1、第三章神經動作電位 神經信號時通過動作電位傳播的，動作電位是一種急速的膜電位變化。每一次動作電位都是由靜息負電位突然快速地變正開始，然后以該電位迅速恢復結束。神經信號延神經纖維傳播到末端。膜在動作電位時期，開始時正電荷向內流動而結束時正電荷回到外側。3-1下面的圖顯示了動作電位在不到萬分之一秒的連續變化畫出動作電位爆發的開始和幾乎同樣快速地恢復過程。 動作電位的連續階段如下： 靜息期：這是動作電位出現前的靜息膜電位。這一時期因其巨大的負膜電位被稱為“極化”。 去極化期：在這一時期，膜突然對鈉離子的通透性升高，使大量帶正電荷的鈉離子內流入軸突。正常的-90MV的“極化”被打破，膜電位迅速地向正方

2、向上升。這被稱為去極化。在大的神經纖維中，膜電位會“超射”超過0MV并變為正電位，但在一些較小的神經以及中樞神經神經元中電位很少接近0MV并且從不“超射”。 復極化期：在鈉通道開放后的萬分之一秒后，鈉通道開始關閉并且鉀通道大量開放。然后鉀離子迅速地擴散到膜外，使膜電位重新回到靜息負電位。這稱為膜的復極化。 為了更清楚地說明去極化和復極化的因素，我們還需要再講述膜上兩個通道的特性，分別是電壓門控鈉通道和電壓門控鉀通道。 電壓門控鈉通道和電壓門控鉀通道 電壓門控鈉通道對動作電位過程中產生去極化和復極化是必須的。電壓門控鉀通道對提升復極化速度有很重要的作用。這兩個通道是以來鈉鉀泵和鈉鉀交換通道的。

3、電壓門控鈉通道的激活和失活 圖3-1的上面一張顯示了電壓門控鈉通道的三個不同階段。這個通道有兩個門，一個靠外叫“激活門”；還有一個靠內叫“失活門”。左邊一張顯示的是一般靜息電位即膜電位為-90MV時候兩個門的狀態。在這個階段，激活門是關閉的，這使得鈉離子不能通過通道進入神經纖維內部。 鈉通道的激活狀態 當膜電位由靜息電位向0MV轉變時，會達到一個電位（一般是-70MV到-50MV之間）使得激活門突然發生構象變化，變成打開的狀態。這個就叫做“激活狀態”；在這個階段，鈉離子能夠逐一地通過通道傾瀉進入細胞內，增加膜對鈉的通透性約500到5000倍。 鈉通道的失活狀態 圖3-2最右側的一張顯示了鈉通道

4、第三階段。電位上升打開激活門的同時也可以使失活門關閉，但是失活門是在激活門打開后的萬分之一秒之后才關閉的。也就是說由電位變化導致構象變化產生的激活門關閉是個慢過程，同時激活門打開時個急速過程。因此，在鈉通道打開萬分之一秒它關閉了，鈉離子無法通過這個通道了。在這個時候，膜電位開始重新變化回靜息電位，也就是復極化過程了。 鈉通道的一個重要就是：直到膜電位恢復到靜息電位或者接近靜息電位的時候，失活門才會重新打開。因此，鈉通道是不會在前一次復極化沒結束的時候打開。 電壓門控鉀通道和它的激活 圖3-2的下面一張顯示的是電壓門控鉀通道的兩種形態：靜息狀態和動作電位末期。在靜息階段，鉀通道的門是關閉的，正如

