1、Chapter 12Chapter 12本章主要內容病因分類病因分類概概 述述防治原則防治原則 發病機制發病機制 多器官衰竭多器官衰竭 休克休克大綱要點大綱要點 思考題思考題 1.1.該該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？2.2.為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期？為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期？3.3.為什么手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液為什么手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？后血壓反而下降？4.4.該患者為什么神志模糊？該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？屬于休克哪一期？5.5.為什么后期給縮血管藥物血壓不回升？為什么后期給縮血管藥物

2、血壓不回升？6.6.上述治療過程還有改進的方面嗎？上述治療過程還有改進的方面嗎？是暈過去嗎？是暈過去嗎？第一節第一節 概概 述述休克研究的發展史w17311731年年法國醫生法國醫生 DranDran首次用法語首次用法語secousseucsecousseuc描描述因創傷引起的臨床危重狀態，英國醫生述因創傷引起的臨床危重狀態，英國醫生ClareClare譯譯成英語成英語shockshock。并將其應用于醫學領域。并將其應用于醫學領域。w18951895年年WarenWaren作了經典描述：面色蒼白、四肢濕作了經典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。冷、脈搏細速、脈

3、壓縮小、尿量減少、神志淡漠。低血壓。低血壓。w4040年代年代認為休克時認為休克時血壓下降血壓下降是是血管擴張血管擴張導致急性導致急性循環衰竭，應使用循環衰竭，應使用血管收縮藥物血管收縮藥物-w6060年代年代觀察到休克是觀察到休克是血管痙攣血管痙攣導致微循環缺血、導致微循環缺血、灌流障礙，應使用灌流障礙，應使用血管擴張藥物血管擴張藥物- - w8080年代年代休克研究進入到細胞、分子水平階段，認休克研究進入到細胞、分子水平階段，認為多種為多種體液因素和休克因子體液因素和休克因子起重要作用，應使用起重要作用，應使用保保護細胞藥物護細胞藥物面色蒼白面色蒼白皮膚濕冷皮膚濕冷脈搏細速脈搏細速尿量減少

4、尿量減少神志淡漠神志淡漠休克休克 綜合癥綜合癥 體征體征血壓下降血壓下降concept of shock休克是各種強烈的致病因素引起的休克是各種強烈的致病因素引起的急性循急性循環障礙，環障礙，使組織血液灌流量嚴重不足以使組織血液灌流量嚴重不足以及某些及某些休克動因直接損傷細胞休克動因直接損傷細胞，導致重導致重要器官的功能和代謝發生嚴重障礙的全要器官的功能和代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。身性病理過程。第二節第二節休克的病因與分類休克的病因與分類失血與失液失血與失液：發病環節：發病環節：血容量減少血容量減少25%.25%.燒傷燒傷：發病環節：發病環節：血漿丟失、疼痛、感染血漿丟失、疼痛、感染.

5、 .創傷創傷：發病環節：發病環節：失血、疼痛、組織損傷失血、疼痛、組織損傷. .感染感染( (內毒素性、敗血癥性休克內毒素性、敗血癥性休克) )：發病環節：發病環節：內毒素內毒素及多種炎癥介質（如及多種炎癥介質（如TNFTNF 等）有重要作用等）有重要作用. .過敏過敏：發病環節：發病環節：抗原抗體反應、血管容積增大抗原抗體反應、血管容積增大. .心源性休克心源性休克-心梗、心包填塞心梗、心包填塞; ;發病環節：發病環節：心泵功能障礙，心泵功能障礙，COCO ，BpBp在早期即明顯在早期即明顯 . . 強烈神經刺激（神經源性）強烈神經刺激（神經源性）-劇烈疼痛、脊髓損傷劇烈疼痛、脊髓損傷; ;

6、發病環節：發病環節：交感縮血管功能降低交感縮血管功能降低. . 一、休克的病因一、休克的病因(Etiology) n過敏性休克過敏性休克 (Anaphylactic Shock) 組胺等組胺等 血管擴張、通透性血管擴張、通透性 外周阻外周阻力力 、血漿外滲、心輸出量、血漿外滲、心輸出量 、Bp Bp 變應原變應原 二、分類()按病因分類：按病因分類：7 7種種按起始環節分類：按起始環節分類：3 3種種按血流動力學：按血流動力學：2 2種種失血性失血性失液性失液性心源性心源性創傷性創傷性 燒傷性燒傷性 感染性感染性 過敏性過敏性 神經源性神經源性（一）按病因分類血容量充足血容量充足心泵功能正常心

