1、腦血管疾病概述 腦血管疾病是指由各種原因導致的腦血管性疾病的總稱。卒中為腦血管疾病的主要臨床類型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然發病、迅速出現局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征，為一組器質性腦損傷導致的腦血管疾病。 腦血管疾病是危害中老年人身體安康和生命的主要疾病之一。卒中是目前導致人類死亡看第二位原因，它與缺血性心臟病、惡心腫瘤構成多數全國的三大致病疾病。近年來卒中在我國全死因順位明顯前移。2021年衛生部公布的第三次全國死因調查，卒中136.64/10萬已超過惡性腫瘤成為中國第一致死病因。我國卒中發病率120-180/10萬，患病率400-700/10萬，每年新發病例大于200萬，

2、每年死亡病例大于150萬，存活者600萬-700萬，且2/3存活者遺留有不同程度的殘疾。卒中也是單病種致殘率最高的疾病。本病高發病率、高死亡率和高致殘率給社會、家庭帶來沉重的負擔和痛苦。隨著人口老齡化，腦血管疾病造成的危害日趨嚴重。今年腦血管疾病的診療技術已有很大進展，并較大程度地改善了患者的預后。但是，由于絕大局部卒中患者的病理生理過程無法逆轉，減少卒中疾病負擔的最正確途徑還是預防，特別應強調一級預防，即針對卒中的危險因素積極地進展早期干預預防，以減少卒中的發生。腦血管疾病分類圖表。腦血液循環調節及病理生理 正常成人的腦重為1500g，占體重的2%-3%，流經腦組織的血液750-1000mg

3、/min，占每份心搏出量的20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%-30%，腦能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲藏，因此腦組織對缺血、缺氧性損壞十分敏感。如果全腦組織的供血完全中斷6秒，患者即出現意識喪失，10秒自發腦電活動消失，5分鐘最易損的特定神經元出現不可逆性損傷，10-20分鐘大腦皮質出現廣泛性的選擇性神經元壞死。 腦組織的血流量分布不均，通常灰質的血流量高于白質，大腦皮質的血流供給最豐富，其次為基底節和小腦皮質。不同腦組織細胞對缺血、缺氧性損害的敏感性不同；神經元最不能耐受，其次為神經膠質細胞，最后為血管內皮細胞。不同部位的神經元對缺血、缺氧的敏感性亦不同；大腦新皮質的椎體

4、神經元、海馬CAI椎體神經元和小腦Purkinje細胞對缺血、缺氧性損害最敏感，腦干運動神經核對缺血、缺氧耐受性較高。 腦血管疾病的病因 各種原因如動脈硬化、血管炎、先天性血管病、外傷、藥物、血液病及各種栓子和血流動力學改變都可引起急性或慢性的腦血管疾病。根據解剖構造和發病機制，可將腦血管疾病的病因歸為以下幾類；1、 血管壁病變 以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害為常見，其次為結核、梅毒、結締組織疾病和鉤端螺旋體等病因所致的動脈炎，再次為先天性血管病如動脈瘤、血管畸形和先天性狹窄和各種原因外傷、顱腦手術、插入導管、穿刺等所致的血管損傷，另外還有藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損等

5、。2、 心臟病和血液動力學改變 如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙、傳到阻滯、風濕性或非風濕性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是心房纖顫。3、 血液成分和血流流變學改變 包括各種原因所在的高粘血癥，如脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等，另外還有凝血機制異常，特別是應用抗凝劑、避孕藥物，彌散性血管內凝血和各種血液性疾病等。4、 其他病因 包括空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子，腦血管受壓、外傷、痙攣等。診斷與治療原那么腦血管病的診療原那么與其他疾病類似，包括病史、體格檢查和實驗室檢查。根據突然發病、迅速出現局灶性或彌散性腦損害的病癥及體征，臨床可初步考慮腦卒中。結合腦部血管病變導

6、致疾病的證據，如神經功能缺損符合血管分布的特定，顱腦CT、MRI或MRA、DSA及腦脊液等檢查發現相關的疾病證據，以及常有的卒中危險因素，如高齡、高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙和高脂血癥等，一般較容易作出診斷。但單純依靠病癥和體征等臨床表現不能完全區別缺血性或出血性腦血管病，必須依靠顱腦CT等神經影像學檢查才能作出鑒別診斷。腦血管病的治療原那么為挽救生命、降低殘疾、預防復發和提高生命質量。由于目前絕大局部卒中患者的病理生理過程無法逆轉和缺少有效的卒中治療方法，急性卒中的治療主要是處理卒中合并癥。迄今為止，僅有極少數的治療方法被循證醫學證實對急性卒中原發的腦損害有治療效果，如急性缺血性腦卒中的超早

7、期溶栓治療。卒中是急癥，患者發病后是否及時送達醫院，并獲得早期診斷及早期治療，是能否到達最好救治效果的關鍵。有條件的城市應組建和完善院前卒中快速轉運系統，卒中發病后應撥打120急救 ，通過急救車將患者快速平安地轉運到最近的能提供急診卒中治療的醫院。急診卒中治療醫院應開通卒中綠色通道，最大限度減少院內延誤治療。卒中單元是一種多學科合作的組織化病房管理系統，其核心工作人員包括臨床醫師、專業護士、物理治療師、職業治療師、言語訓練師和社會工作者。卒中單元雖然不是卒中的一種治療方法，但它顯著改善住院卒中患者管理，為卒中患者提供全面和優質的藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和安康教育。因而，卒中患者在

