1、大腦后動脈卒中11.1大腦后動脈（PCA）卒中較前循環卒中少見。了解PCA卒中的臨床表現和發病機制需要熟悉該區的神經血管解剖和結構功能的關系。本文對PCA卒中作一綜述，著重闡述PCA1.2PCA是由基底動脈終末端發出的成對血管，向后上方彎曲繞過中腦，供應部分中腦、底丘腦核、基底核、丘腦、融葉內側下部以及枕葉和枕頂葉皮質。另外，PCA經后交通動脈成為大腦中動脈（MCA）供血區側支循環的重要來源。在血管造影片上，PCA被后交通動脈分成P1和P2段。供應中腦、下丘腦和基底節以及背側丘腦的穿支主要起源于P1段和后交通動脈，包括丘腦膝狀體動脈（可單獨分出，更多作為脈絡膜后內側動脈的分支）、脫脹體壓部動脈

2、、脈絡膜后內側動脈和脈絡膜后外側動脈。P2融葉后動脈進一步分出題葉前支和融葉后支，分別供應融葉內側下部、舌回和枕融回。內枕動脈有3條終末動脈：（1）距狀動脈，供應枕葉內側面的距狀皮質；（2）融枕動脈，供應融葉和枕葉的眶面；（31.3大約30%勺人一側或兩側PCA直接起源于頸內動脈或由后交通動脈發出，前者稱“胎兒型PCA,這時同側P1段先天性缺如，可能會引起嚴重后果，因為前循環閉塞性疾病也可能會導致PCA卒中。Percheron中央動脈由一側P1段發出，然后分為雙側的丘腦內側穿支，一旦閉塞可引起雙側丘腦旁正中梗死，這是一側腦1.4血管閉塞導致局部血流量突然下降時，即可發生缺血性卒中。神經元死亡的

3、速度隨血流量下降的程度的不同而不同，如降至15ml/（100g?min）以下，數分鐘內即可出現能量衰竭和隨后的細胞死亡。甚至在血流狀態長期低于最佳時，細胞也可通過PCA卒中的發病機制是多方面的，通常由來自心臟、主動脈弓、椎動脈或基底動脈的栓子栓塞引起，其他原因包括動脈粥樣硬化性疾病和血管痙攣。偏頭痛性卒中有優先累及PCA的趨勢。當存在“胎兒型PCA時，前循環則可成為致病病因（如頸1.5在美國，PCA及其分支的卒中約占缺血性卒中的5%PC碎中引起的死亡不常見，同時伴有基底動脈閉塞和腦干梗死可能會導致死亡。PCA卒中致殘率很高，視野缺損的恢復非常有限，盡管運動功能正常，但可能會因不能駕車或閱讀，使

4、患者生活質量明顯受到影響。其他神經心理缺損包括面容失認（不能識另I面容）、視覺失認、遺忘以及不伴失寫的失讀。PCA卒中很少近年的新英格蘭醫學中心后循環卒中資料庫顯示，男性占58%女卜占42%平均年齡為61.52臨床2.1研究PCA卒中的方法與大腦其他部位的卒中一樣，可采用以下簡單的3個步驟：（1）確定是否為卒中，如患者在3h時間窗內可考慮溶栓（靜脈內tPA治療）；（2）根據神經癥狀確定PCA卒中；（3）根據卒中癥狀進行檢查，明確發病機制或病因。實際上，這3前已敘及，PCA卒中的臨床表現取決于神經解剖功能和相關的血管供應。根據受累部位，PCA卒中可粗略地分為中腦、丘PCA如考慮進行溶栓治療，應用

5、510min重點檢查神經功能障礙的主要方面，如意識水平、語言、半側疏忽、視野、眼球運動、后組腦神經、粗略的運動功能、感覺缺失和共濟失調。建議根據美國國立衛生研究院卒中量表（HIHSS）選擇溶栓治療患者。體格檢查還應包括心臟和動脈粥樣硬化的檢查，如血管雜音、提示心臟瓣膜疾病的心臟雜音、心房顫動和高脂血癥（角膜以下敘述PCA丘腦旁正中梗死這種綜合征的癥狀需與澹妄和昏迷鑒別，患者通常表現為反應遲鈍、昏睡和躁動不安，可伴有或不伴有偏癱或偏身感覺障礙。有時可因動眼神經受累導致眼肌麻痹。患者看上去處于昏睡樣狀態，可能需要數天到數周的時間恢復，盡管有可能逐漸恢復到醒覺狀態，但因有嚴重的記憶障礙，預后仍很差。