7、泵功能正常血管容量正常血管容量正常（二）按始動環節分類血容量血容量 低血容量性休克低血容量性休克心泵功能障礙心泵功能障礙 心源性休克心源性休克血管容量血管容量血管源性休克血管源性休克休休克克共同發病環節：共同發病環節：有效循環血量、灌流量有效循環血量、灌流量 血管血管血管活性物質血管活性物質血管床容積血管床容積、血液淤滯血液淤滯 休克休克感染性、過敏性、神經性休克感染性、過敏性、神經性休克有效循環血有效循環血量減少量減少失血失血失液失液過敏過敏強烈的神強烈的神經刺激經刺激感染感染心臟心臟大血管異常大血管異常創傷創傷燒傷燒傷微循微循 環障礙環障礙SHOCK（三）按血流動力學特點分類增高增高降低降

8、低降低降低增高增高稍降低稍降低稍降低稍降低增大增大減小減小血管擴張血管擴張血管收縮血管收縮溫度高溫度高溫度低溫度低1.1.該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？ 第三節第三節 休克的發病機制休克的發病機制一、微循環障礙學說一、微循環障礙學說微循環結構微循環結構微循環結構微循環結構：微動脈微動脈后微動脈后微動脈毛細血管前括毛細血管前括約肌約肌真毛細血管真毛細血管直捷通路直捷通路微靜脈微靜脈小靜脈小靜脈一、正常微循環一、正常微循環微循環組成微循環組成v1個功能單位個功能單位：物質代謝交換：物質代謝交換v2種調節：種調節：神經、體液縮舒血管神經、體液縮舒血管v3條通路：

9、條通路：營養、直捷、短路營養、直捷、短路v3個閘門：個閘門：前前(微動脈）微動脈）、后、后（微靜脈（微靜脈 ） 分分(毛細血管前括約肌毛細血管前括約肌)后微動脈后微動脈分閘門分閘門后閘門后閘門三個閘門三個閘門微循環組成微循環組成:前閘門前閘門 直捷通路直捷通路 動靜脈短路動靜脈短路(A-V短路短路) 營養通路營養通路(真毛細血管通路真毛細血管通路) capcap前阻力前阻力capcap后阻力后阻力微循環開放和關閉的調節微循環開放和關閉的調節 體液因素：體液因素： 縮血管：縮血管：兒茶酚胺兒茶酚胺，ADHADH，AngAng，ETET，MDFMDF等等 擴血管：擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等乳

10、酸、腺苷、組胺、激肽等 神經因素神經因素: : 交感神經興奮交感神經興奮關閉關閉Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮Cap灌流的局部反饋調節灌流的局部反饋調節真真Cap網網血流血流局部代謝局部代謝產物聚積產物聚積平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質反應性物質反應性Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張真真Cap網網血流血流局部代謝局部代謝產物產物被稀釋或沖走被稀釋或沖走平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質反應性物質反應性 毛細血管毛細血管前阻力前阻力后阻力后阻力 血液經血液經A-VA-V短路短路和和直捷通路直捷通路迅速流入微迅速流入微V V 微循環小血管微循環小血管持續收縮持續收縮 開放

11、的開放的毛細血管數減少毛細血管數減少 特點特點：后微動脈后微動脈 灌流特點：灌流特點：少少灌少流，灌灌少流，灌少少于流于流 組織細胞組織細胞缺血性缺氧缺血性缺氧兒茶酚胺兒茶酚胺 （ 1）交感）交感-腎上腺髓質系統興奮腎上腺髓質系統興奮CAl微動脈和毛細血管前括約肌強烈收縮微動脈和毛細血管前括約肌強烈收縮（受體密度大）受體密度大）毛細血管前阻力毛細血管前阻力微循微循環灌流環灌流.l腦血管無明顯改變腦血管無明顯改變（受體密度小）受體密度小）.l冠狀動脈擴張冠狀動脈擴張（受體密度大，腺苷受體密度大，腺苷)失血、創傷等失血、創傷等交感交感- -腎上腺髓質系統強烈興奮腎上腺髓質系統強烈興奮CA大量釋放大