8、卒中單元進展治療較非卒中單元明顯地提供療效和滿意度。目前，卒中單元已被循證醫學證實是卒中治療的最正確途徑。有條件的醫院，所有急性腦血管病患者都應收入到卒中單元治療。腦血管病的治療應以循證醫學的證據為根底，但目前臨床上采用的許多腦血管病的治療方法尚缺少足夠的循證醫學證據。臨床醫師應將個人經歷與循證醫學證據有機地結合起來，重視臨床指南的指導作用，并充分考慮患者的要求，制訂患者經濟可承受的有效、合理和實用的個體化診療方案。 第一節 短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作transient ischemic attack,TIA是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床病癥一般不超過1小時，最長

9、不超過24小時，且無責任病灶的證據。凡神經影像學檢查有神經功能缺損對應的明顯病灶者不宜稱為TIA。傳統的TIA定義，只要臨床病癥在24小時內消失，不遺留神經系統體征，而不管是否存在責任灶。近來研究證實，對于傳統TIA患者，如果神經功能缺損病癥超過1小時，絕大局部神經影像學檢查均可發現對應的腦部梗死小病灶。因此，傳統的TIA許多病例實質上是小卒中。病因及發病機制TIA的發病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因有關，其發病機制主要有以下兩種類型；1、 血流動力學改變 是在各種原因如動脈硬化和動脈炎等所致的頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈嚴重狹窄根底上，血壓的急劇

10、波動導致原來靠側支循環維持的腦區發生的一過性缺血。血流動力型TIA的臨床病癥比擬刻板，發作頻率通常密集，每次發作持續時間短暫，一般不超過10分鐘。2、 微栓子 主要來源于動脈粥樣硬化的不穩定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性的心源性栓子及膽固醇結晶等。微栓子阻塞小動脈常導致其供血區域腦組織缺血，當栓子破碎移向遠端或自發溶解時，血流恢復，病癥緩解。微栓塞型TIA的臨床病癥多變，發作頻率通常稀疏，每次發作持續時間一般較長。如果持續時間超過30分鐘，提示微栓子較大，可能來源于心臟。臨床表現1 一般特點 TIA好發于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病或高脂血癥等腦血

11、管病危險因素。發病突然，局部腦或視網膜功能障礙歷時短暫，最長時間不超過24小時，不留后遺病癥。由于微栓塞導致的腦缺血范圍很小，一般神經功能缺損的范圍和嚴重程度比擬有限。TIA常反復發作，每次發作表現相似。2 頸內動脈系統TIA 臨床表現與受累血管分布有關。大腦中動脈供血區的TIA可出現缺血對側肢體的單癱、輕偏癱、面癱、和舌癱，可伴有偏身感覺障礙和對側同向偏盲，優勢半球受損常出現失語和失用，非優勢半球受損可出現空間定性障礙。大腦前動脈供血區缺血可出現人格和情感障礙，對側下肢無力等。頸內動脈主干TIA主要表現為眼動脈穿插癱患側單眼一過性黑朦、失明和/或對側偏癱及感覺障礙，Horner穿插癱患側Ho

12、rner征、對側偏癱。3 椎-基底動脈系統TIA 最常見表現是眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視。可有單側或雙側面部、口周麻木，單獨出現或伴有對側肢體癱瘓、感覺障礙，呈現典型或不典型的腦干缺血綜合征。此外，椎-基底動脈系統TIA還可出現以下幾種特殊表現的臨床綜合征；a 跌倒發作 表現為雙下載突然失去張力而跌倒，無意識喪失，常可很快自行站起，系腦干下部網狀構造缺血所致。有時見于患者轉頭或仰頭時。B短暫性全面遺忘癥；發作時出現短時間記憶喪失，發作時對時間、地點定向力障礙，但談話、書寫和計算力正常，一般病癥持續數小時，然后完全好轉，不遺留記憶損害。發病機制仍不十分清楚，局部發病可能是大腦后動脈顳支缺

13、血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。c 雙眼視力障礙發作；雙側大腦后動脈距狀支缺血導致枕葉視皮質受累，引起暫時性皮質盲。值得注意的是，椎-基底動脈系統TIA患者很少出現孤立的眩暈、耳鳴、惡心、暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡或癲癇等病癥，往往合并有其他腦干或大腦后動脈供血區缺血的病癥和、或體征。輔助檢查 CT或MRI檢查大多正常。局部病例彌散加權MRI可以再發病早期顯示一過性缺血灶，缺血灶多呈小片狀，一般體積1-2ml.CTA、MRA及DSA檢查有時可見血管狹窄、動脈粥樣硬化改變。TCD檢查可探查顱內動脈狹窄，并可進展血流狀況評估和微栓子檢測。血常規和血生化檢查時必要的，神經心理檢查可發現

