1、急診醫學專業畢業論文 精品論文 失血性休克大鼠肺臟TM、EPCR mRNA表達的變化及參附的干預作用關鍵詞：失血性休克 血栓調節蛋白 內皮細胞蛋白C受體 血氣分析 參附注射液摘要：目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，

2、然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(

3、P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P&l

4、t;0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的

5、TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。正文內容 目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Da

6、wley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺

7、臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P&gt

8、;0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組

9、和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR m

10、RNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-

11、PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休

12、克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義

13、(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺

14、損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含

15、參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參

16、附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值

17、較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷

18、持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格

19、氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P&

20、amp;amp;lt;0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P&

21、amp;amp;gt;0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有

22、顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)

23、、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對

24、表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0

25、.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO

26、2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善

27、氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常

28、組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯

29、。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；

30、隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM m

31、RNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血

32、至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P&

33、;amp;lt;0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時

34、間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血

35、性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 10

36、4只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組

37、和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P<0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計

38、學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0

39、.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克

40、大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，

41、采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內皮細胞蛋白C受體mRNA的相對表達量。血液標本檢測血漿PT、APTT及血氣分析。 結果： 1.與正常組和創傷組比較，休克組各個時間點肺臟組織中TM mRNA、EPCRmRNA明顯升高，有顯著統計學意義(P<0.01)，林格組和參附組早期有所升高(P<0.05)，隨后開始下降(P>0.05)。與休克組相比，林格組和參附組均明顯降低(P<0.05)，且參附組下降更明顯。創傷組隨時間延長升高，3h開始與正常組差異有統計學意義(P&a

42、mp;lt;0.05)。 2.休克組PT、APTT較正常組延長有統計學意義(P<0.05)。參附組和林格組早期延長，隨后開始降低，與正常組、創傷組比無統計學意義(P>0.05)。創傷組隨時間增加逐漸延長，與正常組間差異無統計學意義(P>0.05)。與休克組比，參附組和林格組均降低，隨時間增加有統計學意義(P<0.05)。 3.林格組、參附組和休克組早期pH、PO2值較正常組和創傷組降低有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組升高接近正常組和創傷組，而休克組繼續下降與

43、其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)；林格組、參附組和休克組早期PCO2值較正常組和創傷組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；隨復蘇時間的延長林格組和參附組逐漸降低接近正常組和創傷組，休克組則繼續升高與其他四組間差異均有顯著統計學意義(P<0.01)。 結論： 1.失血性休克時存在凝血功能紊亂，大鼠肺臟組織中的TM mRNA、EPCRmRNA表達持續增加，提示內皮細胞損傷持續存在。 2.林格氏液與參附注射液復蘇治療均能使大鼠肺臟組織中TM mRNA和EPCR mRNA表達量減少，凝血功能改善。 3.單純使用林格氏

44、液治療失血性休克早期可能會加重肺損傷。 4.參附注射液在治療失血性休克時能改善凝血功能、減輕酸中毒、改善氧和，起到肺保護作用，而早期應用效果可能更好。目的： 1.觀察失血性休克大鼠肺臟組織中TM和EPCR mRNA表達量及血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、動脈血氣分析的動態變化。 2.觀察參附注射液的干預作用。 方法： 104只成年健康Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成5組：正常對照組、創傷組、失血性休克組、林格氏液復蘇組、參附液復蘇組。除正常組和創傷組外，其余組大鼠均從頸總動脈放血至(40±5)mmHg60分鐘，然后休克組不復蘇，林格組用3倍失血量的林格氏液復蘇；參附組用含參附注射液(10ml/kg)和林格氏液組成的3倍失血量的液體復蘇。除正常組外，其它各組分別在動靜脈置管后的2、3、7小時取腹主動脈血和肺臟組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺臟組織中血栓調節蛋白和內