6、基底動脈尖端栓塞可能會導致此綜合征。Percheron動脈也可受累，可純偏身感覺缺失丘腦腹后外側核梗死可引起偏身感覺缺失，此為腔隙綜合征的一種類型，通常是丘腦膝狀體動脈受累引起的。一種相關的疾病是Dejerine-Roussy綜合征，表現為可迅速緩解的輕偏癱和偏身共濟失調，患側遺留遲發性、永久性的偏身感覺障礙和發根據損害面積的不同，雙側枕葉梗死表現為不同程度的皮質盲。患者通常表現為Anton綜合征：即患者堅信自己能看見，而事實上并不能。患者能詳細地描繪出以前從未見過的物體，但卻是完全錯誤的，并且對錯誤全然不知。另一有趣的現象是盲視（blindsight）單側閉塞可導致同側偏盲。PCA閉塞導致的

7、枕葉梗死常可出現黃斑回避，盡管黃斑視覺的雙側表現讓人懷疑，但這可能是因為MCA外側膝狀體核梗死可導致偏盲、象限盲或扇形盲。外側膝狀體核由雙重血管供血，脈絡膜前動脈供應前部和前外側區，其余部分由脈絡膜后動脈供血。脈絡膜后動脈閉塞可導致一種獨特的綜合征，表現為偏盲、偏身感覺遲鈍及因外側膝狀體、穹窿、丘視覺失認指缺乏識別或理解所看到的物體或物體結構的能力，是一種高級皮質功能障礙。視覺失認的嚴格診斷必須要求視力和語言功能完整。多數患者有雙側損害，視覺皮質未受累，但視覺信息不能與某些視覺記憶相關的視覺皮質相聯系。視覺失認患者可通過其他方式識別物體，如通過觸摸或聽到叮當作響的聲音來識別鑰匙，但卻無法看到鑰

8、匙。真性視覺失認可分為統統覺型視覺失認者不能說出面前物體的名稱，不能憑記憶畫出物體，不能識別或搭配物體，但患者在走動時可以看見和避聯想型視覺失認者可根據要求畫出、搭配或指出物體，但不能說出物體的名稱。患者可看見并畫出物體的形狀，但不能識別物Balint典型的Balint綜合征多在退行性疾病中出現，雙側頂枕葉梗死亦可表現為這種綜合征，病變部位多位于MCA?口PCA血供的交界區。這種綜合征包括視覺性綜合失認(visualsimultanagnosia)視覺性綜合失認是指喪失了將一個場景的各部分綜合起來形成整體概念的能力，患者可識別一個場景的每個特定部分，但不能說明整個場景。視覺性共濟失調是指手眼協

9、調功能的喪失，即在視覺指引下執行一項運動任務時顯得非常笨拙和不協調。而凝面容失認是指不能識別面容。典型的面容失認由雙側舌回和梭狀回損害引起，但也有病例報道單側非優勢半球損害也可引起。通常不會單獨發生，常與其他失認同時出現。自體面容失認是指不能認識照片或鏡中自己的面容，是面容失認的一種亞型。這些都是病理機制不明的幻覺現象，可能代表癇性活動，傳統上可用抗驚厥藥物治療。視像存留是指在部分偏盲的視野內，閱讀障礙(失讀癥)純失讀癥可由優勢半球枕葉梗死引起。患者面對詞匯時就像看完全不懂的另外一種語言，如果口頭向他們拼出字母或者拿著他們自己的手描繪出字母輪廓時，則仍有陳述單詞及其意思的能力。雖然速度非常慢，

10、患者也可能以一個字母一個字母的方式學習閱讀，但不能將多個字母整合在一起來閱讀。典型的不伴失寫的失讀最早是由Dejerine在19世紀后期報道的。在其病例研究中，他強調了左側枕葉皮質損害和脫眠體在極少數情況下，優勢半球融葉后部由PCA供血。在同時伴有左枕葉梗死時，該區的損害可導致伴有閱讀障礙和右側偏盲的感枕葉下部的舌回損害可引起顏色辨認障礙。用Ishihara板檢驗可發現這種障礙，患者會把實際的顏色說成無色或灰色，這種障礙通常僅出現在對側視野，故稱為“偏側色盲”。另一相關的障礙是顏色舉名困難，又稱為“顏色失認”，患者可認識和搭配顏色，但不能正確說出顏色的名稱，這種障礙也可用斷開模型（discon

