謝性堿中毒3）臨床表現：呼吸淺、慢；精神癥狀躁動、興奮、譫妄、嗜睡、昏迷等；神經肌肉興奮性增加手足抽搐、腱反射亢進4）診斷： 有酸性胃液喪失過多史或堿性藥物攝入過多史，缺鉀史； 呼吸、神經、精神方面的臨床表現； 實驗室：血PH值和CO2CP升

21、高，血氣分析中SB及AB、BB升高，BE呈正值.7/24/202249二.代謝性堿中毒5）治療：喪失胃液的代堿，補充等滲鹽水或葡萄糖鹽水可糾正低氯性堿中度伴有血氯過低的缺鉀性堿中度，糾正低氯、低鉀，補氯化鉀十分嚴重的堿中度（血漿HCO3-為45-50mmol/L、PH7.65），應用鹽酸的稀釋溶液或鹽酸精氨酸溶液.7/24/202250三、呼吸性酸中毒1）病因：中樞麻痹或受抑制神經肌肉疾病急性氣道梗阻肺膨脹受限胸廓活動受限或畸形影響呼吸，通氣及換氣功能，不能充分排出體內生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥.7/24/202251三、呼吸性酸中毒2）病理生理改變：急性呼吸性酸中毒

22、，多為失代償表現，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1慢性呼吸性酸中毒，機體代償：血液緩沖-血液中H2CO3與Na2HPO4結合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3-增多腎臟代償-腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+和NH3生成，H+、Na+交換， H+和NH3生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收.7/24/202252三、呼吸性酸中毒3）臨床表現：急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，煩躁不安、氣促、發(fā)紺、心率加快、血壓升高慢性呼酸：乏力、頭痛、氣促、發(fā)紺、心悸；重者嗜睡、譫妄乃至昏迷4）診斷：有呼吸性酸中毒的臨床表現PCO

23、245mmHg，AB和SB增多.7/24/202253三、呼吸性酸中毒5）治療：盡快治療原發(fā)病因；祛除氣道阻塞，通暢氣道；改善換氣；糾正酸中毒.7/24/202254四、呼吸性堿中毒1）病因引起呼吸過頻、過深、持續(xù)過長，致使CO2呼出過多的疾病 2）病理生理改變PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增高機體代償作用腎臟代償、呼吸改變.7/24/202255四、呼吸性堿中毒3）臨床表現呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸變慢、變淺；感覺異常及抽搐；組織缺氧，頭暈、頭痛、精神癥狀.7/24/202256四、呼吸性堿中毒4）診斷有呼堿的臨床表現和病因； PCO2降低35mmHg，PH升高，AB與SB均減少5）治療針對病因治療對癥處理：抽搐用鈣劑；精神緊張用安定或鎮(zhèn)靜劑；可試用5%CO2的氧氣吸入；調節(jié)呼吸機參數.7/24/202257 第四節(jié) 臨床處理的基本原則.7/24/202258 基 本 原 則1.充分掌握病史，詳細檢查病人體征了解是否存在原發(fā)病；有無相應的癥狀和體征2.即刻的實驗室檢查血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖；血電解質；動脈血氣分析；必要時血、尿滲透壓測定3.綜合病史及實驗室資料，確定水、電解質及酸堿失衡的類型及程度.7/24