12、量釋放受體興奮受體興奮微血管顯著收縮微血管顯著收縮受體興奮受體興奮動動- -靜脈短路開放靜脈短路開放vv1. 1.兒茶酚胺的作用兒茶酚胺的作用（2 2）其他血管活性物質作用）其他血管活性物質作用uAngAng ：腎素血管緊張素系統釋放，收縮血管腎素血管緊張素系統釋放，收縮血管 ， 休克早期有代償意義休克早期有代償意義. . u血管加壓素（血管加壓素（ADHADH）：）：收縮收縮內臟血管內臟血管、抗利尿作用，、抗利尿作用，在休克早期保鈉保水，增加循環血量在休克早期保鈉保水，增加循環血量. .u內皮素（內皮素（ETET）：）：血管收縮及正性心肌肌力作用血管收縮及正性心肌肌力作用. .u血栓素血栓素

13、A2（TXA2）：）：血管收縮，血小板聚集血管收縮，血小板聚集.u心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：）：來源于缺血、壞死胰腺，來源于缺血、壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔抑制心肌收縮性、收縮腹腔內臟血管內臟血管.兒茶酚胺、內毒素兒茶酚胺、內毒素RAASRAAS興奮興奮AngIIAngII 腎血流量腎血流量 TXATXA2 2 血小板血小板ET ET 內皮細胞內皮細胞血管加血管加壓素壓素 stress垂體垂體小血管收縮小血管收縮 |整體代償意義：整體代償意義：(1) (1) 血液重新分布，有利于心腦血供血液重新分布，有利于心腦血供. . 腦血管：腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；交感縮

14、血管纖維分布稀疏； 受體密度低受體密度低. . 冠狀動脈冠狀動脈: :受體興奮受體興奮擴血管效應擴血管效應強強于于受體興奮受體興奮縮血管效應縮血管效應. .|皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官組織皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官組織 缺血、缺氧缺血、缺氧. .（2）促回心血量增加，維持動脈血壓）促回心血量增加，維持動脈血壓快速快速自身輸血自身輸血:緩慢緩慢自身輸液自身輸液:組織間液進入毛細血管組織間液進入毛細血管.心肌收縮力增強，外周阻力增加：心肌收縮力增強，外周阻力增加：交感神經的興奮交感神經的興奮和兒茶酚胺的作用。和兒茶酚胺的作用。鈉水潴留鈉水潴留-循環血量增加循環血量增加: 由醛固酮和由醛固酮和ADH

15、增多而增多而引起。引起。交感交感- -腎上腺髓質系統興奮腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮腹腔內臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經系統經系統興奮興奮外周阻力外周阻力BP ( () )脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血少尿少尿面色蒼白面色蒼白四肢濕冷四肢濕冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力“自身輸血自身輸血”“自身輸液自身輸液”盡早消除休克的動因，補充血容量盡早消除休克的動因，補充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期發展。防止向休克淤血性缺氧期發展。 治療原則：治療原則：2.2.為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期

16、？為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期？ 微動脈微動脈擴張，擴張，微靜脈微靜脈持續持續收縮收縮 毛細血管毛細血管前阻力前阻力后阻力后阻力 開放的毛細血管開放的毛細血管數目增多數目增多 灌流特點：灌流特點：多多灌少流，灌大于流灌少流，灌大于流 組織細胞組織細胞淤血性缺氧淤血性缺氧后微動脈后微動脈特點：特點：酸中毒酸中毒 2.2.微循環淤血機制微循環淤血機制(1) (1) 酸中毒：酸中毒：微循環缺血微循環缺血缺氧缺氧局部酸中毒局部酸中毒微動脈松弛，微靜脈收縮微動脈松弛，微靜脈收縮微循環微循環灌大于流灌大于流微循環淤血微循環淤血回心血量回心血量減少減少血壓下降血壓下降 微動脈收縮微動脈收縮微靜脈收縮