5、插圖左邊顯示的，鉀通道是無法通過的。當膜電位從-90MV去極化到0的時候，膜電位的變化會導致門的緩慢構象變化并打開，讓鉀離子不斷地擴散出細胞。正是由于這種緩慢性，使得鉀通道的開放和鈉通道由于失活門而失活幾乎是同時發生的。由這種方式，鈉離子進入細胞的量減少而鉀離子同時增加出細胞量，這樣就能極大地加速膜的復極化，并在不到萬分之一秒內使膜回到靜息電位。 電位對電壓門控通道開閉影響的研究方法膜片鉗技術 最早研究鈉通道和鉀通道的兩位科學家（Hodgkin和Huxley）的實驗方式十分獨特，并且獲得了大量關于這兩個通道的信息，為此他們被授予諾貝爾獎。圖3-3和3-4顯示了這些研究的本質。 圖3-3顯示的是

6、實驗器具膜片鉗，它是用來測量不同通道流動的離子的。使用時將兩個電極插入神經纖維，其中一個是用來測量膜電位電壓的，還有一個是用來將電流引導入或者出神經纖維的。具體用法如下：首先實驗者先想好要在神經纖維內建立的電壓，然后調整器械打到要求的電壓。該器具會通過電極內的感應裝置自動的向當前電極射入一定比例的正電流和負電流來維持操作者所設定的那個電壓。舉例說明，當膜電位因為膜片鉗釋放電流的緣故突然從-90MV升到0MV的時候，電壓門控的鈉通道和鉀通道都會開放，導致鈉離子和鉀離子開始流動。為了抵消這種由于離子流動而產生的細胞內電壓變化，器械會自動地通過電極將電流射入細胞內，使細胞內電壓穩定地維持在0MV水平

7、。所射入的電流必須與流過細胞膜的凈電流等量相反。為了測量每一次流動具體電流量，會將電極連接到一個示波器上去，這樣電流將會以圖像的形式被記錄在示波器上面。最后，實驗者將細胞內外的例子濃度調整到一個非正常水平，再重復這個實驗。實驗使用較大的神經會比較方便，一般采用槍烏賊的巨大神經軸突來做，它的神經軸突直徑能達到1MM。當軸突內外都只有鈉離子的時候，膜片鉗將僅測量通過鈉通道的電流；如果只有鉀離子，同樣將僅測量通過鉀通道的電流。 另一種研究特異通道電流的手段是阻斷一種通道。舉例說明，鈉通道可以被河豚毒素阻斷，方法是將河豚毒素置于細胞膜外側的鈉通道激活門上。相反的，將四乙銨置于神經纖維內部將阻斷鉀離子通

8、道。 圖3-4顯示的是電壓門控鈉通道和鉀通道在膜電位從-90MV變到+10MV的時候以及2MS之后恢復到-90MV的的不同的電導變化。記錄到當膜電位達到正電位之后幾毫秒內鈉通道的突然開放（激活門），然而在大約接下來的1毫秒左右鈉通道自動關閉了（失活門）。 現在來記錄鉀通道的開放情況。它們緩慢開啟，并且在鈉通道剛剛完全關閉后開到最大。不但如此，一旦鉀通道開放之后，它們會維持開放狀態直到膜電位恢復到一個極其負的狀態。最后，還有一個疑問，就是既然電壓門控通道的開閉都是瞬間動作，那為什么圖3-4的曲線會那么平滑呢？答案是這段曲線象征的是鈉離子和鉀離子逐一地通過無數的通道的電流。一些通道是在一個電壓開放

9、的，而另一些則在另一電壓，以此類推。同樣的，通道關閉也是相對不同時的。因此，圖像曲線表示的是許多通道的離子流動產生的電流總和。（這段話實在詭異，中間夾了一張圖，字體顯示也不一樣，感覺和圖片貌似又對不上，但是它確實是一段話。求修正）動作電位產生概要圖3-5簡要地畫出了動作電位期間以及結束之后一段時間內的連續變化。具體如下：最底部顯示的是鈉離子和鉀離子的膜電導變化。在靜息期，動作電位開始前，如圖顯示鉀離子的電導大約是鈉離子的50到100倍。這是由于靜息期膜對鉀離子的通透性大大大于鈉離子。然而，在動作電位開始的時候鈉通道的瞬間激活導致鈉離子的電導瞬間提升約5000倍。然后鈉通道在極短時間內（“1毫秒