14、輕微的腦功能損害。 診斷及鑒別診斷1、 診斷大多數TIA患者就診時臨床病癥已消失，故診斷主要依靠病史。中老年突然出現局灶性腦功能損害病癥，符合頸內動脈或椎-基底動脈系統及分支缺血表現，并在短時間內病癥完全恢復多不超過1小時，應高度疑心TIA。PWI/DWI/CTP和SPECT有助TIA的診斷。2、 鑒別診斷1、 癲癇的局部性發作；特別是單純局部性發作，常表現為持續數秒或數分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開場，并向周圍擴展，可有腦電圖異常，CT、MRI檢查可發現腦內局灶性病變。2、 梅尼埃病；發作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈系統TIA相似，但每次發作持續時間往往超過24小時，反復發作

15、后聽力減退等病癥，除眼球震顫外，無其他神經系統定位體征。發作年齡多在50歲以下。3、 心臟疾病；阿-斯綜合征 嚴重心律失常如室上性心動過速、多源性室性期前收縮、室速或室顫、病態竇房結綜合征等，可因陣發性全腦供血缺乏出現頭暈、暈倒和意識喪失，但常無神經系統局灶性病癥和體征，動態心電圖監測、超聲心動圖檢查常有異常發現。4、 其他；顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲等亦可出現類似TIA發作病癥。原發或繼發性自主神經功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現短暫性全腦供血缺乏，出現發作性意識障礙。基底動脈型偏頭痛，常有后循環缺血發作，應注意排除。治療 TIA是急癥。TIA發病后2-7天內為卒中的高

16、風險期，對患者進展緊急評估與干預可減少卒中的發生。臨床醫師還應提前做好有關的準備工作，一旦TIA轉變為腦梗死，不要因等待凝血功能等結果而延誤溶栓治療。 1TIA短期卒中風險評估 常用的TIA危險分層工具為ABCD2評分。病癥發作在72小時內并存在以下情況之一者，建議入院治療；a、ABCD2評分大于3分；bABCD2評分0-2分，但門診不能在2天內完成TIA系統檢查；c ABCD2pingf 0-2分，并有其他證據提示病癥由局部缺血造成，如DWI已顯示對應小片狀缺血灶。2藥物治療A、 抗血小板治療；非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。卒中風險較高患者，如TIA或小卒中發病1個月內，可采用小劑量

17、阿司匹林50-150mg/d與氯吡格雷75mg/d聯合抗血小板治療。一般單獨使用阿司匹林50-325mg/d;氯吡格雷75mg/d;小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫分別25mg和200mg，2次/天。B、 抗凝治療 ；心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般短期使用肝素后改為華法林口服抗凝，華法林治療目標為國際標準比值INR到達2-3，用藥量根據結果調整。卒中高度風險的TIA患者應選用半衰期較短和較易中和抗凝強度的肝素；一旦TIA轉變為腦梗死，可以迅速糾正凝血功能指標異常，使之符合溶栓治療的入選標準。頻繁發作的TIA或椎-基底動脈系統TIA，及對抗血小板治療無效的

18、病例也可考慮抗凝治療。對人工心臟瓣膜置換等卒中高度風險的TIA患者還可考慮口服抗凝劑治療加用小劑量阿司匹林或雙嘧達莫聯合治療。C、 擴容治療；糾正低灌注，適用于血流動力型TIA.D、 溶栓治療；對于新近發生的符合傳統TIA定義的患者，雖神經影像學檢查發現有明確的腦梗死責任灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌癥。在臨床病癥再次發作時，假設臨床已明確診斷為腦梗死，不應等待，應按照卒中指南積極進展溶栓治療。E、 其他；對有高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖酶治療。活血化瘀中藥制劑對TIA患者也可能有一定的治療作用。3 TIA的外殼治療 對過去6個月內發生過TIA的患者，如果同側無創性成像顯示頸內動脈

19、狹窄大于70%或導管血管造影顯示狹窄大于50%，且圍術其并發癥和死亡風險估計小于6%，那么推薦行頸動脈內膜切除術(CEA)治療。頸動脈血管成形和支架置入術(CAS)可作為CEA治療的一種替代方法。無早期血運重建禁忌證時，最好在2周內行CEA或CAS。但如狹窄程度小于50%，那么不是CEA或CAS進展血運重建的指征。病癥性顱外段頸動脈閉塞患者不推薦常規行顱外-顱內血管旁路移植術。患者在承受最正確的藥物治療包括抗栓；他汀類藥物和相關危險因素控制期間仍出現病癥，可考慮對椎動脈顱外段狹窄患者行血管內手術治療。主要顱內動脈狹窄所致的TIA不推薦行顱外-顱內血管旁路移植術，目前進展血管成形術和或支架置入術

20、的有效性尚不清楚。4 控制危險因素 預后 TIA患者早期發生卒中的風險很高，發病7天內的卒中風險為4%-10%，90天卒中風險為10%-20%平均11%。發作間隔時間縮短；發作持續時間延長、臨床病癥逐漸加重的進展性TIA是即將開展為腦梗死的強烈預警信號。TIA患者不僅易發生腦梗死，也易發生心肌梗死和猝死。90天內TIA復發、心肌梗死和死亡事件總風險高達25%。最終TIA局部開展為腦梗死，局部繼續發作，局部自行緩解。 腦梗死腦梗死又稱缺血性卒中，是指各種原因所致腦部血流供給障礙，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死是卒中中最常見類型，約占70%-80%。

