高原肺水腫分級處理匯報人：XXX（職務/職稱）日期：2025年XX月XX日高原肺水腫概述病因與病理機制診斷標準與鑒別診斷病情分級標準輕度患者處理措施中度患者處理流程重度患者急救方案目錄并發癥預防與處理高原現場急救體系預防措施與健康宣教康復與長期管理典型案例分析最新研究進展高原醫學救援體系建設目錄高原肺水腫概述01定義高原肺水腫（HAPE）是一種急性高原病，主要由于快速進入高海拔地區（通常海拔3000米以上）導致低氧環境引發肺血管壓力異常升高，表現為非心源性肺水腫。其病理特征為肺泡內液體滲出，嚴重影響氣體交換。高原肺水腫定義與流行病學流行病學HAPE發病率與海拔高度呈正相關，在未適應人群中，海拔3000米時發病率約0.5%-2%，4000米以上可達6%-15%。男性、青少年及既往有HAPE病史者風險更高，寒冷、劇烈運動為誘因。高危人群先天性肺動脈高壓患者、呼吸道感染未愈者、快速登高者（如24小時內上升超過1000米）易發，部分病例在海拔2500米即可發病。高原環境對肺功能的影響高原低氧環境刺激肺血管收縮，導致肺動脈壓力升高，毛細血管靜水壓增加，引發液體滲入肺泡間隙。長期缺氧還可能損傷血管內皮細胞，加重滲出。低氧性肺血管收縮呼吸代償機制血流動力學變化機體通過增加呼吸頻率和潮氣量代償缺氧，但過度通氣可能引發呼吸性堿中毒，進一步擾亂氧解離曲線，降低血紅蛋白攜氧效率。低氧環境下，心輸出量增加但肺血管阻力上升，右心負荷加重，嚴重時可導致右心衰竭，加速肺水腫進展。疾病臨床表現與危害性典型癥狀隱匿性表現系統危害早期表現為靜息時呼吸困難、干咳，隨病情進展出現咳粉紅色泡沫痰、發紺、端坐呼吸。聽診可聞及雙肺濕啰音，胸片顯示雙側肺門蝴蝶狀浸潤影。若不及時干預，可繼發腦水腫（表現為意識模糊、共濟失調）、多器官功能障礙（如腎功能衰竭），病死率高達50%。即使存活，也可能遺留肺纖維化或肺動脈高壓。部分患者僅表現為活動耐力下降或輕微頭痛，易被誤診為普通高原反應，延誤治療時機。夜間癥狀加重是重要鑒別點。病因與病理機制02低氧環境與肺循環障礙關聯低氧性肺血管收縮（HPV）低氧環境下，肺小動脈收縮導致肺動脈壓力升高，增加毛細血管靜水壓，促使液體滲出至肺泡。血管內皮功能障礙微循環血栓形成缺氧引發血管內皮細胞損傷，導致一氧化氮合成減少、內皮素分泌增加，加劇血管通透性異常和炎癥反應。低氧血癥促使血小板聚集和纖維蛋白沉積，形成微血栓阻塞肺毛細血管，進一步加重肺水腫。123低氧直接損傷肺血管內皮細胞緊密連接，增加血管通透性；同時缺氧誘導因子（HIF）上調血管內皮生長因子（VEGF），進一步促進血管滲漏。毛細血管通透性改變機制內皮細胞屏障破壞低氧抑制肺泡上皮細胞鈉離子轉運蛋白活性，減少肺泡內液體清除能力，導致水腫液積聚。鈉-鉀泵功能障礙缺氧觸發炎癥因子（如IL-6、TNF-α）釋放，激活中性粒細胞黏附于血管壁，釋放蛋白酶和活性氧，加劇內皮損傷和通透性增加。炎癥介質釋放炎癥反應與氧化應激作用高原低氧環境下，線粒體電子傳遞鏈產生大量活性氧（ROS），超出機體抗氧化能力（如超氧化物歧化酶SOD），導致脂質過氧化和DNA損傷，加重肺組織損傷。氧化-抗氧化系統失衡缺氧通過NF-κB通路激活巨噬細胞和中性粒細胞，釋放促炎因子（如IL-1β、IL-8），誘發肺血管炎性浸潤和微血栓形成，進一步惡化水腫。炎癥級聯反應高原低氧可能激活補體系統（如C3a、C5a），增加血管通透性并促進炎癥細胞聚集，形成“炎癥-水腫”惡性循環。