1、.專業整理.慢性阻塞性肺疾病診療規（2011年版）慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease ,以下簡稱 COPD是常見的呼吸系統疾病，嚴重危害患者的身心健康。對 COPD&者進行規 化診療，可阻抑病情發展，延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率和病死率， 減輕疾病負擔。定義COPC®一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完 全可逆、呈進行性發展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反 應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。肺功 能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。

2、在吸入支氣管舒劑后，如果一秒鐘 用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV/FVC% <70%則表明存在不完全可 逆的氣流受限。二、危險因素COPDg病是遺傳與環境致病因素共同作用的結果。（一）遺傳因素。某些遺傳因素可增加COPDg病的危險性。已知的遺傳因素為 a 1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度a 1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣月中形成有關。 我國人群 中a 1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣月中發病中的作用尚待明確?；蚨鄳B性在 COPD勺 發病中有一定作用。（二）環境因素。1 .吸煙：吸煙是發生COPER常見的危險因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能 受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動

3、吸煙亦可引起COPD勺發生。2 .職業性粉塵和化學物質：當吸入職業性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和 其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起 COPD勺發生。3 .室、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的 室空氣污染是cope：生的危險因素之一。室外空氣污染與cop段病的關系尚待 明確。4 .感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有 關。既往肺結核病史與40歲以上成人氣流受限相關。5 .社會經濟狀況：COPD發病與社會經濟狀況相關。這可能與低社會經濟階層存在室、室外空氣污染暴露，居住環境擁擠，營養不良等狀況有關。三、發病機制煙草煙霧等慢性刺激物

4、作用于肺部，使肺部出現異常炎癥反應。COPDM累及氣道、肺實質和肺血管，表現為出現以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤 為主的慢性炎癥反應。這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的結構細胞相互作 用，進而促使T淋巴細胞(尤其是CD8)和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織 聚集，釋放白三烯 B (LTB)、白介素8 (IL-8 )、月中瘤壞死因子a (TNF-a ) 等多種介質，引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以 及自主神經系統功能紊亂，膽堿能神經力增高等進一步加重COPD市部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發病中起一定作用。四、病理COPD及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中

5、央氣道(氣管、支氣 管以及徑大于2-4mm勺細支氣管)表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯 狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道(徑小于2mr«小支氣管和細支氣管)， 慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發生。修復過程中發生氣道壁結構重 構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻 塞。COPD實質受累表現為小葉中央型肺氣月中，累及呼吸性細支氣管，出現管腔擴和破壞。病情較輕時病變部位常發生于肺的上部區域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。COPD血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現。表現為膜增厚， 平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。

6、晚期繼發肺心病時，可出現多發性肺細小動 脈原位血栓形成。COPD性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。五、病理生理COPD勺病理生理學改變包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖 毛功能失調、氣流受限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身 不良反應。粘液分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起 FEV、FEV/FVC降低。小氣道阻塞后出現氣體陷閉， 可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困 難和運動能力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期即可出現，是引起活動后氣 短的主要原因。隨著疾病進展，氣道阻塞、肺實

7、質和肺血管床的破壞加重，使肺 通氣和氣體交換能力進一步下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可 引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。 肺血管膜增生，發生纖維化和閉塞造成肺循 環重構。COPD后期出現肺動脈高壓，進而發生慢性肺原性心臟病及右心功能不 全。COPD炎癥反應不僅局限于肺部，亦產生全身不良效應?；颊甙l生骨質疏 松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD身不良效應具有重要的臨 床意義，會影響患者的生活質量和預后。六、臨床表現（一）癥狀。1 .慢性咳嗽：常為首發癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重， 以后早晚或整日 均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數患者無咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流

8、 受限。2 .咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合并感染時痰量增多，可有膿性痰。 少數患者咳嗽不伴咳痰。3 .氣短或呼吸困難：是COPD勺典型表現。早期僅于活動后出現，后逐漸加 重，嚴重時日常活動甚至休息時也感氣短。4 .喘息：部分患者，特別是重度患者可出現喘息癥狀。5 .全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁 和（或）焦慮等。（二）體征。COPW期體征不明顯。隨著疾病進展可出現以下體征：1 .一般情況：粘膜及皮膚紫荊，嚴重時呈前傾坐位，球結膜水月中， 頸靜脈充 盈或怒。2 .呼吸系統：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼 吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，