10、的一小部分時間”書上是這么寫的，我找不到對應中文，下文都用“極短時間”表示吧）失活并關閉。動作電位的開始還能使得鉀通道在鈉通道打開后極短時間內以非常緩慢的速度開放。在動作電位末期，膜電位恢復到負狀態使得鉀通道關閉，但在一小段延遲之后又再次開放了。圖3-5中間部分顯示的是在動作電位的每一個瞬時鈉電導和鉀電導的比率。在這個之上是動作電位本身的過程曲線。在動作電位早期，鈉電導和鉀電導的比率提升了超過1000倍，因此在這個時段進入神經纖維的鈉離子大大大于出去的鉀離子數量。這也就是導致膜電位變正的原因。然后鈉通道開始關閉，與此同時鉀通道開放，導致鉀電導大大高于鈉電導。這就使得鉀離子極其快速地流向外部而本

11、質上沒有鈉離子流進來。因此，動作電位快速地恢復到底線水平。低常期（意譯的。）圖3-5還顯示出膜電位在動作電位結束之后的一小段時間內變得更加負了，很奇怪的，這個被稱為“正向”動作電位結束后的膜電位波動（低常期）。這聽起來似乎是一個不當的取名，因為名字叫“正向”但是卻是表達膜電位更加“負”了。這個取名時有由來的：第一次動作電位測量是在神經纖維細胞膜外測量的，然而當在外側測量時，動作電位結束產生的波動在自記儀表上顯示的是一個正向記錄。產生低常期的原因主要是黨動作電位的復極化完全結束之后，還有部分鉀通道保持幾毫秒的開放時間。這使得過量的鉀離子擴散到神經纖維外部，導致細胞內部的正電荷不足，即細胞內部更加

12、“負”。 第五章 除了運動和應激功能，自主神經系統還可以升高動脈血壓。存在多種潛意識的，特殊的神經控制機制來調節血壓在可控制的正常范圍內。幾乎所有的機制都是一種負反饋調節機制，which we explain in next section。（這句就不翻了）動脈壓力感受器控制系統壓力感受性反射 迄今為止，我們了解最清楚的動脈血壓神經調節機制是壓力感受性反射。基本上，這個反射開始與位于大動脈血管壁上的牽張感受器或者稱為壓力感受器。血壓上升會引起動脈血管壁擴張，使壓力感受器想中樞神經系統發出信號，稍后反饋信號會通過自主神經系統傳到循環系統來降低動脈血壓到正常水平。從生理學角度對壓力感受器的剖析及其

13、的神經分布壓力感受器是位于動脈血管壁上的傳入神經末梢，其適宜刺激是動脈血管壁的牽張。少數壓力感受器位于胸部和頸部的大動脈壁上；但是，正如表格5-1中所表示的在每側的頸內動脈，頸總動脈分叉處梢上方，我們所稱的頸動脈竇和主動脈弓上分布極為豐富。表格5-1也顯示了頸動脈竇的信號傳遞是通過舌咽神經頸動脈竇支傳入神經舌咽神經，然后傳入腦干延髓孤束核。主動脈弓的信號通過迷走神經傳入延髓中相同的區域。壓力感受器對血壓的反應表格5-2顯示不同血壓對舌咽神經頸動脈竇支的沖動傳出的影響。當血壓在0-60mmHg時，頸動脈竇壓力感受器不會被刺激，當血壓在180mmHg時，壓力感受器的傳出沖動性頻率迅速增大到最大值。