21、 腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區卒中研究分型(OCSP).OCSP不依賴影像學結果，在常規CT、MRI尚未發現病灶時就可根據臨床表現迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小及部位，臨床簡單易行，對指導治療、評估預后有重要價值。OCSP分型標準1完全前循環梗死TACI大腦高級神經活動意識、失語、失算、空間定向力等障礙；同向偏盲；對側三個部位面、上肢與下肢較嚴重的運動或感覺障礙。多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2、局部前循環梗死PACI,偏癱、偏盲、偏身感覺障礙及高級神經功能障礙較TACI局限或不完全。提示是MCA遠端主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小

22、梗死。3、后循環梗死POCI，表現椎-基底動脈綜合征，如同側腦神經麻痹及對側感覺運動障礙及小腦功能障礙等。4、腔隙性腦梗死LACI；表現為各種腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕偏癱等。大多是基底核或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶，梗死灶直徑小于1.5cm-2.0cm。 腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型。TOAST分型標準1、大動脈粥樣硬化型；要求血管影像學檢查證實與腦梗死神經功能缺損向對應的顱內或顱外大動脈狹窄大于50%或閉塞，且血管病變符合動脈粥樣硬化改變；或存在顱內或顱外大動脈狹窄大于50%或閉塞及間接證據，如影像學(CT/MRI)顯示大腦皮質、腦干、小腦或

23、皮質下梗死灶的直徑大于1.5cm，臨床表現為皮質損害體征，如失語，意識改變，體象障礙，或有腦干、小腦損害體征。要求有至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素如高齡、高血壓、高血脂等或系統性動脈粥樣硬化如斑塊、冠心病等證據。同時還需排除心源性栓塞所致腦梗死，如在狹窄大于50%或閉塞顱內或顱外大動脈支配區以外無急性梗死灶，沒有心源性卒中高度或中度危險因素。2、心源性栓塞型；臨床表現和影像學與大動脈粥樣硬化型一樣。如果有不止一個血管支配區或多系統栓塞支持該分型。要求至少存在一種心源性卒中高度或中度危險因素。3、小動脈閉塞型；可無明顯臨床表現或表現為各種腔隙綜合征，但無大腦皮質受累的表現。要求頭部CT或M

24、RI正常或梗死灶直徑小于1.5cm。4、其他病因型；指除以上3種明確病因的分型外，其他少見的病因，如血凝障礙性疾病、血液成分改變、各種原因血管炎、血管畸形、結締組織病、夾層動脈瘤、肌纖維營養不良等所致的腦梗死。5、不明原因型；包括兩種或多種病因、輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。依據局部腦組織發生缺血壞死的機制可將腦梗死分為三種主要病理生理學類型；腦血栓形成、腦栓塞和血流動力學機制所致的腦梗死。腦血栓形成和腦栓塞均是由于腦供血動脈急性閉塞或嚴重狹窄所致，約占全部急性腦梗死的80%-90%。前者急性閉塞的腦動脈是因為局部血管本領存在病變而繼發血栓形成所致，故稱腦血栓形成；后者急性閉塞

25、的腦動脈本身有或無明顯病變，是由于栓子阻塞動脈所致，故稱腦栓塞。大局部腦血栓形成和腦栓塞在卒中發病早期即出現不同程度的血管自然再開通。血流動力學機制所致的腦梗死，其供血動脈沒有發生急性閉塞或嚴重狹窄，是由于近端大血管嚴重狹窄加上血壓下降，導致局部腦組織低灌注，從而出現的缺血壞死，約占全部急性腦梗死的10%-20%。 本章將以腦血栓形成為重點，介紹不同類型腦梗死的相關問題。 腦血栓形成腦血栓形成是腦梗死常見的類型，動脈粥樣硬化是本病的根本原因，因此，腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死。病因及發病機制1、動脈粥樣硬化 主要發生在管徑500m以上有動永，其斑塊導致管腔狹窄或血栓形成，可見于

26、頸內動脈和椎一基底動脈動系統任何部位，以動脈動分叉處多見，如勁總動脈動與頸內、外動脈分叉處，大腦前、中動脈動起始段椎動脈在鎖骨下動脈動的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部。腦動脈粥樣硬化常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。2、動脈炎 如結締組織病、細菌、病毒、螺旋體感染等均可導致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3、其他少見原因 包括藥源性如可卡因、安非他明；血液系統疾病如細細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血、鐮狀細胞貧血、纖溶酶原莊激活物不全釋放伴發的高凝狀態等；遺傳性高凝狀態如抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏和蛋

27、白S缺乏；抗磷脂抗體如抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發育不良和顱內外頸動脈和椎動脈夾層動脈瘤等。此外，尚有極少數不明原因者。病理及病理性生理1、病理 腦梗死發生率在勁內動脈系統約占80%，椎一基底動脈系統為20%。閉塞好發的血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎一基底動脈等。閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。局部血液供給中斷引起的腦梗死我為白色梗死，大面積腦梗死常可繼發紅色梗死即出血性梗死。缺血、缺氧性損害表現為神經細胞壞死和凋亡兩形式。腦缺血性病病變的病理分期如下：1超早期1-6小時：病變腦組織變化不明顯，可見局部血管內皮細