9、肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減 弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞 干性啰音和（或）濕性啰音。3 .心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠， 劍突部心音較 清晰響亮，出現肺動脈高壓和肺心病時 P2三尖瓣區可聞收縮期雜音。4 .腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現腹水移動性濁音 陽性。5 .其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現 雙下肢可凹性水月中。（三）肺功能檢查。肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對 COP砂斷及病情嚴重程度分級評估具 有重要意義。1 .第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV

10、/FVC%是評價氣流受限 的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV燦計值）常用于COPDW情嚴重程度的分級評估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒劑后 FEV/FVC<70%提示為不能完全可逆的氣流受限。2 .肺總量（TL。、功能殘氣量（FRC、殘氣量（RV增高和肺活量（V。 減低，提示肺過度充氣。由于 TLC增加不及RV：曾加程度明顯，故RV/TL1曾高。3 .一氧化碳彌散量（DLc。及DLco與肺泡通氣量（YA比值（DLco/VA）下 降，表明肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。4 .支氣管舒試驗：以吸入短效支氣管舒劑后 FEV改善率12%! FE

11、V絕對值 增加超過200ml,作為支氣管舒試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在于：（1） 有助于COPD1支氣管哮喘的鑒別，或提示二者可能同時存在；（2）不能可靠預 測患者對支氣管舒劑或糖皮質激素治療的反應及疾病的進展；（3）受藥物治療 等因素影響，敏感性和可重復性較差。（四）胸部X線影像學檢查。1 .X線胸片檢查：發病早期胸片可無異常，以后出現肺紋理增多、紊亂等非 特異性改變；發生肺氣月中時可見相關表現：肺容積增大，胸廓前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細 稀少等；并發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門

12、血管影擴大，右下肺動脈增寬和出現殘根征等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部并發癥及與其他疾病（如氣胸、肺大皰、肺炎、肺結核、肺間質纖維化等）鑒別有重要意義。2 .胸部CT檢查：高分辨CT （HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣月中及 確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，有助于COPD勺表型分析， 對判斷肺大皰切除或外科減容手術的指征有重要價值，對COPDf其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。（五）血氣分析檢查。可據以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調、呼吸衰竭及其類型。（六）其他實驗室檢查。血紅蛋白、紅細胞計數和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可升高， 中性粒細胞百分比增加。痰

13、涂片及痰培養可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染； 血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培養可有陽性發現；病原培養陽性行藥物敏 感試驗有助于合理選擇抗感染藥物?？尚衅渌兄诓±砩砼袛嗪秃喜Y診斷的相關檢查。七、診斷根據吸煙等發病危險因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒藥后FEV/FVC<70%T確定為不完全可逆性氣流受限。少數患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀，僅在肺功能檢查時發現FEV/FVC<70%在除外其他疾病后，亦可診斷為 COPD八、嚴重程度分級及病程分期（一）COPD重程度分級。根據F

14、EV/FVC、FEV%8計值和臨床表現，可對COPD勺嚴重程度作出臨床嚴 重度分級（表1）。表1 COPD的臨床嚴重程度分級分級臨床特征I勤T （輕度） FEVi/FVC< 70% FEVB80% 計值 伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）n勤T （中度） FEVi/FVC< 70% 50%W FEVV 80%®計值 常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難）mgZ （重度） FEVi/FVC< 70% 30%W FEVV 50%®計值 多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復出現急性加重IV級（極重度）- FEVi/FVC< 70%- FEVi&

15、lt;30%計值或 FEW50%®計值- 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二）COPDI程分期。1 .穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀較輕。2 .急性加重期：在疾病過程中，病情出現超越日常狀況的持續惡化， 并需改 變COPDJ日常基礎用藥。通常指患者短期咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重， 痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。九、鑒別診斷一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病 ，如支氣管哮喘、支氣管 擴癥、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支 氣管炎等，有其特定發病規律、臨床特點和診療方法，不屬于COP