11、nectionmodel融葉內側、穹窿或丘腦內側核梗死可出現永久性順行性遺忘。盡管以往認為雙側梗死才會出現遺忘，但記憶功能可存在偏側性，左側腦組織梗死對口述功能影響更持久。老年患者的單側PCA更死常導致永久性的短期記憶障礙。最近，短暫性完全性當大腦腳的血供來自P1段的穿支動脈時，其梗死可引起偏癱或輕偏癱，臨床表現與內囊梗死沒有差異，但常因枕葉受累而伴有偏盲。這不綜合征可與MCA在確定為PCA多種疾病可使心臟內形成栓子，最常見的病因是心房顫動。心房顫動導致的卒中可用長期抗凝治療來預防。其他可能的病因包括心臟運動功能減退的附壁血栓（如心肌梗死、擴張性心肌病和房間隔動脈瘤）、細菌性心內膜炎、Libm

12、an-Sachs心內膜隨著經食管超聲心動圖（TEE的發展，使檢查和量化主動脈弓動脈粥樣硬化疾病成為可能。當斑塊厚度4mm和（或）由于經過C1橫突孔穿硬腦膜進入枕骨大孔，椎動脈遠端或V3段是特別容易發生夾層分離的部位。夾層分離的原因可能是自發性的，也可由較大或較小的外傷引起。繼發于椎動脈夾層分離的PCA中，被認為是內膜撕裂后形成血栓進而引起的遠端PCACaplan研究了10例有關椎動脈粥樣硬化性栓塞所致的卒中，小腦最易受累，但PCA2.3.6在后循環中運行的栓子可在基底動脈尖端滯留，引起雙側PCA動脈粥樣硬化引起的PCA典型偏頭痛通常影響后循環，臨床先兆，如閃光性暗點可能代表了橫跨枕葉皮質的Le

13、o擴散性抑制。偏頭痛患者的血3卒中的診斷并不困難，對于突然起病者，臨床醫生應警惕腦血管病。常見的鑒別診斷包括其他腦血管病，如腦出血、血管畸形、靜脈梗死、蛛網膜下腔出血和硬膜下出血。顱內占位性病變（如膠質瘤）很少突然起病。英國TIA研究中發現有1%2%脫髓鞘病變（如多發性硬化）很少表現為偏盲，但確有少數患者發生偏盲。偏頭痛一般伴有明顯的頭痛和惡心，最終（但本病應與以下疾病鑒別：急性播散性腦脊髓炎、淀粉樣腦血管病、失語、動靜脈畸形、基底動脈栓塞、腦干神經膠質瘤、頸動脈疾病導致的卒中、小腦出血、腦靜脈血栓形成、復雜部分癲癇發作、動脈夾層分離綜合征、多形性成膠質細胞瘤、HIV-1相關性腦血管病、顱內出

14、血、低級別星形細胞瘤、腦膜瘤、代謝性疾病導致的卒中線粒體腦肌病伴乳酸中毒及卒中樣發作（MELAS）、偏頭痛、變異型偏頭痛、多發性硬化、結節性多動脈炎、蛛網膜下腔出血和硬腦膜下血腫。其他應考慮的問題包急性期的常規血液學檢查是必需的，包括全血細胞計數、凝血酶原時間（PT）、部分凝血活酶時間（PTT）、國際標準化比率（INR）、電解質、肌背、血清肌酸激酶和血糖。通過這些檢查可評價患者是否適合進行溶栓治療，也是判斷卒中發病機制的一部分。所有卒中,患者均應立即進行PT、PTKINR如影像學檢查后仍不能明確卒中的發病機制，應行特殊的血液學和血清學檢查。完整的凝血功能檢查應包括抗磷脂抗體和狼瘡抗凝物的測定。

