呼吸衰竭病理生理學機制_第1頁
呼吸衰竭病理生理學機制_第2頁
呼吸衰竭病理生理學機制_第3頁
呼吸衰竭病理生理學機制_第4頁
呼吸衰竭病理生理學機制_第5頁
已閱讀5頁,還剩22頁未讀, 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

呼吸衰竭病理生理學機制演講人:日期:目錄CONTENTS01疾病概述02病因與危險因素03氧合障礙機制04二氧化碳潴留機制05多器官繼發損傷06臨床管理原則01疾病概述定義與臨床分類由于呼吸系統或中樞神經系統病變,導致肺部通氣或換氣功能障礙,不能維持正常氧合和排出二氧化碳,引起一系列生理和代謝紊亂。急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按動脈血氣分類由于慢性肺部疾病導致肺功能逐漸減退,引起低氧血癥和高碳酸血癥,最終導致多器官功能衰竭。低氧血癥型呼吸衰竭、高碳酸血癥型呼吸衰竭和混合型呼吸衰竭。基本病理生理過程肺通氣功能障礙氧合障礙肺換氣功能障礙二氧化碳潴留包括阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙,導致肺部通氣量減少,氧合不足。肺泡通氣和血流比例失調,導致彌散障礙,使氧氣不能有效進入血液,二氧化碳無法排出。肺泡通氣不足、彌散障礙、分流增加等因素導致氧合不足,引起低氧血癥。肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調等因素導致二氧化碳排出受阻,引起高碳酸血癥。臨床分期標準急性呼吸衰竭分期標準根據動脈血氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)的變化,分為急性低氧性呼吸衰竭、急性高碳酸性呼吸衰竭和急性低氧高碳酸性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭分期標準嚴重程度分級根據動脈血氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)的變化,分為I型呼吸衰竭(低氧性)和II型呼吸衰竭(高碳酸性)。根據患者的臨床表現、體征和血氣分析結果,將呼吸衰竭分為輕度、中度和重度。12302病因與危險因素原發性呼吸系統病因支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、氣管支氣管異物等。氣道阻塞肺炎、肺不張、肺水腫、彌漫性肺間質纖維化等。肺泡通氣不足胸廓畸形、呼吸肌疲勞或麻痹、胸腔積液、氣胸等。呼吸泵功能衰竭重癥肌無力、多發性肌炎、肌營養不良等。神經肌肉疾病心力衰竭、心律失常、心臟瓣膜病等。心臟疾病01020304腦外傷、腦炎、腦血管意外等。中樞神經系統疾病嚴重貧血、代謝性酸中毒、藥物過量等。其他繼發性多器官誘因年齡早產兒、老年人、慢性病患者。01吸煙長期吸煙者。02職業接觸有害氣體、粉塵或化學物質的工作者。03病史患有呼吸系統疾病或家族中有呼吸系統疾病史者。04高危人群特征分析03氧合障礙機制通氣/血流比例失調部分肺泡通氣不足肺炎、肺不張、肺水腫、肺栓塞等導致部分肺泡通氣不足,使肺泡通氣與血流比例失調。01部分肺泡血流不足肺血管栓塞或肺血管收縮導致部分肺泡血流減少,無法充分氧合。02生理性分流增加支氣管擴張、肺氣腫等導致通氣和血流不匹配的生理性分流增加。