16、哂，臨床上須加區別。支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但部分患者由于氣道炎癥持續存在導致 氣道重塑，可發展為固定性氣流受限，表現為兼有哮喘和COP的種疾病的臨床和病理特點，目前認為其可能為 COPD勺臨床表型之一。十、并發癥自發性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰竭為COPDJ常見并發癥。COP所致呼吸功能不全和衰竭主要表現為通 氣性呼吸障礙的特點，出現呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表 現為慢性呼吸不全或衰竭，問有急性加重。H一、治療（一）穩定期治療。1 .教育與管理。教育與督導吸煙的COPD者戒煙，并避免暴露于二手煙。戒煙已被明 確證明可有效延緩

17、肺功能的進行性下降。囑患者盡量避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握 copD基礎知識，學會自我控制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應往醫院就 診。2 .藥物治療。(1)支氣管舒劑。支氣管舒劑是控制COPD狀的重要治療藥物，主要包括B 2受體激動劑和抗 膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD者，按需使用，以緩解癥 狀；長效制劑適用于中度以上患者，可預防和減輕癥狀，增加運動耐力。甲基黃喋吟類藥物亦有支氣管舒作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯合應用可 增強支氣管舒作用、減少不良反應。1) 0 2受體激動劑：短效B 2受體激動劑(SABA主要有沙丁胺醇(Salbutamo

18、l )、 特布他林(Terbutaline )等定量霧化吸入劑，數分鐘起效，療效持續4-5小時， 每次100-200卜g (1-2噴)，24小時不超過8-12噴；長效0 2受體激動劑(LABA 主要有沙美特羅(Salmeterol )、福莫特羅(Arformoterol )等，作用持續12小 時以上，每日吸入22)抗膽堿藥：短效抗膽堿藥(SAMA主要有異內托澳俊(Ipratropiumbromide)定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續6-8小時，每次40-80仙g, 每日3-4次；長效抗膽堿藥(LAMA主要有嚷托澳俊(Tiotropium bromide),作 用時間長達24小時以上，

19、每次吸入劑量18/，每日1次。3)甲基黃喋吟類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿 (Aminophylline ),常用劑量為每次100-200mg,每日3次；長效劑型如緩釋茶堿 (Theophylline SR,常用劑量為每次200-300mg,每12小時1次。高劑量茶堿因 其潛在的毒副作用，不建議常規應用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可 引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續發熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環酯類藥物、氟唾諾酮類藥物和口服避 孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近， 建議有條件的醫院監測茶堿的血

20、藥濃度。(2)糖皮質激素。長期規律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可減少急性加重次數、增加運動耐量、改善生活質量，但不能阻止FEV的下降趨勢。聯合吸入糖皮質激素和長效B 2受體激動劑，療效優于單一制劑。不推薦長期口服、 肌注或靜脈應用糖皮質激素治療。(3)其他藥物。1)祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨澳索、乙酰半胱氨酸、竣甲司坦、標準桃金 娘油等。2)抗氧化劑：有限證據提示，抗氧化劑如竣甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數。3)疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，避免流 感引發的急性加重，適用于各級臨床嚴重程度的COPD者；建議年齡超過65歲及 雖低

21、于此年齡但FEV< 40%預計值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防 呼吸道細菌感染。4）中醫治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。3 .非藥物治療。（1）氧療。長期氧療對COPD并慢性呼吸衰竭患者的血流動力學、呼吸生理、運動耐力 和精神狀態產生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導 下施行長期家庭氧療（LTOT。1）氧療指征（具有以下任何一項）：靜息時，PaO055mmHgSaO< 88% 有或無高碳酸血癥。56mmHgPaO<60mmHgSaO< 89班下述之一：繼發紅細胞增多（紅細胞 壓積>55%;肺動脈高壓（平均肺動脈壓方