14、主動脈弓的壓力感受器的反應和頸動脈竇的相似點，除了血壓在30mmHg時的運作不同。血壓在100mmHg左右時，即使很小的血壓變化也可以引起自主反射的強烈變化來調節血壓到正常水平。因此，壓力感受性反射是機體中最有效的血壓調節機制。壓力感受器對動脈血壓的變化的反應是極其迅速的。事實上，當心臟收縮時沖動傳出的頻率增加，而在心臟舒張時則減少。更確切的說，當血壓快速變化時，壓力感受器的反應比緩慢變化迅速的多。如果，當平均血壓在150 mmHg是迅速升高，沖動傳出頻率是血壓固定在150mmHg是的兩倍。另一方面，如果血壓下降則頻率只是原來的四分之一。壓力感受器的反射開始當壓力感受器的信號傳到延髓孤束核后會

15、抑制腦干縮血管中樞和興奮迷走神經中樞，其效應是通過外周循環系統舒張動靜脈，降低心律和心肌收縮能力。因此，壓力感受器的興奮可以通過減少外周阻力和心輸出量來降低血壓。相反地，低血壓有相反的效應，反射性的提高血壓到正常水平。表格53顯示了一個經典的反射，當頸動脈阻塞時，減壓反射對動脈血壓的調節。降低頸動脈竇的血壓，其結果是，壓力感受器變得不活躍，失去了抑制血管舒縮中樞的效應。然后，血管舒縮中樞變得比平常更加活躍引起頸動脈血壓的升高并一直保持興奮狀態在頸動脈阻塞的十分鐘內。去除頸動脈的阻塞血壓會因瞬時過度補償而降低到正常以下，然后在一分鐘之后回復正常水平。當生體姿勢改變時壓力感受性反射的功能 當人從臥

16、位變成站位時，壓力感受性反射在保持血壓在一個相對恒量方面具有十分重要的作用。立刻站起時，頭部和上身的血壓下降 ，頭部的血壓顯著降低會引起意識喪失，血壓下降使壓力感受器作出一個直接的反射，結果使全身的交感神經強烈興奮，這使頭部和上身的血壓下降減少到最低。壓力感受性方式控制系統的緩沖功能 因為壓力感受系統對抗血壓的升高或降低，所以它又叫作壓力緩沖系統，壓力感受器的神經叫作緩沖神經 表格5-4顯示了壓力感受性反射緩沖功能的重要性，上面的圖表記錄的是兩小時內正常狗的動脈血壓，下面的則是破壞兩側的頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器后的動脈血壓記錄日常簡單的事所引起去除神經支配的的狗的血壓的最大變化。例如躺下

17、 站起來 性奮 吃飯 排便和噪音。 表格5-5顯示去處兩側神經支配的狗的一天內內動脈血壓頻率分布，注意到當壓力感受器正常時，一天內血壓變化僅在85-115mmHg的狹小范圍內變化。事實上，大部分時間在100mmHg。另一方面，當去除壓力感受起的神經支配時，曲線變得寬 低，變化范圍增加了二點五倍，經常下降到50mmHg或生高到160mmHg，因此，我們可以注意到在沒有壓力感受性反射的情況下血壓的極大變化。 總結，壓力感受性反射的基本功能是減少動脈血壓的日常變化。壓力感受性反射對動脈血壓的長期調節是不重要的壓力感受性反射的重調定 壓力感受性反射對機體的長期動脈血壓調節作用不大或沒有作用。因為壓力感

18、受器會在1-2天內進行重調定，無論它在什么水平的血壓環境中。那就是說如果血壓從100mmHg到160mmHg壓力感受器傳出的沖動極度增加。但當幾秒之后，傳出沖動緩慢了。之后的1-2天內，傳出沖動的頻率比原來慢了很多，最后傳出沖動的頻率會和正常時一樣，僅管動脈血壓renran仍然在160mmHg。相反的，當血壓低于正常值壓力感受器起初沒有沖動，幾天之后，又恢復正常水平。 壓力感受性反射的重調定阻止其運行長時間控制動脈血壓的作用。事實上，我們可以從5-4 和55中發現，平均動脈壓在任何一個時期內都十分接近，無論壓力感受性反射在或不在。這論證了壓力感受性反射對長時間動脈血壓的調節不重要，雖然它可以阻