15、高凝狀態常與靜脈梗死有關，如果考慮卒中發病機制可能為靜脈血栓形成或反常性栓塞，則有必要測定蛋白C、蛋白S、V因子Leiden活化的蛋白C抵抗、抗凝血酶W和凝血酶原基因多態性。這些檢查最好在卒中后23周完成。陣發性夜間血紅蛋白尿應行血涂片、血小板聚集試驗和蔗糖溶血試驗檢查，還應該考慮進行VDRL上述檢查任何一項異常都是卒當卒中的病因是動脈粥樣硬化性疾病時，應進行相應的血液學檢查以評估動脈粥樣硬化的危險因素。應考慮和排除糖尿病。急性期空腹血清膽固醇檢查的結果會人為地降低，應在卒中后812對有些患者應進行空腹血清同型半胱氨酸水平檢查。高同型半胱氨酸血癥是所有動脈硬化性疾病的獨立危險因素，可用復合維生

16、素B（維生素R、葉酸和維生素B2）治療。目前正在進行補充維生素預防卒中的大規模隨機研究卒中預防的維生素干預（VISP所有卒中患者都應行神經影像學檢查，如傳統的CT或MRI彌散和灌注成像檢查。如果考慮溶栓治療，應先行急診CT檢查。由于顱骨偽影和組織清晰度較低，故CT對顱后窩卒中不太敏感。MRI檢查是較好的選擇。MRI可明確多發性損害，對中腦、丘腦和丘腦下結構顯示清晰。利用彌散和灌注成像技術，可對梗死和半暗帶組織進行更完整的評估。其他顱腦影像學檢查包括單光子發射計算機斷層掃描（SPECT和正電子發射計算機斷層掃描（PET）oSPEC田艮少用于急診患者，但可提供相對腦血流的信息。PET是腦代謝的研究

17、工具。在極少情況下，頭顱平片能提示腫瘤或動脈瘤的鈣化征象。經顱多普勒超聲（TCD）檢查尚未廣泛應用于臨床，仍然主要作為研究工具。越來越多的證據表明，TCD是急性期評估卒中非常有用的輔助手段。它有賴于操作者的技術和經驗，有經驗者可檢測到基底動脈遠端和P1、P2段血流情況，對于MCA比PCA獲得更多的信息，但TCD能檢測到PCA的急性血栓。頸動脈雙功超聲檢查已廣泛應用于臨床，在PCA卒中的檢查中也不應被忽略。當出現“胎兒型PCA時，卒中原因可能是嚴重的頸動脈狹窄性疾病。作為二級預防的恰當治療，頸動脈內膜切除術（CEA）選擇性插管腦血管造影仍是評價血管解剖的金標準，但具有侵入性和與操作相關的致殘危險

18、。可檢測動脈解剖的無創性方法越來越多，如磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）和TCD都能很好地評估近端循環狀態。若有疑問或需要獲得更多遠端循環的信息，必須行血管造影檢查。血管造影也可用于小動脈瘤或動脈炎的診斷，也是血管內治療前必須進行的檢查。血管SPECTt用放射，性核素99得進行的核醫學檢查方法，用以檢查靜息狀態下局部腦組織的相對血流量。它很少運用于卒中急性期檢查，目前仍是一種研究工具。PET常規經胸超聲心動圖（TTE）檢查用于檢測可能的心源性栓子，這種無創性檢查在大多數三級醫院都已常規應用。TEE用于檢測主動脈弓和心源性栓子，其敏感性是TTE的3倍。最近的一項研究表明，其在急性

19、卒中中的效價比較高，而盡管TEE的成本較高，但TTE卒中的治療必須首先了解卒中的發病機制。其方法是先通過神經功能缺損定位明確受累血管的范圍，然后根據病史、卒中亞型和輔助檢查來明確卒中的發病機制。要明確可能的機制，有時很簡單，如心電圖提示有心房顫動；而有時卻很困難，如TEE顯示的卵圓孔未閉。卒中的內科治療可分急性期、亞急性期和慢性期3急性期治療（發病3h國立神經病和卒中研究所（NINDS1995年發表了包括各種類型卒中的重組組織型纖溶酶原激活物（rtPA）試驗。如卒中發生時間明確，可應用靜脈內rtPA治療PCA梗死。然而，由于偏盲（尤其是左側偏盲）不易被立即覺察到，患者易弄錯卒中發NINDS制定