補體系統激活診斷標準與鑒別診斷03國際通用診斷指南海拔閾值標準影像學支持核心臨床表現根據國際高原醫學會（ISMM）指南，高原肺水腫的診斷需滿足近期抵達海拔2500米以上地區的暴露史，且癥狀通常在抵達后6-96小時內出現，但需注意部分病例在海拔3000米以下也可能發病。指南強調靜息狀態下呼吸困難、咳嗽伴泡沫痰（白色或粉紅色）為典型表現，同時需結合肺部聽診濕啰音、發紺等體征，以及低氧血癥（SpO?<75%）的實驗室證據。胸部X線或CT顯示雙側肺門周圍斑片狀浸潤影或彌漫性肺泡水腫征象，是確診的重要依據，尤其在癥狀不典型時需優先完善影像檢查。癥狀與體征分級評估表現為輕度活動后氣促、干咳，肺部聽診偶聞細濕啰音，SpO?維持在80%-90%，無意識障礙，此階段需立即停止上升并密切觀察。輕度（Ⅰ級）中度（Ⅱ級）重度（Ⅲ級）靜息時呼吸困難明顯，咳粉紅色泡沫痰，肺部廣泛濕啰音，SpO?降至70%-80%，伴頭痛、惡心等全身癥狀，需緊急下撤至低海拔并啟動氧療。出現端坐呼吸、意識模糊或昏迷，SpO?<60%，合并休克或多器官功能障礙，屬于危重癥，需在高壓氧艙治療同時安排航空轉運至平原地區。需排除的相似疾病（肺炎、心衰等）細菌性肺炎需通過血常規（白細胞及中性粒細胞顯著升高）、降鈣素原檢測及痰培養鑒別，肺炎患者常伴高熱和膿性痰，而高原肺水腫無感染征象且對氧療反應迅速。心源性肺水腫結合BNP/NT-proBNP檢測（心衰時顯著升高）、心電圖（心律失常或缺血改變）及心臟超聲（左室射血分數降低）進行區分，心衰患者多有基礎心臟病史。高原支氣管炎表現為刺激性干咳而非泡沫痰，無嚴重低氧血癥，肺部聽診以哮鳴音為主，胸片無肺泡水腫征象，可與高原肺水腫明確鑒別。病情分級標準04輕度高原肺水腫臨床特征癥狀表現患者主要表現為輕度呼吸困難、干咳或少量白色泡沫痰，活動后癥狀加重，靜息時可緩解。可能伴有輕微頭痛、乏力，但無意識障礙或嚴重缺氧表現。體征檢查影像學特征肺部聽診可聞及局部濕啰音，心率輕度增快（通常＜100次/分），血氧飽和度在80%-90%之間，無明顯發紺或末梢循環障礙。胸部X線或CT顯示單側或雙側肺野少量斑片狀陰影，以肺門周圍或下肺葉為主，無廣泛性肺水腫表現。123中度患者靜息時即感明顯呼吸困難，需端坐呼吸；重度患者出現極度呼吸困難，伴瀕死感，甚至出現意識模糊或昏迷。呼吸困難程度中度患者心率達100-120次/分，血氧飽和度70%-80%；重度患者心率＞120次/分，血氧飽和度＜70%，常合并休克或多器官衰竭。生命體征差異中度患者咳粉紅色泡沫痰，痰量中等；重度患者痰量極大，呈鮮紅色或血性，提示肺泡廣泛滲血。痰液性質010302中度與重度分級指標對比中度表現為雙肺中下野彌漫性浸潤影；重度可見“白肺”樣改變，胸腔積液或縱隔氣腫等并發癥。影像學對比04分級標準與預后關系輕度預后中度預后重度預后干預時機影響及時吸氧及下降海拔后，癥狀多在24-48小時內緩解，肺功能可完全恢復，無后遺癥。早期干預可顯著降低進展風險。需聯合藥物治療（如利尿劑、糖皮質激素），恢復時間約3-5天，部分患者可能遺留短暫性肺功能減退或高原適應能力下降。病死率可達10%-20%，幸存者常需機械通氣或ECMO支持，易繼發肺部感染、ARDS或慢性高原病，長期隨訪需評估心肺功能。分級越早識別并處理（如6小時內），預后越好；延遲治療（＞12小時）可導致不可逆肺損傷或神經系統后遺癥。