17、微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微動脈擴張微靜脈仍收縮微靜脈仍收縮休克早期休克早期休克期休克期長時間缺血、缺氧長時間缺血、缺氧組織組織COCO2 2 、乳酸、乳酸血血H+平滑肌對兒茶酚胺反應性平滑肌對兒茶酚胺反應性微微A A、后微、后微A A、capcap前前括約肌舒張括約肌舒張微微V V、小、小V V收縮收縮capcap前阻力后阻力前阻力后阻力微循環淤血微循環淤血2. 微循環淤血性缺氧的機制微循環淤血性缺氧的機制（the mechanism of microcirculatory stasis)v組胺，組胺，激肽，局部擴血管物質堆積：激肽，局部擴血管物質堆

18、積： 腺苷腺苷; Ca 2+內流內流血管平滑肌舒張血管平滑肌舒張毛細血管擴張毛細血管擴張缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大細胞肥大細胞組組 胺胺細胞解體細胞解體細胞外細胞外K K+ +CaCa2+2+通道抑制通道抑制ATPATP分解分解腺腺 苷苷失血、創傷等失血、創傷等肥大細胞肥大細胞腸黏膜屏障腸黏膜屏障內毒素入血內毒素入血革蘭陰性菌感染革蘭陰性菌感染組胺組胺巨噬細胞、白細胞巨噬細胞、白細胞NO 、 TNF-等等激肽系統激肽系統激肽激肽血管擴張，通透性血管擴張，通透性微循環淤血微循環淤血 內毒素作用內毒素作用包括內啡肽和腦啡肽等l內啡肽存在腦、交感神經節、腎上腺髓質和消化道，具有降低血壓、CO和

19、心率等心血管效應。l休克時，腦組織及血中-內啡肽顯著，因而通過其擴血管和降壓作用而加重微循環淤血。l用阿片肽受體的阻斷劑納絡酮（naloxone）治療休克大鼠，能明顯恢復血壓和提高生存率。內源性阿片肽內源性阿片肽休克時血液流變學變化休克時血液流變學變化紅細胞聚紅細胞聚 集集 增增 多：多：血小板激活、粘附、聚集：血小板激活、粘附、聚集： 血液粘度血液粘度:主要由于血流慢、比積高主要由于血流慢、比積高 血小板的激活物主要有血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等等白細胞塞粘著和嵌塞白細胞塞粘著和嵌塞 休克時血流緩慢，休克時血流緩慢，導致白細胞滾動、貼壁、粘附導致白細胞滾動、貼壁、粘附 于內皮

20、細胞，血流受阻，毛細血管后阻力增加于內皮細胞，血流受阻，毛細血管后阻力增加組胺使組胺使cap透性透性，血漿外滲，血粘度，血漿外滲，血粘度血液流變學的改變血液流變學的改變 ：白細胞附壁、滾動、嵌塞回心血量回心血量 心輸出量心輸出量 自身輸血停止自身輸血停止cap流體靜壓流體靜壓 cap通透性通透性 血漿外滲血漿外滲血流阻力血流阻力 自身輸液停止自身輸液停止 BP進行性進行性 酸中毒等酸中毒等微循環血管微循環血管床大量開放床大量開放血液淤滯在血液淤滯在cap組織器官灌注量組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙，缺氧加重，功能障礙惡性循環4. 休克進展期的主要表現休克進展期的主要表現 The Symp

21、tom of Microcirculatory Stagnant Stage微循環淤血微循環淤血心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP進行性腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠發紺、花斑發紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血腎血流量腎血流量少尿、無尿少尿、無尿冠脈充冠脈充盈不足盈不足心搏無力心搏無力心音低鈍心音低鈍微循環淤血微循環淤血心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP進行性腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠發紺、花斑發紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血腎血流量腎血流量少尿、無尿少尿、無尿冠脈充冠脈充盈不足盈不足心搏無力心搏無力心音低鈍心音低鈍4. 休克進展期的主要表現休克進展期的主要表現3.3.該患者為什么手術縫合血管，摘除脾該

