急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfarction）

急性心肌梗死是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌持久而嚴重的缺血導致心肌壞死，臨床上表現為胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高、特異性心肌缺血損害的心電圖改變等。

心肌梗死的病理解剖學心肌梗死是否發生以及心肌梗死的類型與血栓閉塞部位、形成的速度和側支循環建立的程度等密切相關。左前降支閉塞較常見。血液供應：

左冠

（前降支、

回旋支）

右冠心肌梗死的病理生理改變

心梗時，心肌代謝從有氧代謝轉向無氧代謝，供給心肌的能量(ATP)很快減少，心肌收縮漸停止。此變化于冠脈急性閉塞幾分鐘內出現。在15-18分鐘內心肌細胞還存活著，此時如得到重新血液灌注，缺血損傷即停止,重新灌注后1-4天，心肌細胞可無壞死。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數壞死。1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。

4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成。

約1－2周后壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。在6－8周形成疤痕而愈合。病因及發病機制心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發生心肌梗死。一、冠狀動脈完全閉塞

冠狀動脈粥樣硬化，狹窄超過75%，而側枝循環未完全建立。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。危險因素：年齡、體重、個性特征、生活方式、飲食習慣、工作性質、是否吸煙等；高血壓、高血脂、糖尿病等疾病史，家族中有人曾患冠心病等。

臨床表現

急性心肌梗死的臨床表現與梗死面積、部位、側枝循環情況等密切相關。1、先兆癥狀：既往無心絞痛者新出現心絞痛或原有的穩定型心絞痛變為不穩定型心絞痛，且發作頻繁、程度較重、時間較長、硝基甘油療效較差，誘發因素不明顯。心電圖呈明顯缺血性改變，伴血壓、心律改變，或急性心功能不全等。2、疼痛：是最早出現的最突出的癥狀。其性質和部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，持續時間更長，硝基甘油療效差。常伴有大汗、煩躁不安、及恐懼、頻死感。3、全身癥狀：輕度發熱，一般在梗死后24-48小時出現，約38℃左右。4、消化道癥狀：如惡心、嘔吐、上腹脹痛等。5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多發生在起病一周內，尤以24小時內最多見，也最危險。各種心律失常中以室性心律失常最為多見。6.低氧血癥：50~70歲的病人,臥床休息時的正常PaO2大約為82±5mmHg。7.休克、低血壓：主要為心源性休克。因心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致，病人表現為皮膚蒼白、四肢濕冷、脈壓差減小、紫紺、甚至昏迷等。大多數病人都有血壓降低。起病前有高血壓者可降至正常，無高血壓者可降至正常以下。8.心力衰竭：主要為急性左心衰。實驗室及其他檢查

1、實驗室檢查（1）血清心肌酶檢查①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-MB）：起病后6h升高，24h達高峰，3~4日恢復正常。②天冬氨酸轉氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h達高峰，3~6日恢復正常。③乳酸脫氫酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d達高峰，1~2周恢復正常。（2）心肌肌鈣蛋白：I、T2、心電圖(1)特征性改變

①寬而深的Q波或QS波；②S-T段弓背向上型抬高；③T波倒置。（2）動態演變

①起病數小時內最早期，心電圖可無異常，或僅出現異常高大T波；②起病數小時后（急性期），出現Q波；S-T段明顯抬高，弓背向上，與T波形成單相曲線；③數日至2周左右（亞急性期），S-T段逐漸回到基線水平，T波平坦或倒置；④數周至數月或更久后（慢性期），T波可逐漸恢復，異常Q波永久遺留心肌梗死的定位診斷依據梗死心電圖型所分布導聯來判定。

1．前間壁在V1—V3。

2．前壁在V3—V5。

3．前側壁在V5-V6．I、aVL。

4．廣泛前壁在V1-V5或V2—V6。

5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。

6．右室在V4R—V6R。

廣泛前壁心梗3、超聲心動圖檢查：評估左心室梗死面積，測量左心功能，為臨床治療及預后判斷提供重要依據。4、冠狀動脈造影：選擇性冠狀動脈造影可明確冠狀動脈狹窄的病變部位、程度以及病變形態，有利于選擇治療方案和預后判斷。5、放射性核素檢查：診斷要點典型臨床表現特征性心電圖改變血清心肌酶檢查治療及護理（一）一般治療與護理1、休息急性期內應絕對臥床休息。2、吸氧間斷或持續吸入。3、心電監護（二）抗缺血治療1、鎮痛遵醫囑給予哌替啶、嗎啡、罌粟堿等止痛；嗎啡具有強烈的止痛和抗焦慮作用，能引起靜脈擴張，并且通過提高迷走神經張力，降低心率和收縮壓，從而進一步降低心肌需氧。2、硝酸酯類藥物血管擴張作用，減輕心臟的前后負荷，減少心臟做功和心肌耗氧量。可直接擴張冠狀動脈，增加心肌血供，對已有嚴重狹窄的冠狀動脈，可通過擴張側枝血管增加缺血區血流，改善心肌缺血。其不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。禁忌癥為AMI合并低血壓或心動過速。3、β-受體阻滯劑主要通過抑制心臟和外周血管β-腎上腺素能受體來減慢心率、減少心肌收縮和降低血壓，減少心肌的氧耗量，改善心肌缺血，防止心肌梗死面積擴大，減少心律失常的發生，能有效降低急性期病死率。在無禁忌癥的情況下，應及早應用。常用的B受體阻滯劑有美多心安、氨酰心安等藥物。可產生心動過緩、房室阻滯、心衰，可誘發或加重哮喘等不良反應。（四）、介入治療發病在6小時以內，先進行急診冠脈造影術以確定診斷，其后根據冠脈造影發現的梗死血