輕度患者處理措施05早期氧療與絕對臥床要求持續低流量吸氧通過鼻導管或面罩給予2-4L/min的氧氣，維持血氧飽和度≥90%，緩解低氧血癥癥狀。01嚴格臥床休息禁止任何體力活動，包括坐起或行走，以減少耗氧量并降低肺動脈壓力。02動態監測生命體征每小時記錄心率、呼吸頻率、血氧飽和度及意識狀態，評估病情進展或緩解趨勢。03口服藥物干預（氨茶堿、利尿劑等）按5mg/kg劑量每12小時口服，通過抑制磷酸二酯酶擴張支氣管，改善通氣功能。需監測心率，避免過量引發心律失常。氨茶堿緩釋片初始劑量20-40mg/d，分2次服用，促進鈉水排泄以降低肺毛細血管壓。用藥期間需監測電解質，預防低鉀血癥。呋塞米口服適用于合并高血壓者，30mg/d可選擇性擴張肺血管，降低肺動脈壓。需警惕體位性低血壓，服藥后2小時內避免突然起身。硝苯地平控釋片動態監測病情變化每小時記錄呼吸頻率（目標<24次/分）、心率（目標<100次/分）、血壓及血氧飽和度，重點關注夜間癥狀是否加重。生命體征監測每4小時聽診雙肺底濕啰音變化，若啰音范圍擴大或出現哮鳴音提示病情進展。記錄24小時尿量（目標>1000ml），每日晨起空腹稱重，若體重持續增加需調整利尿劑用量。肺部聽診評估每12小時檢測動脈血氣，關注PaO2（應>60mmHg）和PaCO2（應<45mmHg）變化，及時調整氧療方案。血氣分析追蹤01020403尿量及體重監測中度患者處理流程06高流量氧療聯合無創通氣氧療參數調整采用高流量鼻導管氧療（HFNC），流量設置為40-60L/min，氧濃度維持在60%-90%，目標SpO2≥90%。同時結合無創正壓通氣（NIV），設置EPAP8-12cmH2O、IPAP12-16cmH2O，以改善肺泡通氣/血流比值。呼吸監測濕化管理持續監測呼吸頻率、血氧飽和度及動脈血氣分析，重點關注PaO2/FiO2比值變化。若2小時內氧合指數未提升或出現意識改變，需升級為有創通氣。高流量氧療需配備主動加濕系統（37℃恒溫，100%相對濕度），避免氣道黏膜干燥損傷，同時稀釋痰液促進排出。123靜脈注射甲強龍40-80mg/次，每12小時1次，連用3天。需同步監測血糖及消化道出血風險，聯合質子泵抑制劑預防應激性潰瘍。糖皮質激素與血管擴張劑應用激素沖擊方案霧化吸入伊洛前列素（10-20μg，6次/日）或靜脈泵注硝酸甘油（起始5μg/min，每5分鐘上調2-5μg，最大劑量60μg/min），用藥期間需持續監測肺動脈壓及系統性低血壓風險。選擇性肺血管擴張劑避免與磷酸二酯酶抑制劑（如西地那非）聯用，防止嚴重低血壓。腎功能不全者需調整利尿劑劑量，維持尿量＞0.5ml/kg/h。聯合用藥禁忌緊急下撤條件判定下撤時保持頭高腳低位（30°），持續便攜式氧療（貯氧面罩15L/min）。海拔每下降500米需重新評估生命體征，優先選擇直升機轉運至≤2500米醫療機構。轉運方案若轉運途中出現心率＜50次/分或收縮壓＜80mmHg，需立即停止下撤并在最近醫療點實施搶救，待穩定后繼續轉移。終止下撤指征重度患者急救方案07便攜式高壓氧艙使用規范適應癥判斷注意事項操作流程高壓氧艙適用于血氧飽和度低于70%或出現意識障礙的重癥患者，需在海拔3000米以上環境且無法立即下撤時使用。操作前需確認患者無氣胸、嚴重肺氣腫等禁忌癥。艙內壓力應維持在1.5-2個大氣壓，治療時間控制在60-90分鐘，期間需持續監測患者心率、血氧及呼吸頻率，避免氧中毒或氣壓傷。