20、的rtPA生的時間，因而非常危險。rtPA治療急性卒中的市場分析警告：如不嚴格遵守治療指南，包括發病時間和亞急性期和慢性期治療（發病3h即使不適合進行溶栓治療，急性期和亞急性期治療方案的選擇仍然取決于醫生對卒中發病機制的理解。如有可能，急性卒肝素抗凝治療是常用的方法，但缺乏肝素對各種類型卒中都有效的明確證據。ORG10172（danaparoid,類肝素藥物）治療急性卒中試驗（TOAST曜示，雖然該研究的主要終點變量并沒有證實抗凝治療有任何益處，但抗凝治療對于因大動脈粥樣硬化疾病伴明顯狹窄所致的卒中可能有效，盡管提倡對后循環疾病進行長期抗凝治療，但選擇肝素治療PCA卒中應遵循個體化原業已證實，

21、阿司匹林對降低急性卒中發病14d內的復發有效，入院時就應開始服用（假如抗凝藥物尚未開始應用）。盡管PCA卒中患者深靜脈血栓形成（DVT少見，但任何臥床不起的患者都應接受DVT預防性治療。卒中患者的護理要密切關注卒中的病因一旦明確，即應開始長期的二級預防治療，包括心源性栓子（如心房顫動）、內源性椎基底動脈疾病和椎動脈當卒中病因為頸內動脈疾病時，頸動脈內膜切除術（CEA可能是最恰當的治療方法。其他一些新的治療方法，如椎動脈支架置入術正在研究之中，有望替代內科治療，但這僅僅針對椎動脈疾病。特殊情況可考慮椎動脈分流術，但這種外科治療方應盡早進行康復治療。一旦出現失讀，無論是否伴有失語，都需要語言治療師

22、參與治療；作業訓練師應幫助患者多轉向偏盲側看物體。患者常因視野缺損而不得不吊銷駕駛執照，使其獨立性下降，容易出現激怒和悲觀情緒，這些患者同時需要進行后循環卒中的外科治療和血管內治療在很大程度上尚處于研究階段，僅作為一種研究方案或在特殊情況下使用。目前很少顱外（EC）-顱內（IC）椎動脈分流術可通過連接枕動脈和椎動脈、小腦上動脈、小腦前下動脈或小腦后下動脈來完成。融淺動脈可用作供血動脈，或用靜脈、人造血管來建立到PCA的分流。自從EC-IC分流術研究的陰性結果發表以后，EC-IC分流術椎動脈開口處的動脈粥樣硬化疾病已開始采用分流術（通常是頸總動脈-椎動脈分流術）和鎖骨下動脈重建方法進行治療。椎動

23、脈閉塞術可用于動脈瘤、動脈瘤破裂和假性動脈瘤的治療。在少數情況下，椎動脈夾層分離可向顱內段擴展，發生破裂和導致蛛網膜下腔出血；同樣的，椎動脈夾層分離也可能沒有完全治愈，遺留近端假性動脈瘤而成為以后栓子的來源。治療5.2.2椎基底動脈血管成形術和支架置入術的報道日益增多多數神經科和神經外科醫生都高度懷疑血管成形術后破裂的斑塊有栓塞遠端的可能性。但是當內科治療不能控制癥狀時，有關椎動脈甚至基底動脈血管成形術和支架置入術的成功報道都說明這卒中的治療是多學科合作的過程，有經驗的卒中護理人員、物理治療師、作業治療師、語言治療師和熟悉卒中康復治療的醫生和神經科醫生，應早期參與治療（通常在起病后48h內）。

24、早期康復和逐步重新融入社會能加快恢復，縮短住院時間。語言病理學醫生和營養師可提供短期和長期的飲食指導。通常情況下，吞咽障礙不是PCA卒中的主要問題，然而患者可能會因為看不見一側的盤子而忽略了部分食物的存在，需要交換兩側的盤子并教他們轉動頭部以看到偏盲側。“心臟健康”飲食是真正的抗動脈粥樣硬化飲食，可根據卒中發病機制和潛在的危險因素選用，根據體格檢查和輔助檢查活動量因患者神經功能缺損程度而異。如有可能，應鼓勵患者多活動。出院后，神經功能缺損可能會使活動受限。患者可起病3h內有適應證的急性卒中患者可選擇溶栓治療。如果不適合溶栓治療，盡管缺乏有效的確切證據，多數仍可給予肝素靜脈點滴，但急性期抗凝治療