22、患者為什么手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？臟并輸血補液后血壓反而下降？4.4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？一期？Questions治療原則治療原則:針對微循環淤滯，對癥治療針對微循環淤滯，對癥治療a 糾酸糾酸b 擴容擴容:“ 需多少，補多少需多少，補多少”c 疏通微循環疏通微循環 微循環血管微循環血管麻痹擴張麻痹擴張 血細胞粘附聚集加重，血細胞粘附聚集加重，微血栓形成微血栓形成 灌流特點：灌流特點：不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 組織細胞無血供組織細胞無血供后微動脈后微動脈特點：特點：血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動血細胞

23、聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動（1）微血管反應性顯著下降）微血管反應性顯著下降 嚴重缺氧嚴重缺氧酸中毒酸中毒 微血管平滑肌麻痹微血管平滑肌麻痹 對任何血管活對任何血管活性藥物均失去反應，性藥物均失去反應，加上微血管壁通透性升高，使血漿加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢。血液淤滯，血流緩慢。（2 2）DICDIC的發生的發生循環衰竭循環衰竭：血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態重要器官衰竭：重要器官衰竭：微循環淤血不斷加重，微循環淤血不斷加重，DIC的發生，使全身微循環的發生，使全身微循環灌流量嚴重不足，細

24、胞受損死亡。心、腦、肺、灌流量嚴重不足，細胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現功能障礙或衰竭。腎、腸等臟器出現功能障礙或衰竭。腎功衰竭無尿腎功衰竭無尿心功衰竭心律紊亂、心音低弱心功衰竭心律紊亂、心音低弱呼吸衰竭呼吸困難呼吸衰竭呼吸困難3.主要臨床表現主要臨床表現 (1)DIC(1)DIC形成形成：管管血容量減少、器官栓塞衰竭血容量減少、器官栓塞衰竭凝血與纖溶系統產物凝血與纖溶系統產物致血管舒縮功致血管舒縮功能紊亂能紊亂全身失控炎癥反應全身失控炎癥反應休克休克腸道缺血缺氧腸道缺血缺氧全身炎癥反應綜全身炎癥反應綜合癥合癥(5.5.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？為什么后期給予縮血管藥物血壓

25、不回升？始始動動環環節節低血容低血容量量血管擴血管擴張張心泵功心泵功能障礙能障礙起始三環節微循環微循環缺缺 血血代償性血壓正常代償性血壓正常灌小于流灌小于流微循微循環淤環淤 滯滯失代償性低血壓失代償性低血壓灌大于流灌大于流微循環微循環衰衰 竭竭頑固性低血壓頑固性低血壓血壓為零血壓為零不灌不流不灌不流細胞損細胞損害害器官衰器官衰竭竭MODS休克休克代償代償期期休克休克進展進展期期休克休克難治難治期期休克的發生機制休克的發生機制（二）細胞損傷的機制1促炎細胞因子和炎癥介質的作用內毒素可激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產生大量的促炎細胞因子和炎癥介質，造成細胞損傷、死亡。2氧自由基的作用

26、內毒素可激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產生大量的氧自由基。 抑制腺苷酸環化酶，cAMP生成影響細胞代謝，造成細胞損傷，死亡。4細胞凋亡 氧化應激、鈣穩態失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關基因，導致細胞凋亡。 細胞凋亡既是細胞損傷的一種表現，也是重要器官功能衰竭的基礎之一。糖酵解糖酵解 ATPATP 鈉泵功能鈉泵功能 細胞水腫細胞水腫高鉀血癥高鉀血癥供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 ATPATP 鈉泵功能鈉泵功能 細胞水腫細胞水腫高鉀血癥高鉀血癥Ca2+超載供氧不足供氧不足3 3能量代謝障礙和環磷酸腺苷（能量代謝障礙和環磷酸腺苷（cAMPcAMP） （systemicinflamma

27、toryresponsesyndrome,SIRS）w19911991年，美國胸病醫師學會（年，美國胸病醫師學會（ACCPACCP）和美國危重病醫）和美國危重病醫學會（學會（SCCMSCCM）提出）提出SIRS：機體失控的自我持續放大機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥和自我破壞的炎癥. .炎癥介質泛濫到血漿并在炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部遠隔部位引起位引起SIRSSIRS. .w播散性炎癥細胞活化播散性炎癥細胞活化1.1.嚴重感染嚴重感染： 革蘭氏陰性菌感染時由內毒素（少見革蘭氏陰性菌感染時由內毒素（少見外毒素）刺激炎癥介質產生而引起外毒素）刺激炎癥介質產生而引起2.2.非感染性打擊非感染