19、止動脈血壓的快速變化，長時程的動脈血壓調節需要另一種控制系統。例如腎體液控制系統（以及它的荷爾蒙機制）。 第七章 消化道功能的一般規律消化道持續為人體提供水、電解質和營養物質。為達到人體對這些物質的需求，通過五點作用：1.食物在消化道中的推送；2.消化液的分泌以及食物的消化；3.對消化物、水和電解質的吸收；4.血液經過在消化器官中的循環作用運輸吸收的物質；5.神經系統和激素對這些功能的控制作用。圖7-1展示了整個消化道，每個部分都有自己特有的功能。一些僅用于食物運輸，如食管；另一些用于食物的儲存，如胃；還有一些用于消化和吸收，如小腸。在這一章，我們將學習整個消化道的基礎功能的概況。在接下來的章

20、節，將學習不同段消化道的具體功能。 消化道壁的特征圖7-2是腸壁的一個典型部分，從外到內包括了一下部分：1.漿膜；2.縱形肌層；3.環形肌層；4.基膜；5.黏膜。除此之外，平滑肌的疏松層和黏膜肌層位于黏膜的深層。腸道的運動功能是由平滑肌的不同肌層共同作用的。平滑肌的一般性質和它的功能作為本章以后部分的背景知識供了解。腸道平滑肌的具體功能性質如下：消化道平滑肌作為合胞體發揮作用。單獨的胃腸道平滑肌纖維長度為200500微米，直徑為210微米，多達1000的平行纖維并成一束。這些纖維束在消化道的縱行肌層沿著消化道方向順延，在環形肌層環繞腸道。纖維束之間通過間隙連接進行電傳導，不連續的離子通過間隙連

21、接從一個細胞傳到另一個細胞。因此，電信號沿著纖維束傳導比旁路更快。每束平滑肌纖維之間由疏松結締組織分隔，但又有很多相連接的點，形成了平滑肌纖維網。因此，每個肌肉層作為一個合胞體起作用。即是，肌肉的任何一個點產生的興奮會沿著肌肉朝各個方向傳導。其傳導的距離取決于肌肉的興奮性，有時其傳導長度只有幾個毫米，有時是好幾厘米甚至整個消化道。 消化道平滑肌的電活動消化道平滑肌產生基本上持續但緩慢的電活動。這種電活動有將用基本形式的電波：1慢波2快波，在圖73有展示。除此之外，消化道平滑肌的靜息膜電位的電壓可以有不同程度的改變，這也同樣對消化道的動作電位有重要影響。 慢波（題目）大多胃腸道節律性收縮，平滑肌

22、膜電位產生周期性慢波，其頻率決定了胃腸道節律性。這些波在圖73展示，并不是動作電位。事實上，它們是靜息電位基礎上的緩慢波動，其強度在5到15毫伏之間。在人體胃腸道的不同部位，其頻率在每分鐘3到12次之間變化：胃部3次，十二指腸處多達12次，在回腸末端8到9次。因此，人體胃的收縮節律通常為每分鐘3次，十二指腸接近每分鐘12次，回腸胃每分鐘8到9次。 慢波的形成機制還不清楚。然而，它們可能是由鈉鉀泵的緩慢起伏生電活動引起的。 除了胃部，慢波通常不能引起胃腸道肌肉的收縮。事實上，他們主要控制快波的間斷產生，快波因此引起肌肉的收縮。 快波（題目）快波是真正的動作電位。當消化道平滑肌進一步去極化超過40毫伏時（通常靜息電位在50mV到60mV之間），動作電位自發產生。然而，圖73表明，每次慢波的峰值臨時超過40mV時即低于40mV的極性快波疊加在這些峰值處。慢波電位上升越高，快波頻率越快，其頻率通常為每秒1到10次。 動作電位在消化道的持續時