25、的目的在于預防卒中復發。最近有研究表明，PCA卒中復發的危險性較低，3個月內復發率為1%3%肝素治療并不能改善功能的恢復和生存率。雖然存有爭議，但仍有許多卒中專家大力推薦抗凝治療。一般而言，一定因頸動脈或其他大動脈粥樣硬化狹窄所致的卒中亞組可從緊急抗凝治療中獲益。最近TOAST式驗表明，對于病因為大動脈狹窄的患者，接受danaparoid治療者的轉歸優于未治療者。肝素和低分子量肝素（LMWH的給藥劑量和速度應在aPTT基礎上個體化決定，體重列表圖有參考作用，但因該圖是為肺栓塞、DV有口不穩定型心絞痛患者的快速抗凝治療設計的，并不一定適許多神經科醫生害怕目標aPTT超過正常值的2倍，不敢選擇事先

26、肝素團注的方法，而是采用比較溫和的給藥方案。這可能是有道理的，因為目前的證據表明，對缺血性卒中非選擇性使用肝素治療并沒有顯示出明顯的優勢。肝素治療卒中的最佳劑量方案尚未確定，兒童應根據彳重給藥。肝素裂解產物LMW是治療靜脈血栓和急性冠脈綜合征的新方法，目前也用于卒中的治療。但神經科醫生很少用LMW胎療急性卒中，因為一旦出現顱內出血，沒有一種藥物能迅速逆轉其作用。對于亞急性卒中患者，在長期應用華法林抗凝前可用LMWH華法林可長期應用，尤其是又已明確動脈栓塞來源（如心房顫動）目前已證實，首次卒中48h內給予阿司匹林325mg/d可降低急性期（起病14d內）再次卒中的發生率。睡氯匹定、氯叱格雷和Ag

27、grenox（阿司匹林加緩釋潘生丁）都可預防卒中復發。盡管臨床試驗沒有進行直接對比研究，但阿司匹林和潘生丁緩釋劑聯合應用預防卒中應該比氯叱格雷更有效。應用降壓藥、降膽固醇藥和可能降低高同型半胱氨酸血癥的維生素（維生素Be、維生素B2許多神經保護藥已進行了2期和3期隨機臨床試驗，但迄今為止，仍然未能證明哪一種神經保護藥有效。這些藥物在動物實驗中是成功的，但在臨床試驗中卻是失敗的，已經對二者的差異作了許多推測，有幾項試驗還在繼續進行之中。已對幾種溶栓藥的溶栓效果進行了試驗。對于急性缺血性卒中，只有靜脈rtPA治療（阿克伐司，而不是reteplase或duteplase）對所有類型的缺血性卒中均有效

28、而且安全。已證實動脈內尿激酶原僅對MC碎中有效，但這種治療方法還沒有得到阿克伐司（rtPA,Activase）是一種單鏈內源性絲氨酸蛋白酶，可裂解纖維蛋白，具有內源性抗凝功能。在體內半衰期短，僅67min,它能相對特異地與血凝塊中的纖維蛋白結合，使功能性半衰期延長。成人劑量：先將總劑量（0.9mg/kg）的10%靜脈團注（2min以上），剩余劑量在1h內靜脈滴注，最大劑量為90mg（注意治療急性缺血性卒中的劑量較急性心肌梗死小）；動脈內給藥的總劑量較低，血凝塊表面團注時的用量為56mg,一般不超過30mg。禁忌證：絕對禁忌證包括CT掃描顯示顱內出血，活動性內出血，無法按壓部位的出血，神經功能缺

29、損迅速緩解，經過2次降壓治療后血壓仍180/110mmHg；相對禁忌證包括意識水平下降，CT掃描顯示早期大面積梗死改變，血小板計數100X109/l,INR1.4或PT15s,aPTT40s,近2個月內有顱內或脊柱內手術，近3個月內有卒中或頭部損傷，近21d內有胃腸出血或胃潰瘍；近21d內有手術或外傷史，既往有顱內出血；血糖2.7mmol/L或22.2mmol/L,卒中時伴有癲癇發作、妊娠、心內膜炎、急性心包炎和嚴重的潛在的內科疾病。藥物相互作用：在阿克伐司治療前、中、后服用改變血小板功能的藥物（如阿司匹林、潘生丁和阿昔單抗）可增加出血的危險，肝素或阿克伐司都可引起出血并發癥。靜脈內tPA治療