28、性打擊 無感染時由變性壞死的組織細胞及其產無感染時由變性壞死的組織細胞及其產物引起炎癥介質釋放引起物引起炎癥介質釋放引起全身炎癥反應綜合癥的原因全身炎癥反應綜合癥的原因（一）炎細胞激活（一）炎細胞激活 w炎癥啟動的特征炎癥啟動的特征是是播散性播散性炎炎癥癥細胞的激活細胞的激活。w炎細胞激活后的共同變化為：炎細胞激活后的共同變化為： 細胞變形；細胞變形； 細胞表面表達大量黏附分子或黏附分子激活細胞表面表達大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒細胞和單核細胞在黏附分子介導下，歷中性粒細胞和單核細胞在黏附分子介導下，歷 經沿血管內皮滾動經沿血管內皮滾動-與內皮細胞黏附與內皮細胞黏附-穿出血管的過程，穿

29、出血管的過程， 向炎癥部位浸潤；向炎癥部位浸潤；分泌大量炎癥介質、促炎細胞因子、溶酶體酶等分泌大量炎癥介質、促炎細胞因子、溶酶體酶等。炎細胞激活后產生的多種促炎細胞因子可導致炎細胞炎細胞激活后產生的多種促炎細胞因子可導致炎細胞進一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應不斷放大。進一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應不斷放大。SIRS發病機制發病機制（二）促炎介質泛濫（二）促炎介質泛濫 v 氧自由基氧自由基v 溶酶體酶溶酶體酶v 花生四烯酸代謝產物（花生四烯酸代謝產物（LTLTS S、PGPGS S等）等）w炎癥細胞激活炎癥細胞激活大量促炎介質大量促炎介質:v 內皮細胞損害內皮細胞損害v 血管壁通透性增

30、加血管壁通透性增加v 微血栓形成微血栓形成-并可引起遠隔器官的損傷。并可引起遠隔器官的損傷。作用作用（三）抗炎介質產生失控（三）抗炎介質產生失控可溶性可溶性TNF受受體和內源性體和內源性IL-1受體拮抗劑受體拮抗劑抗炎介質過多，抑制免疫反應，容易招致感染抗炎介質過多，抑制免疫反應，容易招致感染 第四節第四節 休克時器官功能的變化一一、細胞代謝障礙細胞代謝障礙( (一一) ) 腎功能的變化腎功能的變化l發生率：發生率：最早易受損害的器官之一。最早易受損害的器官之一。 有腎功能衰竭者有腎功能衰竭者多死亡，無腎功能衰竭即使有多死亡，無腎功能衰竭即使有3 3個器官衰竭也有希望存活。個器官衰竭也有希望存

31、活。l主要表現主要表現：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥和氮質血癥。腎血流腎血流灌注灌注GFR少尿少尿功能性腎衰功能性腎衰早期早期器質性腎衰器質性腎衰（ parenchymal renal failure) 持續腎缺血持續腎缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿無尿無尿急性急性腎小管壞死腎小管壞死晚期晚期發生率：發生率：83%100%.主要表現：主要表現：急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征。肺部病理變化：肺部病理變化：休克肺（休克肺（有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等以及肺泡

32、內透明膜形成等.）( (二二) )肺功能的變化肺功能的變化(二二)肺功能變化肺功能變化v發生率發生率：83%100%。v發生時間發生時間 ：創傷、感染后：創傷、感染后2472小時。小時。v主要表現主要表現：呼吸性堿中毒是其特征性血氣表現，：呼吸性堿中毒是其特征性血氣表現， 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征*：進行性呼吸困難、低氧血：進行性呼吸困難、低氧血癥癥(PaO250mmHg )等。等。v肺部病理變化肺部病理變化：肺泡內毛細血管：肺泡內毛細血管DIC、肺水腫形、肺水腫形 成、肺泡微萎陷、肺泡內透明膜形成。成、肺泡微萎陷、肺泡內透明膜形成。休克時休克時ARDSARDS的發病機制的發病機制

