1、感染性休克目標血壓前言 定義：感染性休克指重度膿毒癥病人在給予足量液體復蘇后低血壓仍然存在，同時有灌注不足或器官功能障礙。即應用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓緩解，但低灌注或器官功能障礙仍持續存在，可被認為是全身性嚴重感染的一種特殊類型。過渡頁點擊添加標題目前認為感染性休克的發生與三個始動環節有關：一、感染灶中病原微生物及其釋放的各種內毒素和外毒素可刺激單核-巨噬細胞等產生釋放大量的細胞因子及其他血管活性物質。這此可使毛細血管壁通透性增加，大量血漿外滲，導致血容量減少。二、這些物質亦可引起血管擴張，導致有效循環血量的不足。三、細菌毒素及內源性生物活性物質可直接損傷心肌細胞，造成心肌收縮功能

2、障礙。 發病機制過渡頁點擊添加標題 臨床分型與臨床表現低動力型休克（冷休克）低動力型休克（冷休克）：外周血管收縮，微循環瘀滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO（心排出量）減少。患者神志躁動、淡漠或嗜睡，皮膚蒼白、發紺、濕冷，毛細血管充盈時間延長，脈搏細速，脈壓30mmHg，尿量30mmHg，尿量30ml/小時。目錄點擊添加標題點擊添加標題點擊添加標題 診斷標準1.有明確感染灶。2.有全身炎癥反應存在。3.收縮壓低于90mmHg，或角原來基礎值下降40mmHg，經液體復蘇后1小時不能恢復或需血管活性藥物維持。4.伴有器官組織的低灌注，如尿量30ml/小時，或有急性意識障礙燈5.血培養可能有致病微生

3、物生長。過渡頁點擊添加標題 集束化治療一、6小時復蘇集束化治療：指在確診嚴重感染立即開始并在6小時內完成的治療措施，包括血清乳酸水平測定，及時合適的抗生素治療和早期目標指導的液體復蘇治療；6小時內復蘇目標：CVP8-12mmHg，平均動脈壓大于等于65mmHg，尿量大于等于0.15/(kg.h),上腔靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度大于等于70%。二、24小時管理集束化治療：指確診嚴重感染立即開始并在24小時內完成的治療，包括小劑量糖皮質激素應用，強化胰島素治療，控制血糖150mg/dl;重癥患者活化蛋白C的使用，機械通氣患者限制平臺壓30cmH2o. 集束化治療 其他治療：體溫控制、內環境

4、溫度、腎功能支持、營養支持等 目標血壓 研究發現： 1、感染性休克患者MAP由65mmHg逐漸升高至85mmHg，自身對照發現，CI明顯升高，但氧代謝指標如乳酸等未明顯改變，而激光多普勒檢查發現毛細血管血流或紅細胞流速均我明顯改變。提示：除了增加液體正平衡、血管活性藥的負擔外，全身或局部氧代謝指標均無明顯改善。 2、未避免感染性休克患者并發AKI，維持MAP在72-82mmHg，在納入423例嚴重膿毒血癥患者，36.2%患者在入住ICU5天內并非AKI，而入住ICU第一個24小時的MAP是否并發AKI明顯相關，進展至AKI患者的時間校準MAP顯著低于未發現AKI者，而MAp最佳閾值為72mmH

5、g。如ICU的第一個24小時舒張壓水平與AKI發現相關，維持舒張壓54.8mmHg可能對腎功能有益。 3、2014年新英格蘭醫學雜志發表SEPSISPAM研究結果示：相較于MAP維持在65-70mmHg的感染性休克患者，MAP維持在80-85mmHg水平的感染性休克患者并沒有獲得更好的預后，28天及90天死亡率均無明顯差異，其他預后指標（住院時間、機械通氣需求等）也無明顯差異。但既往有高血壓病史患者，低MAP水平增加腦缺血風險及腎臟代替治療需求，MAP目標80-85mmHg以上可能更合適。 4、目標血壓因個體化：將既往有慢性高血壓病史患者進行亞組分析，提示人群差異性導致最佳MAP不同。將MAP65mmHg增至75mmHg，只有腎動脈助力指數下降的患者出現尿量明顯增多，再增至85mmH,腎動脈助力指數升高，尿量、腎功能無改善。該研究建議應用多普勒超聲評估患者腎動脈助力指數，個體化指導合適MAP。 總結總結 對于多數無高血壓病史的感染性休克患者M