22、25mmlHcj右心功能不全導致水月中。2）氧療方法：一般采用鼻導管吸氧，氧流量為 1.0-2.0L/min ,吸氧時間15h/d,使患者在靜息狀態下，達到 Pa（O>60mmHC （或）使SaW至90犯上。 （2）康復治療。康復治療適用于中度以上COPD者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰 方法和縮唇呼吸等；肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行、 踏車、腹 式呼吸鍛煉等；科學的營養支持與加強健康教育亦為康復治療的重要方面。（3）外科手術治療。如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指南。應當根據COPD臨床嚴重程度采取相應的分級治療（見表 2）。表2穩定期COPD分級治療

23、方案I級（輕度）II 級（中度） III級（重度）IV 級（極重度）避免危險因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒劑規律應用一種或多種長效支氣管舒劑；輔以康復治療 反復急性加重，可吸入糖皮質激素 出現呼吸衰竭，應長期氧療 可考慮外科手術治療注：短效支氣管舒劑指短效 3 2受體激動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管舒劑指長 效3 2受體激動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒劑治療。（二）急性加重期治療。1 .確定copD性加重的原因。引起copD性加重的最常見原因是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。部分患者急性加重的原因難以確定， 環境理化因素改變亦可能參與其中。 對 引

24、發copD性加重的因素應盡可能加以避免、去除或控制。2 .COP團性加重嚴重程度的評估。與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他實 驗室檢查指標進行比較，可據以判斷本次急性加重的嚴重程度。(1)肺功能測定：FEV< 1L提示嚴重發作。但加重期患者常難以配合肺功 能檢查。(2)動脈血氣分析：PaO<50mmHgPaCO>70mmHg pH<7.30提示病情危 重，需進行嚴密監護并給予呼吸支持治療。 若有條件，應轉入科或呼吸重癥監護 治療病房(MIC或RICU。(3)胸部影像學、心電圖(ECG檢查：胸部影像學檢查有助于鑒別 COPD 加重與其他具有類

25、似癥狀的疾病。若出現低血壓或高流量吸氧后PaO不能升至60mmHg上的情況，要警惕肺血栓栓塞癥的可能，宜安排 CT市動脈造影(CTPA 等相關檢查。ECGT助于心律失常、心肌缺血及右心增大和(或)肥厚的診斷。(4)其他實驗室檢查：血象(血白細胞、紅細胞計數、紅細胞壓積、血小 板計數等)、血液生化指標等檢查以及病原學檢測等均有助于判斷 COPD性加重 的病情，指導診療。3 .COPDI、性加重的院外治療。對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴密觀察病情變 化，及時決定需否送醫院治療。(1)支氣管舒劑：COPD性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支 氣管舒劑的劑量及次數。若未曾

26、使用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴重的病例， 可以給予數天較大劑量的霧化治療， 如沙丁胺醇、異丙托澳俊，或沙丁胺醇聯合 異內托澳俊霧化吸入。支氣管舒劑亦可與糖皮質激素聯合霧化吸入治療。(2)糖皮質激素：全身使用糖皮質激素對急性加重期患者病情緩解和肺功 能改善有益。如患者的基礎FEV< 50%預計值，除應用支氣管舒劑外，可考慮口 服糖皮質激素，如潑尼松龍每日30-40mg,連用7-10d。(3)抗菌藥物：COPD狀加重、痰量增加特別是呈膿性時應給予抗菌藥物 治療。應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感抗菌藥物（見表3）。4 .COP團性加重的住院治療。（

27、1）住院治療的指征：1）癥狀明顯加重，如短期出現的靜息狀況下呼吸困難等；2）出現新的體征或原有體征加重，如發絹、外周水月中等；3）新近發生的心律失常；4）有嚴重的伴隨疾??；5）初始治療方案失敗；6）高齡；7）診斷不明確；8）院外治療效果欠佳。（2）收住ICU的指征：1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；2）出現精神障礙，如嗜睡，昏迷；3）經氧療和無創正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴重低氧血癥 （PaO<50mmHg和（或）嚴重高碳酸血癥（PaCO>70mmHg和（或）嚴重呼吸性 酸中毒（PH<7.30）無緩解，或者惡化。（3） COPD性加重住院的治療處理。1）根據癥狀