28、胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化。2急生期6-24小時：缺血區腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。3壞死期24-48小明：大量神經細胞脫失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨唾細胞浸潤，腦組織明顯水腫。4軟化期3日期3周：病變腦組織液化變軟。5恢復期3-4周后：液化壞死腦組織被子細胞去除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續數月至2年。2、病理生理 局部腦缺血由中心壞死區及周圍腦缺血半暗帶組成。壞死區中腦細胞死亡，缺血半暗帶由于存在側支循環，尚有大量存活的神經元。如果能在短時間內，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區腦組織損傷是可逆

29、的，神經細胞有可能存活并恢復功能。但缺血腦組織即使很愉恢復供血，還會發生一系列“瀑布式缺血級聯反響，繼續造成腦損害。目前已明確一導致神經細胞損傷的神經生化學和分子生物學機制，如神經細胞內鈣超載、興奮性氨基細胞毒性作用、自由基和再灌注損傷、神經細胞凋亡等，并針對這些機制設計了許多神經保護藥物。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的一個主要目的；而恢復缺血腦組織的供血和對缺血腦組織實施保護是挽救缺血半暗帶的兩個根本治療途徑。缺血半暗帶具有動態的病理生理學過程。隨著缺血時間的延長和嚴重程度的加重，中心示死區越來越大，缺血半暗帶越來越小。大局部缺血半暗帶存活的時間僅有數小時，因此，急性腦梗死的治療必須在發病

30、早期進展。如果腦組織已經發生壞死，這局部腦組織的功能必然出現損害，以后所有的治療方法都將無濟于事，或只能讓周圍健存的腦組織進展有限的局部功能代償。有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時間，稱為治療時間窗。目前研究說明，急性缺血性卒中溶栓治療的時間窗一般不超過發病6小時，機械取栓時間窗不能超8小時。如果血運重建的治療方法超過其TTW，那么不能有效挽救缺血腦組織，甚至可能因再灌損傷和繼發腦出血而加重腦損作。臨床表現1、一般特點 動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見。常在安靜或睡眠中發病，局部病例有TIA前驅病癥如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發病后10余小時或1-2日到達頂峰，

31、臨床表現取決于梗死灶的大小和部位。患者一般意識清楚，當發生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，可出現意識障礙，甚至危及生命。2、不同腦血管閉塞的臨特點1勁內動脈閉塞的表現：嚴重程度差異較大，主要取決于側支循環狀況。勁內動脈閉塞常發生在勁內動脈分叉后，慢性血管閉塞可無病癥。病癥性閉塞可出現單眼一過性黑矇，偶見永久性失明視網膜動脈缺血或Homer征頸上交感神經節后纖維受損。遠端大腦中動脈血液供給不良，可以出現對側偏癱、偏身感覺障礙和或同向性偏盲等，優勢半球受累可伴失語癥，非優勢半球受累可有體象障礙。體檢可聞及動動脈博動減弱或聞及血管雜音。2大腦中動脈閉塞的表現1主干閉塞：導致三偏病癥，即病灶對側偏癱包括

32、中樞性面舌癱和肢體癱瘓、偏身感覺障礙及偏盲三偏，伴頭、眼向病灶側凝視，優勢半球受累出現完全性失語癥，非優勢半球受累出現體象障礙，患者可以出現意識障礙。？2皮質質支閉塞：1、上局部支閉塞導致病灶對側面部、上下肢癱玫感覺缺失，但下肢癱瘓較失寫、命名性失語、失認等。 2)雙側皮質支閉塞：可導致完全型皮質盲，有時伴有不成形的視幻覺。記憶受損累及顳葉、不能識別熟悉面孔面容失認癥等。 3)大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘腦綜臺征。包括垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中動脈綜合征，主要表現是同側動眼神經麻痹和對側偏癱，即Weber綜合征病變位于中腦基底部，動眼神經和皮質脊髓束受累；同側動

33、眼神經麻痹和對側共濟失調、震顫，即Claude綜合征病變位于中腦被蓋部，動眼神經和結合臂；同側動眼神經麻痹和對側不自主運動和震顫，即Benedikt綜合征病變位于中腦被蓋部，動眼神經、紅核和結合臂。 4)大腦后動脈深穿支閉塞：丘腦穿通動脈閉塞產生紅核丘腦綜合征，表現為病灶側舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟失調和對側偏身感覺障礙；丘腦膝狀體動脈閉塞產生丘腦綜合征丘腦的感覺中繼核團梗死，表現為對側深感覺障礙、自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等。 (5)椎一基底動脈閉塞的表現：血栓性閉寨多發生于基底動脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發生在基底動脈尖。基底動脈或

34、雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現針尖樣瞳孔。 1)閉鎖綜合征：基底動脈的腦橋支閉塞致雙側腦橋基底部梗死，臨床表現詳見第二章第一節。2)腦橋腹外側綜合征(Millard-Gubler syndrome)：基底動脈短旋支閉塞，表現為同側面神經、展神經麻痹和對側偏癱，詳見第二章第一節。3 腦橋腹內側綜合征福維爾綜合征(Foville syndrome：基底動脈的旁中央支閉塞，同側周圍性面癱、對側偏癱和雙眼向病變同側同向性運動不能。 4基底動脈尖綜合征；基底動脈尖端分出小腦上動脈和大腦后動脈、閉塞