30、后24h內不能應用抗血小板或抗凝治療。妊娠：妊娠期用藥是否安全尚不清楚。注意事項：阿克伐司很少引起血管性水腫和過敏反應；同時應用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）可增加此并發癥的危險；聯合使用維生素K拮抗劑時，要注意監測出血情況，尤其是動脈穿刺部位；在用阿克伐司過程中或之后，要注意監測和控制血壓；治療急卜iE缺血性卒中時劑量不能0.9mg/kg抗血小板聚集藥可抑制環氧化酶系統，減少血小板激活藥血栓素A2（TXA2阿司匹林（Anacin,Ascriptin,BayerAspirin阿司匹林可抑制前列腺素的合成，阻礙具有血小板聚集作用的TXA2的合成。成人劑量：口服301300mg,1次/d或分次

31、服用（劑量大時）；多數醫生認為，50325mg/d的劑量與更大劑量相比，能提供相同的降低卒中危險的效果。有些患者對阿司匹林有耐藥性或可能發生耐藥性，理論上稱為阿司匹林無效者”，較大劑量（1300mg/d）對某些阿司匹林無效者有效。相反，在心臟病學文獻中，阿司匹林的劑量問題從來不是主要問題。禁忌證：對本品過敏，肝臟損害，低凝血酶原血癥，維生素K缺乏癥，出血性疾病，哮喘，與阿司匹林相關的Reye綜合征，16歲的流感患兒。藥物相互作用：使用抗酸藥和尿液堿化劑可降低阿司匹林的藥效；皮質類固醇可降低水楊酸鹽的血藥濃度；與抗凝藥合用可加重低凝血酶原血癥，延長出血時間；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用和增加苯妥

32、英和丙戊酸的毒性；劑量2g/d時，可增強磺酰月尿的降血糖作用。妊娠：妊娠期用藥一般是安全的，但僅在利大于弊時才考慮使用。注意事項：可引起一過性腎功能損害和使慢性腎病惡化；嚴重貧血、凝血功能障礙曝氯匹定（Ticlid）曝氯匹定通過阻斷血小板ADP受體抑制血小板的功能。成人劑量：250mg,口服，2次/d。禁忌證：對本藥過敏；中性粒細胞減少或血小板減少；肝臟損害和活動性出血。藥物相互作用：與皮質類固醇和抗酸藥合用療效降低；與茶堿、西咪替丁、阿司匹林和非笛體類抗炎藥合用毒性增加。妊娠：妊娠期禁用。注意事項：約1%首次應用本品者可引起粒細胞減少；在服藥的前3個月，應每2周查血常規1氯叱格雷（Plavi

33、x氯叱格雷通過阻斷血小板二磷酸腺昔（ADP受體抑制血小板功能。成人劑量：75mg,口服，1次/d。禁忌證：對本品過敏；活動性出血，如消化性潰瘍或顱內出血。藥物相互作用：與泰普生合用可增加胃腸道出血的危險，可延長出血時間；與華法林合用是否安全還不清楚。妊娠：妊娠期禁用。注意事項：在外傷、手術或病理條件下，因可增加出血的危險性，應慎用本藥；有出血傾向病灶（如潰瘍）Aggrenox（潘生丁/阿司匹林緩釋膠囊阿司匹林可抑制前列腺素合成，阻礙具有血小板聚集作用的TXA2的合成。小劑量應用可抑制血小板聚集，改善靜脈淤滯和靜脈血栓形成等并發癥。潘生丁通過抑制紅細胞攝取腺背而抑制血小板黏附，它本身也是血小板活