28、、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。2）控制性氧療。氧療是COPD院患者的基礎治療。無嚴重合并癥的患者氧療后易達到滿意的 氧合水平（PaO>60mmHg脈搏血氧飽和度SpO>90%）。應予控制性低濃度氧療， 避免PaO驟然大幅升高引起呼吸抑制導致 CO潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療 30 分鐘后，須復查動脈血氣以了解氧療效果。3）抗菌藥物?？咕幬镏委熢贑OPD者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳 嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌類型、 耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。通常COPD度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感

29、嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌 外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單抱菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。 發 生銅綠假單抱菌感染的危險因素有： 近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠 假單抱菌分離或定植等。根據可能的細菌感染譜采用適當的抗菌藥物治療（見表 3）。長期應用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發深部真菌感染，應密切觀察真菌感 染的臨床征象并采取相應措施。表3 COP面性加重期抗菌藥物應用參考表病情可能的病原菌宜選用的抗生素輕度及中度COPDi、性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈 球國、卡他昊拉困青霉素、3酰胺/酶抑制劑（阿 莫四林/克拉維酸等）、大壞酯 類（阿

30、奇霉素、克拉毒素、羅紅 霉素等）、第1代或第2代頭抱 菌素（頭抱吠辛、頭抱克洛等）、 多西環素、左氧氟沙星等，一 般可口服重度及極重度COPDI、性加重 無銅綠假單抱菌感染危險因素流感嗜血桿菌、肺炎鏈 球國、卡他昊拉國、肺 炎克雷白菌.、大腸桿 菌、腸桿菌屬等3酰胺/酶抑制劑、第二代頭抱 菌素（頭抱吠辛等）、氟唾諾酮 類（左氧氟沙星、莫西沙星、 加替沙星等）、第三代頭抱菌素（頭抱曲松、頭抱曝的等）重度及極重度COPDI、性加重 有銅綠假單胞菌感染危險因素以上細菌及銅綠假單 抱菌第三代頭抱苗素（頭抱他咤）、 頭抱哌酮/舒巴坦、哌拉西林/ 他陛巴坦、亞胺培南、美洛培 南等也可聯合應用氨基糖節類、唾

31、 諾酮類（環丙沙星等）4）支氣管舒劑。短效B 2受體激動劑較適用于COPD!、性加重的治療。若效 果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（異內托澳俊，嚷托澳俊等） 。對于較為嚴重 的COPDH生加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經系統副 作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯合應用以取得協同 作用。5）糖皮質激素。COPD、性加重住院患者在應用支氣管舒劑基礎上，可口服 或靜脈滴注糖皮質激素。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。 建議口服潑尼松 龍每日30-40mg,連續7-10d后減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍， 40mg 每日一次，3-5d后改為口服。延長糖皮質激素

32、用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。6）利尿劑。COP位性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不可過量 過急使用，以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。7）強心劑。COP位性加重合并有左心室功能不全時可適當應用強心齊I；對 于感染已經控制，呼吸功能已改善，經利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適 當應用強心劑。應用強心劑需慎重，因為 COPDS者長期處于缺氧狀態，對洋地 黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發生毒性反應，引起心律失常。8）血管擴劑。COPD!、性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼 吸功能的前提下可以應用血管擴劑。9）抗凝藥物。COP者者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾 正的患者，如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPDt性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥時應予相應抗凝治療，發生大面積或高危肺血栓栓 塞癥可予溶栓治療。10）呼吸興奮劑。危重患者，如出現 PaCO明顯升高、意識模糊、咳嗽反射 顯著減弱，若無條件使用或不同意使用機械通氣，在努力保持氣道通暢的前提下 可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼吸及蘇醒狀態。目前國常用的藥物為尼可剎米 （可拉明）、山梗菜堿（洛貝林）和嗎