35、后導致眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失 、對側偏盲或皮質盲。中老年卒中，突發意識障礙并較快恢復，出現瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直凝視麻痹，無明顯運動和感覺障礙，應想到該綜合征的可能，如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持。CT及MRI顯示雙側丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發病灶可確診。 5)延髓背外側綜合征( Wallenberg syndro me):由小腦后下動脈或椎動脈供給延髓外側的分支動脈閉塞所致。 3特殊類型的腦梗死 常見以下幾種類型： (1)大面積腦梗死：通常由頸內動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質支完全性卒中所致，表現為病灶對側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側

36、凝視麻痹。病程呈進展性加重，易出現明顯的腦水腫和顱內壓增高征象，甚至發生腦疝死亡。 (2)分水嶺腦梗死CWSI：是由相鄰血管供血區交界處或分水嶺區局部缺血導致，也稱邊緣帶(border zone)腦梗死，多因血流動力學原因所致。典型病例發生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時。常呈卒中樣發病，病癥較輕，糾正病因后病情易得到有效控制。可分為以下類型：1)皮質前型：見大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達頂上小葉。表現以上肢為主的偏癱及偏身感覺障礙，伴有情感障礙、強握反射和局灶性癲癇，主側病變還可出現經皮質運動性失語。 2)皮質后型：見于大腦中、后動脈或大

37、腦前、中、后動脈皮質支分水齡區梗死，病灶位于頂、枕、顳交界區。常見偏盲，下象限盲為主，可有皮質性感覺障礙，無偏癱或癱瘓請。約半數病例有情感冷淡、記憶力減退或Gerstmann綜合征優勢半球角回受損。優勢半球側病變出現經皮質感覺性失語，非優勢半球側病變可見體象障礙。 3皮質下型：見于大腦前、中、后動脈皮質支與深穿支分水嶺區梗死或大腦前動脈回返支Heubner動脈與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺區梗死，病灶位于大腦深部白質、殼核和尾狀核等。表現為純運動性輕偏癱或感覺障礙、不自主運動等。 (3)出血性腦梗死：是由于腦梗死灶內的動脈自身滋養血管同時缺血，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此根底上如果血管腔內血栓溶

38、解或其側支循環開放等原因使已損傷血管血流得到恢復，那么血液會從破損的血管壁漏出，引發出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后。 (4)多發性腦梗死(multiple infarction)：指兩個或兩個以上不同供血系統腦血管閉塞引起的梗死，一般由反復屢次發生腦梗死所致。 輔助檢查j 1血液和心電圖檢查 血液檢查包括血常規、血流變、血生化包括血脂、血糖、腎功能、電解質。這些檢查有利于發現腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值。 2神經影像學 可以直觀顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。發病后應盡快進展CT檢查，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要。多數病例發病24小時后逐

39、漸顯示低密度梗死發病后215日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶圖8-1。大面積腦梗死有腦水和占位效應，出血性梗死呈混雜密度。病后2-3周為梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應。增強掃描有診斷意義，梗死后5-6日出現增強現象，1-2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻強化。頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段，缺點是對腦千、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨差。 MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1加權像有高信號混雜。 MRI彌散加權成像(DWI)可早期

40、顯示缺血病變發病2小時內，為早期治療提供重要信息。血管造影DSA.CTA和MRA可以發現血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、腦底異常血管網病煙霧病(moyamoya disease)、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內治療提供依據。其中DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創、費用高、技術條件要求高。 3腰穿檢查 僅在無條件進展CT檢查，臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進展，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規及生化檢查正常，但有時仍不能據此就一定診斷為腦梗死。 4TCD 對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側支循環建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監測。缺點為由于受血管周圍軟組織

41、或顱骨干擾及操作人員技術水平影響，不能替代DSA，只能用于高危患者篩查和定期血管病變監測，為進一步更加積極治療提供依據。 5超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型間鑒別診斷有一定意義。 【診斷及鑒別診斷】 1診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者，靜息狀態下或睡眠中急性起病，迅速出現局灶性腦損害的病癥和體征，并能用某一動脈供血區功能損傷解釋，臨床應考慮急性腦梗死可能。CT或MRI檢查發現梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。 2鑒別診斷 主要需與以下疾病相鑒別： (1)腦出血：腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現相似，但活

42、動中起病、病情進展快、發病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發現出血灶可明確診斷。 (2)腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘到達頂峰，常有栓子來源的根底疾病如心源性心房顫抖、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等、非心源性顱內外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等。大腦中動脈栓塞最常見。 (3)顱內占位病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病，出現偏癱等局灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警覺，CT或MRI檢查有助確診。 【治療】 1治療原那么 (1)超早期治療：“時間就是大腦，力爭發病后盡早選用最正確治療方案，挽救缺血半暗帶。 2個體化