34、性抑制劑。止匕外，潘生丁還通過抑制磷酸二酯酶活性使血小板內3',5'-環單磷酸腺普增多，抑制血小板激活劑TXA2的合成。歐洲卒中預防研究2期結果表明，聯合用藥預防復發性卒中或短暫性腦缺血發作的效果優于單用阿司匹林。成人劑量：25mg阿司匹林十200mg潘生丁緩釋片，1片，口服，2次/d。禁忌證：對本品過敏，肝臟損害，低凝血酶原血癥，維生素K缺乏癥，出血性疾病，哮喘，與阿司匹林相關的Reye綜合征，16歲的流感患兒。藥物相互作用：抗酸藥和尿液堿化劑可降低阿司匹林的藥效；皮質類固醇可降低水楊酸鹽的血藥濃度；與抗凝藥合用可加重低凝血酶原血癥和延長出血時間；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用

35、和增加苯妥英和丙戊酸的毒性；劑量2g/d時，增強磺酰月尿的降血糖作用；茶堿可降低潘生丁的低血壓作用；因有抗血小板活性作用，可增加肝素毒性。妊娠：妊娠期應用不安全。注意事項：阿司匹林可引起一過性腎功能損害，使慢性腎病惡化；嚴重貧血、羥甲基戊二單酰輔酶A（HMG-CoA高膽固醇血癥是卒中的危險因素，有效降低膽固醇可降低卒中發病率。用“他汀”類藥物治療冠心病后同時也可降低卒中的危險。幾種他汀類藥物，如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀均較常用。辛伐他汀和普伐他汀已被FDA批準用于預防冠心病患者的卒中發作，所有他汀類藥物都可抑制膽固醇合成的限速酶HMG-Co處原酶。對降低低密度膽固醇（LDL）非

36、常有效，但對降低高密度膽固醇（HDL）和三酰甘油的效果稍差。他汀類藥物還可通過其他作用，如穩定斑塊、減少自由基形成和阿托伐他汀（Lipitor阿托伐他汀通過抑制HMG-C。斑原酶而抑制膽固醇的合成和增加膽固醇的代謝。成人劑量：10mg,口服，2次/d。禁忌證：對本品過敏，明顯的肝臟損害，肌炎、肌強直和其他肌肉疾病。藥物相互作用：與三座類抗真菌藥、中樞神經抑制藥、大環內脂類抗生素、咪拉地爾合用可增加毒性。妊娠：妊娠期禁用。注意事項：可引起敏感者肌肉壞死，其發生率1%血清肌酸磷酸激酶可能會無癥狀升高；血清轉氨酶可能會升高；出現痛性痙攣或肌肉疼痛、無力時應立即停藥；治療前及治療后12周或洛伐他汀（M

37、evacor洛伐他汀競爭性抑制HMG-C。斑原酶，該酶對膽固醇合成的限速步驟起催化作用。在開始治療前，應進食低膽固醇飲食36個月，并長期進食低膽固醇飲食。成人劑量：30mg,晚餐時服用；每4周調整1次劑量；最大劑量不超過80mg/d。禁忌證：對本藥過敏，活動性肝病。藥物相互作用：可增加吉非貝齊、氯貝特、煙酸、環抱菌素和口服抗凝藥的毒性；伊曲康座和酮康座可增加洛伐他汀的毒性；與紅霉素合用可增加橫紋肌溶解的危險性。妊娠：妊娠期服用安全。注意事項：可引起轉氨酶升高，治療前和治療后1215個月內，每46周檢查1次肝功能，以后定期復查。普伐他汀（Pravachol普伐他汀競爭性抑制HMG-Co斑原酶，對

38、膽固醇合成的限速步驟起催化作用。開始治療前應進食低膽固醇飲食36個月，并長期進食低膽固醇飲食。成人劑量：1020mg,就寢時口服，劑量可增加到40mg,就寢時口服。禁忌證：對本藥過敏，活動性肝病。藥物相互作用：消膽胺可增加其療效；可增加吉非貝齊、氯貝特、煙酸、環抱菌素和口服抗凝藥的毒性；伊曲康座和酮康座可增加普伐他汀的毒性；與紅霉素合用增加橫紋肌溶解的危險性。妊娠：妊娠期禁用。注意事項：可引起轉氨酶升高，治療前及治療后1215個月內，每46周檢查16.4對正常代謝過程和DNA葉酸（Folvite）是紅細胞內多種酶的重要輔助因子，維生素B6、維生素B12和葉酸有助于降低血清同型半胱氨酸水平。成人劑量：0.55mg/d,口服，必要時同時服用維生素B6和維生素B12。禁忌證：對本品過