治療結束后需緩慢減壓（10-15分鐘），防止減壓病；艙內需配備吸痰裝置和應急藥品，以應對突發咯血或窒息。靜脈注射強效利尿劑及激素首劑靜脈推注40-80mg呋塞米，30分鐘后若尿量未達200ml可重復給藥，同時需監測電解質（尤其鉀、鈉），防止低血容量性休克。呋塞米應用地塞米松聯合治療補液管理靜脈注射地塞米松8-10mg，每6小時一次，以減輕肺毛細血管通透性和炎癥反應，但需警惕高血糖及消化道出血風險。在利尿治療期間，需嚴格控制輸液速度（≤30滴/分鐘），避免加重肺水腫，優先使用膠體液維持有效循環血量。若患者出現昏迷、粉紅色泡沫痰或PaO?＜50mmHg，必須立即就地建立人工氣道、高流量吸氧（6-10L/min），并啟動直升機救援預案。就地救治與后送時機決策就地搶救指征待患者呼吸頻率＜30次/分、血氧＞85%且生命體征穩定后，方可后送，轉運途中需持續使用便攜式呼吸機并備好腎上腺素注射液。后送條件評估暴風雪、夜間或患者存在活動性咯血時禁止轉運，需就地搭建臨時醫療站，直至氣象條件或患者狀態改善。禁忌后送情況并發癥預防與處理08神經系統癥狀監測定期檢測肝腎功能、心肌酶譜及血氧飽和度，若出現尿量減少、黃疸或心律失常，提示多器官功能衰竭風險，需啟動多學科會診并考慮機械通氣或血液凈化支持治療。器官功能評估血流動力學管理通過中心靜脈壓監測和超聲心動圖評估心臟負荷，避免輸液過量加重肺水腫，同時維持平均動脈壓>65mmHg以保證器官灌注。密切觀察患者是否出現頭痛、惡心、嘔吐、意識模糊或嗜睡等腦水腫早期癥狀，若伴隨瞳孔異常或肢體活動障礙，需立即采取降顱壓措施（如甘露醇脫水治療）并轉運至低海拔地區。腦水腫與多器官衰竭預警感染風險防控措施呼吸道屏障保護免疫調節支持侵入性操作無菌規范對咳粉紅色泡沫痰患者實施無菌吸痰操作，床頭抬高30°以減少誤吸風險，必要時給予霧化吸入抗生素（如妥布霉素）預防繼發細菌性肺炎。留置導尿管或深靜脈導管時嚴格遵循無菌技術，每日評估導管必要性，72小時內拔除以降低導管相關性血流感染概率。靜脈補充免疫球蛋白（0.4g/kg/d）對于合并低蛋白血癥患者，可增強巨噬細胞吞噬功能，降低膿毒癥發生率。電解質失衡糾正方法鈉鉀平衡調控使用便攜式血氣分析儀每4小時監測電解質，血鈉<130mmol/L時限制自由水攝入并給予3%高滲鹽水緩慢糾正；血鉀>5.5mmol/L時給予葡萄糖酸鈣+胰島素葡萄糖液靜脈滴注。鎂離子補充策略酸堿紊亂處理對存在心室顫動的患者靜脈輸注硫酸鎂（首劑2g，維持1g/h），同時監測腱反射和呼吸頻率防止鎂中毒。代謝性酸中毒（pH<7.2）時采用碳酸氫鈉糾酸，但需同步監測PaCO2避免加重二氧化碳潴留；呼吸性堿中毒則通過面罩給氧調整氧流量至SpO2維持在90%-92%。123高原現場急救體系09急救裝備清單（制氧機、藥物箱等）便攜式制氧機高原肺水腫患者需立即吸氧以緩解低氧血癥，便攜式制氧機應具備高流量輸出（≥6L/min）和長續航能力，確保在無電源環境下持續供氧。藥物箱配置需包含利尿劑（如呋塞米）、血管擴張劑（如硝苯地平）、糖皮質激素（如地塞米松）及鎮痛藥，用于降低肺動脈壓、減輕肺水腫癥狀和炎癥反應。監測設備血氧飽和度儀、便攜式心電圖機及血壓計，用于實時監測患者生命體征，評估病情進展和治療效果。輔助工具保溫毯、擔架、應急照明設備及高原病急救手冊，確保在惡劣環境下快速實施救援并避免二次傷害。