43、治療；根據患者年齡、缺血性卒中類型、病情嚴重程度和根底疾病等采取最適當的治療。 3、整體化治療；采取診斷性治療，進展支持療法、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險因素及時采取預防性干預。 2急性期治療 腦梗死患者一般應在卒中單元中承受治療。 (1)一般治療：主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發癥。主要針對以下情況進展處理。 1)血壓：急性缺血性卒中高血壓的調控應遵循個體化、慎重、適度原那么。在發病24小時內，為改善缺血腦組織的灌注，維持較高的血壓是非常重要的，通常只有當收縮壓> 200mmHg或舒張壓> 1l0mmHg時，才需要降低血壓特殊情況如高血壓腦病、蛛網膜下腔出血、主動

44、脈夾層別離、心力衰竭和腎衰竭等除外。由于大局部患者在入院或發病數小時內出現自發性的血壓顯著下降，其血壓增高也可能因為精神緊張、“白大褂高血壓、膀胱充盈等其他因素所致，此時給予降壓藥物治療尤其要慎重。目前臨床研究說明，急性缺血性卒中早期24小時7天持續存在的高血壓可以采取較為積極的降壓治療，一般將血壓控制在收縮壓185mmHg或舒張壓l10mmHg是平安的；病情較輕時甚至可以降低至160/90mmHg以下。但卒中早期降壓24小時內不應超過原有血壓水平的15%。首選容易靜脈點滴和對腦血管影響小的藥物如拉貝洛爾，防止舌下含服短效鈣離子拮抗劑如硝苯地平。如果出現持續性的低血壓，需首先補充血容量和增加心

45、輸出量，上述措施無效時可應用升壓藥。 2)吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規吸氧，對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。 3)血糖：腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現或應激反響。應常規檢查血糖，當超過10mmol/L時應立即予以胰島素治療，將血糖控制在7.8-l0mmol/L。開場使用胰島素時應12小時監測血糖一次，注意防止低血糖。發生低血糖時，可用10%20%的葡萄糖口服或注射糾正。4)腦水腫：多見于大面積梗死，腦水腫常于發病后35天達頂峰。治療目標是降低顱低顱內壓，維持足夠腦灌注和預防腦疝發生。可應用20%甘露醇每次125

46、250ml靜點，68小時1次：對心、腎功能不全患者可改用呋塞米20mg-40mg靜脈注射，68小時1次；可酌情同時應用甘油果糖每次250500ml靜點，12次日；還可用注射用七葉皂苷鈉或白蛋白輔助治療。 5)感染：腦卒中患者尤其存在意識障礙者急性期容易發生呼吸道、泌尿系等感染'感染，感染是導致病情加重的重要原因。患者采用適當的體位，經常翻身叩背及防止誤吸是預防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持如氧療和抗生素治療；尿路感染主要繼發于尿失禁和留置導尿，盡可能防止插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發生應及時根據細菌培養和藥敏試驗應用敏感抗生素。 6)上消化道出血：

47、高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發生應激性潰瘍，建議常規應用靜脈抗潰瘍藥；對已發生消化道出血患者，應進展冰鹽水洗胃、局部應用止血藥如口服或鼻飼云南白藥、凝血酶等；出血量多引起休克者，必要時輸注新鮮全血或紅細胞成分輸血。 7發熱：主要源于下丘腦體溫調節中樞受損、并發感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率。對中樞性發熱患者，應以物理降溫為主冰帽、冰毯或酒精擦浴，必要時予以人工亞冬眠。 8)深靜脈血栓形成(DVT)：高齡、嚴重癱瘓和心房顫抖均增加深靜脈血栓形成的危險性，同時DVT增加了發生肺栓塞( PE)的風險。應鼓勵患者盡早活動，下肢抬高，防止下肢

48、靜脈輸液尤其是癱瘓側。對有發生DVT和PE風險的患者可給予較低劑量的抗凝藥物進展預防性抗凝治療，首選低分子肝素，劑量一般為4000U左右，皮下注射，1次/日。9水電解質平衡紊亂；腦卒中時由于神經內分泌功能紊亂、進食減少、嘔吐及脫水治療常并發水電解質紊亂，注意包括低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥。應對腦卒中患者常規進展水電解質監測并及時糾正，糾止低鈉和高鈉血癥均不易過快，以防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。 10)心臟損傷：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現之一。主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應密切觀察心臟情況，必要時進展動態心電監測和心肌酶譜檢查，及時發現心

49、臟損傷，并及時治療。措施包括：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑，積極處理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心臟損傷。 1 1)癲癇：一般不使用預防性抗癲癇治療，如有癲癇發作或癲癇持續狀態時可給予相應處理。腦卒中2周后如發生癲癇，應進展長期抗癲癇治療以防復發。 (2)特殊治療：包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內治療、細胞保護治療和外科治療等。 1)靜脈溶栓：目前對于靜脈溶栓治療的適應證尚無一致結論，以下幾點供臨床參考： 適應證：年齡1880歲；臨床診斷急性缺血性卒中；發病至靜脈溶栓治療開場