33、 w中性粒細胞激活中性粒細胞激活： 釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質等，損傷肺釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質等，損傷肺泡上皮及毛細血管內皮細胞，使肺泡泡上皮及毛細血管內皮細胞，使肺泡- -毛細血管毛細血管膜通透性增高，發生肺水腫；膜通透性增高，發生肺水腫；w肺內肺內DICDIC形成：形成： 微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產物及釋放白降解產物及釋放TXA2TXA2等進一步使肺血管通透性等進一步使肺血管通透性增高；增高；w血管活性物質的作用：血管活性物質的作用： 兒茶酚胺兒茶酚胺使肺血管收縮，使肺血管收縮， 5-5-羥色胺、組胺和激肽羥色胺、組

34、胺和激肽等使肺血管收縮并使肺等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強。微血管壁通透性增強。 5-5-羥色胺羥色胺使終末氣道收縮，導致肺不張；使終末氣道收縮，導致肺不張；w肺泡表面活性物質減少肺泡表面活性物質減少： 型肺泡上皮受損使表面活性物質生成減少，型肺泡上皮受損使表面活性物質生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質破壞增多。肺泡表肺水腫使肺泡表面活性物質破壞增多。肺泡表面活性物質減少使肺泡易發生萎陷而導致肺不面活性物質減少使肺泡易發生萎陷而導致肺不張。張。肺易受累的原因肺易受累的原因v循環血液的重要濾器循環血液的重要濾器，從全身組織流出，從全身組織流出的代謝產物、活性物質及血中的異物都要的代謝產物

35、、活性物質及血中的異物都要經過或被阻留在肺。經過或被阻留在肺。v血中血中活化的中性粒細胞活化的中性粒細胞也都要流經肺的也都要流經肺的小血管，可與內皮細胞粘附。小血管，可與內皮細胞粘附。v肺富含肺富含巨噬細胞巨噬細胞，SIRSSIRS時可被激活，產時可被激活，產生促炎介質，引起炎癥反應。生促炎介質，引起炎癥反應。( (三三) ) 心功能的變化心功能的變化早期：早期：除心源性休克外，無明顯改變除心源性休克外，無明顯改變晚期：晚期：冠脈血流量減少、冠脈血流量減少、代酸、高鉀血癥、代酸、高鉀血癥、MDF、心、心肌內肌內DIC形成、內毒素作用形成、內毒素作用心功能衰竭心功能衰竭( (四四) ) 腦功能的

36、變化腦功能的變化早期早期進一步發展進一步發展嚴重休克后期嚴重休克后期( (五五) ) 胃腸道功能的變化胃腸道功能的變化 腸源性腸源性敗敗 血癥血癥屏障功能屏障功能 內毒素入血內毒素入血( (六六) ) 肝功能的變化肝功能的變化早期早期：肝缺血：肝缺血肝細胞受損肝細胞受損肝功能肝功能.晚期晚期：肝功能障礙：肝功能障礙毒物蓄積毒物蓄積內毒素休內毒素休克和代謝障礙克和代謝障礙（ 代酸，低血糖，低蛋代酸，低血糖，低蛋白血癥）白血癥）主要表現：主要表現：黃疸和肝功能不全，黃疸和肝功能不全， 肝性腦病發生率不高。肝性腦病發生率不高。 在嚴重創傷、感染和休克時，在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官原無器官功能

37、障礙功能障礙的患者同時或短時間內的患者同時或短時間內相繼出現兩個相繼出現兩個以上以上器官系統功能障礙器官系統功能障礙為為MODS.（七）多器官功能障礙綜合征（七）多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) 由明確的損傷因子直接引起由明確的損傷因子直接引起. 器官損害同時或者相繼器官損害同時或者相繼. 病情發展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰病情發展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰.并非損傷直接引起，主要是并非損傷直接引起，主要是機體異常反應的結果。機體異常反應的結果。現一個緩解期現一個緩解期. 其后其后13周又受到第二次打擊發生周又受到第二次打擊發生MODS. 病情發展呈雙相，出現兩個損傷高峰病情發展呈雙相，出現兩個損傷高峰.炎癥細胞的激活和釋