團隊協作分工流程醫療組長急救員后勤支援溝通聯絡員負責病情評估與決策，制定吸氧、給藥方案，并指揮轉運優先級，需具備高原病急救經驗。執行具體操作（如吸氧、藥物注射）、監測生命體征，并記錄患者癥狀變化，每15分鐘匯報一次數據。管理裝備補給、搭建臨時救護點、協調車輛或直升機轉運，確保急救資源無縫銜接。與后方醫院、救援基地保持聯系，傳遞患者信息并申請支援，需熟悉衛星電話或無線電設備使用。優先選擇海拔下降最快的路徑（如就近山谷或公路），避開復雜地形，提前與當地向導協作標記安全路線。輕型救護車或直升機優先，直升機需配備加壓艙，轉運途中持續供氧并保持患者平臥位以減少耗氧量。轉運過程中需至少一名醫護人員陪同，持續監測血氧、心率，備好急救藥物應對病情惡化。提前通知目標醫院準備高壓氧艙、呼吸機及心內科會診，確保患者抵達后立即進入重癥救治流程。快速轉運通道建立路線規劃交通工具選擇途中監護對接醫院預防措施與健康宣教10階梯式適應高原策略分階段海拔適應適應性藥物輔助避免劇烈活動建議初次進入高原者采用階梯式上升方式，例如每日海拔上升不超過300-500米，并在中海拔（2000-2500米）停留2-3天，促進機體對低氧環境的生理適應，減少肺水腫風險。抵達高原后48小時內應避免高強度運動或負重行動，以降低耗氧量，減輕心肺負擔，同時保證充足休息以緩解高原反應癥狀。在醫生指導下，可提前服用乙酰唑胺等藥物促進碳酸氫鹽排泄，加速高原適應；或使用低流量氧氣輔助過渡，尤其在夜間睡眠時改善血氧飽和度。高危人群篩查與干預對患有慢性心肺疾病（如肺動脈高壓、COPD）、貧血或肥胖者進行嚴格篩查，此類人群因攜氧能力不足或循環負荷過重，高原肺水腫發生率顯著增高，需謹慎評估是否適合進入高原。基礎疾病評估針對高危人群制定干預措施，如提前進行低氧預適應訓練（模擬高原環境）、攜帶便攜式制氧設備，并配備急救藥物（如硝苯地平緩釋片）以降低肺血管壓力。個體化干預方案進入高原后定期檢測血氧飽和度、心率和血壓，若靜息血氧飽和度持續低于75%或出現頭痛、呼吸困難等先兆癥狀，應立即下撤至低海拔地區。動態健康監測公眾高原病知識普及通過宣傳手冊或培訓課程普及高原肺水腫典型表現（如咳粉紅色泡沫痰、端坐呼吸），強調早期識別的重要性，避免誤診為普通感冒或支氣管炎而延誤治療。癥狀識別教育應急處理流程行為禁忌宣傳指導公眾掌握緊急處理措施，包括立即停止活動、吸氧（流量4-6L/min）、口服利尿劑（如呋塞米），并盡快向低海拔轉移，同時聯系專業醫療救援。明確告知避免飲酒、吸煙及服用鎮靜類藥物，這些行為會抑制呼吸中樞，加重低氧血癥；同時強調保持水分攝入但避免過量飲水以防加重肺水腫。康復與長期管理11康復期肺功能鍛煉方案漸進性有氧訓練從低強度步行開始，逐步增加至快走或慢跑，每周3-5次，每次20-30分鐘，以改善心肺耐力。01呼吸肌訓練使用呼吸訓練器進行膈肌和肋間肌鍛煉，每日2組，每組10-15次，增強呼吸肌力量與協調性。02間歇性低氧適應訓練在醫療監護下模擬高原環境（如低氧艙），每周2-3次，每次30分鐘，逐步提升機體氧利用效率。03重返高原風險評估標準基礎心肺功能評估需通過肺功能測試（FVC≥80%預計值，DLCO≥75%）及6分鐘步行試驗（血氧飽和度下降不超過基線10%）等客觀指標達標。急性期恢復時間窗階梯式適應驗證末次發作后至少3個月觀察期，期間無靜息呼吸困難癥狀，胸部影像學確認肺水腫完全吸收。