03肺實變、肺不張、肺水腫等使肺泡膜面積減少,影響氧氣彌散。肺泡膜面積減少肺纖維化、肺泡蛋白沉積癥等導致肺泡膜增厚,氧氣難以通過。肺泡膜異常增厚肺泡內氣體與血液之間的彌散距離增加,導致彌散速度減慢。彌散距離增加彌散功能障礙原理肺泡低通氣綜合征肺泡通氣不足由于呼吸中樞調節障礙或呼吸道阻塞,導致肺泡通氣量減少。功能性分流增加低氧血癥與高碳酸血癥肺泡通氣不足導致功能性分流增加,即血液流經通氣不良的肺泡,未能充分氧合。肺泡通氣不足引起低氧血癥,同時二氧化碳排出受阻導致高碳酸血癥。12304二氧化碳潴留機制呼吸中樞抑制因素神經傳導障礙由于神經傳導障礙,導致呼吸中樞的指令無法正常傳遞到呼吸肌,引起呼吸障礙。03由于缺氧、酸中毒等因素,導致呼吸驅動不足,無法維持正常呼吸節律。02呼吸驅動不足呼吸中樞受抑制由于藥物、毒素、神經病變等原因,導致呼吸中樞受到抑制,無法發出正常呼吸指令。01呼吸肌功能衰竭機制呼吸肌疲勞由于長時間過度通氣或呼吸肌負荷過重,導致呼吸肌疲勞,無法維持正常呼吸。01呼吸肌病變由于肌肉病變或神經肌肉接頭病變,導致呼吸肌力量下降或無法正常收縮。02呼吸肌供氧不足由于呼吸道阻塞或肺部疾病,導致呼吸肌供氧不足,無法正常發揮功能。03氣道狹窄由于支氣管痙攣、黏膜水腫、分泌物增多等因素,導致氣道狹窄,阻力增大。氣道塌陷由于氣道壁結構異?;蚍闻萜屏?,導致氣道塌陷,阻力增大。氣道阻塞由于異物、腫瘤、炎癥等原因,導致氣道阻塞,阻力增大,影響呼吸功能。氣道阻力動態變化05多器官繼發損傷心臟輸出量增加通過提高心率和心肌收縮力,以增加肺循環血流量和氧輸送。血液重新分布將血液從非重要組織器官(如消化道、腎臟)調配到關鍵器官(如腦、心臟、肺)。外周血管收縮以維持體循環血壓和保證重要器官的灌注??赡艹霈F循環衰竭當呼吸系統衰竭嚴重,無法維持足夠的氧供時,心臟功能可能受損,導致循環衰竭。循環系統代償反應腦功能代謝紊亂神經元功能受損顱內壓升高腦水腫可能出現意識障礙缺氧和酸中毒直接導致腦細胞代謝紊亂,神經元興奮性降低。缺氧和炎癥引起的血管通透性增加,導致腦水腫,進一步壓迫腦組織。腦水腫和腦血流量增加,導致顱內壓升高,可能進一步損害腦功能。嚴重缺氧和代謝紊亂可導致昏迷、腦疝等嚴重意識障礙。酸堿平衡崩潰路徑呼吸性酸中毒代謝性酸中毒電解質紊亂多器官功能衰竭呼吸衰竭時,二氧化碳排出受阻,導致體內酸積累。缺氧導致細胞無氧代謝,產生大量乳酸等酸性代謝產物。缺氧和酸中毒可影響細胞膜電位,導致鈉、鉀等電解質平衡紊亂。酸堿平衡紊亂可進一步影響細胞代謝和器官功能,加速多器官功能衰竭的進程。06臨床管理原則血氣分析診斷標準動脈血氧分壓(PaO2)判斷有無缺氧及程度,以及是否合并呼吸衰竭。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)血液pH值判斷酸堿平衡紊亂情況,以及呼吸衰竭的類型。反映體內酸堿平衡狀態,對治療有重要指導意義。123機械通氣適應癥呼吸衰竭各種原因導致的急性或慢性呼吸衰竭,如嚴重肺部感染、ARDS等。01嚴重缺氧PaO2顯著降低,無法滿足機體氧需求,如嚴重哮喘、肺栓塞等。02呼吸肌疲勞各種原因導致的呼吸肌疲勞或衰竭,如重癥肌無力、呼吸肌麻痹等。03氣道梗阻如喉痙攣、氣管異物等導致的上氣道梗阻,需緊急機械通氣。04并發癥防控要點呼

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論