50、時間小于4.5小時；腦CT等影像學檢查已排除顱內出血；患者或其家屬簽署知情同意書。 禁忌證：有活動性內出血或外傷骨折的證據，不能除外顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；神經功能障礙非常輕微或迅速改善；發病時間無法確定，發病至靜脈溶栓治療開場的最大可能時間超過4.5小時；神經功能缺損考慮癲癇發作所致；既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史；最近3個月內有顱內手術、頭外傷或病癥性缺血性卒中史：最近2 l天內有消化道、泌尿系等內臟器官出血史；最近14天內有外科手術史；最近7天內有腰穿或不宜壓迫止血部位的動脈穿刺史；妊娠；有明顯出血傾向：血小板計數<100×109/L; APTT高于

51、正常值上限；INR>1.5；血糖<2.7mmolfl.；嚴重高血壓未能很好控制，其溶栓治療前收縮壓>180mmHg或舒張壓>l00mmHg；CT已顯示早期腦梗死低密度>1/3大腦中動脈供血區大腦中動脈區腦梗死患者。 常用溶栓藥物包括：尿激酶( urokinase, UK)：常用1 00萬-1 50萬U參加0.9%生理鹽水100200ml，持續靜點30分鐘；重組組織型纖溶酶原激活物( rt-PA)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量<90mg，先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量持續靜脈滴注，共60分鐘。 溶栓并發癥：溶栓治療的主要危險是合并病癥性腦出血，且約1

52、/3病癥性腦出血是致死性的。其他主要并發癥包括：梗死灶繼發性出血或身體其他部位出血；再灌注損傷和腦水腫；溶栓后血管再閉塞。 2)動脈溶栓：對大腦中動脈等大動脈閉塞引起的嚴重卒中患者，如果發病時間在6小時內椎一基底動脈血栓可適當放寬治療時間窗，經慎重選擇后可進展動脈溶栓治療。常用藥物為UK和rt-PA，與靜脈溶栓相比，可減少用藥劑量，需要在DSA的監測下進展。動脈溶栓的適應證、禁忌證及并發癥與靜脈溶栓根本一樣。3抗血小板治療：常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性腦梗死患者應在48小時之內盡早服用阿司匹林150325mg/d，2周后按二級預防方案選擇抗栓治療藥物和劑量。由于目前

53、平安性還沒有確定，一般不在溶栓后24小時內使用抗血小板或抗凝治療，以免增加腦出血風險。對阿司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷替代。一般不建議將氯吡格雷與阿司匹林聯合應用治療急性缺血性卒中。 4)抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性期應用抗凝藥來預防卒中復發、阻止病情惡化或改善預后。但對于合并高凝狀態有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可有使用預防性抗凝治療。5，腦保護治療；腦保護劑包括自由基去除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣離子阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。大多數腦保護劑在動物實驗中顯示有效，但目

54、前還沒有一種腦保護劑被多中心、隨機雙盲的臨床試驗研究證實有明確的療效。 6)緊急血管內治療：機械取栓治療的時間窗為8小時，一般在動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內治療包括經皮腔內血管成形術和血管內支架置人術等。血管內治療是新近問世的技術，目前尚沒有長期隨訪的大規模臨床研究，故應慎重選擇。 7、外科治療：幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術；小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化時，可行抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術以挽救患者生命。 8)其他藥物治療：降纖治療：療效尚不明確。可選藥物有巴曲酶( batroxobin)、降纖酶( defibrase)和安克洛酶(a

55、ncrod)等，使用中應注意出血并發癥。中藥制劑：臨床中也有應用丹參、川芎嗪、三七和葛根素等，以通過活血化瘀改善腦梗死病癥，但目前尚缺乏大規模臨床試驗證據。 9)康復治療：應早期進展，并遵循個體化原那么，制定短期和長期治療方案，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對患者進展針對牲體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量，早日重返社會。 3恢復期治療 不同病情患者卒中急性期長短有所不同，通常規定卒中發病2周后即進入恢復期。對于病情穩定的急性卒中患者，應盡可能早期平安啟動卒中的二級預防。 1控制卒中危險因素：見本章第五節腦血管疾病的危險因素及其預防。 (2)抗血小板治療：非心源性卒中

56、推薦抗血小板治療。推薦單獨應用阿司匹林(50-325mgd),或氯吡格雷(75mg/d)，或小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫分別為25mg和200mg,2次天。選擇抗血小板治療應該個體化，主要根據患者的危險因素、花費、耐受程度和其他臨床特征。 (3)抗凝治療：大動脈粥樣硬化型腦梗死，不推薦抗凝治療。顱內外頸動脈和椎動脈夾層動脈瘤目前一般采用抗凝治療，但沒有證據顯示其療效較抗血小板治療更好。 (4)康復治療：卒中發病一年內有條件時應持續進展康復治療，并適當增加每次康復治療自時間和強度。 【預后】 本病的病死率約為l10%，致殘率達50%以上。存活者中40%以上可復發，且復發次數越多病死率和致殘率越高。二、腦栓塞 腦栓塞(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應供血區腦組織發生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/30，腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞。近來研究說明，心源性腦栓塞較大動脈粥樣硬化型腦梗死可能更常見。 【病因及發病機制】 根據栓子來源可分為心源性、非心源性和來源不明性三種。 1、心源性 占腦栓塞的60%75%，栓子在心內膜和瓣膜產生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾病： (1)心房顫抖AF：是心源性腦栓塞最常見的原因。心房顫抖時左心房收縮性降低，血流緩慢瘀滯，易