建議先在2500-3000米中海拔地區停留2周，通過動態心電圖和夜間血氧監測驗證無隱匿性低氧血癥。123建立包含每月癥狀日記、季度肺功能檢測、年度心臟超聲的追蹤檔案，重點關注肺動脈收縮壓（≤30mmHg）和右心室功能變化。患者隨訪數據追蹤多維度監測體系定期檢測BNP（<100pg/ml）、CRP（<3mg/L）等炎癥和心衰指標，預警早期病理改變。生物標志物監測根據歷史發作數據設定個體化血氧警戒值（通常SpO?≤85%觸發復診），結合智能穿戴設備實現實時數據傳輸。個性化預警閾值典型案例分析12成功救治案例經驗總結通過監測血氧飽和度、呼吸頻率等指標，在癥狀初期（如輕度呼吸困難）立即給予吸氧并啟動轉運預案，避免病情惡化。早期識別與快速反應采用鼻導管吸氧→面罩吸氧→無創通氣的階梯方案，同時輔以利尿劑（如呋塞米）降低肺循環壓力，顯著提高救治成功率。階梯式氧療與藥物聯合應用多學科團隊（急診、呼吸科、高原醫學專家）按標準化流程分工協作，確保從現場急救到后續治療的無縫銜接。團隊協作與標準化流程某案例因將咳白色泡沫痰誤診為普通感冒，延誤24小時才確診，此時患者已出現雙肺廣泛濕啰音和意識模糊，雖緊急使用機械通氣（PEEP10cmH2O），仍因多器官功能衰竭死亡，尸檢顯示肺泡內充滿蛋白性滲出物。失敗案例教訓警示延誤診斷的代價某登山隊自行使用高壓氧艙（3ATA）治療，未監測氧中毒風險，導致患者出現抽搐和視網膜脫離，后續CT顯示彌漫性肺泡損傷合并縱隔氣腫，提示高原氧療需嚴格遵循"低流量起始、階梯加壓"原則。不當氧療的惡果某案例在肺動脈收縮壓仍達45mmHg時強行下撤，途中發生心源性休克，事后分析顯示應待NT-proBNP降至800pg/ml以下再啟動轉運，強調血流動力學穩定比海拔絕對值更重要。轉運時機誤判遠程MDT協作針對藏族患者CYP2C19基因檢測顯示的慢代謝型特征，會診建議將常規地塞米松劑量（8mgiv）調整為4mg，避免抑制HIF-1α通路影響高原適應，同時監測午夜血皮質醇水平。藥理專家介入航空醫療銜接在需直升機后送時，由航空醫學專家計算最佳飛行高度（保持座艙壓相當于2800米），麻醉科預判插管時機（ETCO2>50mmHg時），形成完整的"地面-空中-ICU"救治鏈條。通過衛星鏈路連接高原現場醫療隊、三甲醫院呼吸科、心血管科及影像科專家，共享超聲心動圖（顯示肺動脈收縮壓62mmHg）和血氣分析（pH7.18）數據，30分鐘內確定"限制性液體管理+小劑量多巴胺"的精準方案。多學科會診模式應用最新研究進展13新型藥物治療技術磷酸二酯酶抑制劑（如西地那非）一氧化氮吸入療法糖皮質激素（如地塞米松）研究表明，這類藥物可通過選擇性擴張肺血管，降低肺動脈高壓，顯著緩解高原肺水腫患者的缺氧癥狀，且副作用較少，成為一線治療選擇之一。最新臨床試驗證實，早期使用地塞米松可抑制炎癥反應，減輕肺毛細血管通透性，降低肺水腫發生率，尤其適用于快速上升至高海拔的易感人群。通過局部擴張肺血管，改善通氣/血流比例失調，其靶向性高，但需嚴格監測濃度以避免毒性反應，目前處于優化給藥方案的階段。高壓氧治療研究突破便攜式高壓氧艙的普及輕量化設計的高壓氧設備已應用于高原地區，可在現場快速提升血氧飽和度，縮短救治時間，尤其適合偏遠地區或登山隊的緊急救援。聯合治療策略優化長期療效評估研究發現高壓氧與藥物（如利尿劑）聯用可協同降低肺水腫進展風險，但需注意治療時機和劑量，以避免再灌注損傷或電解質紊