第一章緒論1.體液調(diào)節(jié)有哪些形式？其特點(diǎn)如何？①全身性體液調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)物質(zhì)重要是激素，特點(diǎn)是緩慢、廣泛、持久，調(diào)節(jié)新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育、生殖等功效。②局部性體液調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)物質(zhì)是某些代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、腺苷等，特點(diǎn)是較局限，作用是使局部與全身的功效活動(dòng)互相配合和協(xié)調(diào)。2.反映、反射、反饋有何區(qū)別。①反映：指機(jī)體對(duì)刺激所發(fā)生的多個(gè)功效活動(dòng)和生化過(guò)程的變化。反映存在興奮與克制兩種形式。②反射：指機(jī)體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參加下，對(duì)刺激作出有規(guī)律的應(yīng)答反映，需要完整的反射弧。③反饋：指生物機(jī)體活動(dòng)自動(dòng)控制中，受控部分不停將信息回送到控制部分以調(diào)節(jié)或糾正控制部分時(shí)對(duì)受控制部分的過(guò)程。3.什么是反饋？舉例闡明體內(nèi)的正反饋與負(fù)反饋調(diào)節(jié)。反饋：神經(jīng)調(diào)節(jié)活體液調(diào)節(jié)對(duì)效應(yīng)器實(shí)施控制的同時(shí)，效應(yīng)器活動(dòng)的變化在引發(fā)體內(nèi)特定的生理效應(yīng)的同時(shí)，又通過(guò)一定的途徑影響控制中樞的活動(dòng)。這種受控部分不停有信息返回輸給控制部分，并變化它的活動(dòng)，稱(chēng)為反饋。如果反饋信息產(chǎn)生的成果是提高控制部分的活動(dòng)，為正反饋。如排尿反射.排便反射等。如果反饋信息產(chǎn)生的成果是減低控制部分的活動(dòng)，為負(fù)反饋。如減壓反射等。4.什么是內(nèi)環(huán)境？?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)？?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)有什么意義？①內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞賴以生存的環(huán)境，指細(xì)胞外液。②內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。③內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義：機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化環(huán)境，因而細(xì)胞的多個(gè)酶促反映和生理功效才干正常進(jìn)行，同時(shí)內(nèi)環(huán)境也可為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并接受來(lái)自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。5.人體有哪些調(diào)節(jié)方式，各自有什么特點(diǎn)？①神經(jīng)調(diào)節(jié)：是人體最重要的調(diào)節(jié)方式,它通過(guò)反射來(lái)實(shí)現(xiàn)。反射的構(gòu)造基礎(chǔ)是反射弧,由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器等五部分構(gòu)成。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。特點(diǎn)是快速、精確、短暫、局限、自動(dòng)化。②體液調(diào)節(jié)：指體液中某些化學(xué)物質(zhì),隨血液循環(huán)送到全身各處,對(duì)特定組織發(fā)生作用,調(diào)節(jié)它們的活動(dòng)。體液因素重要是激素。特點(diǎn)是緩慢、持久、廣泛。神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)有時(shí)是連結(jié)在一起的,稱(chēng)為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。③本身調(diào)節(jié):指在內(nèi)外環(huán)境變化時(shí),器官、組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而發(fā)生的適應(yīng)性反映。特點(diǎn)是幅度小、范疇窄、敏捷低。6.生命活動(dòng)的基本體現(xiàn)是什么？①新陳代謝：是生物體與環(huán)境之間進(jìn)行物質(zhì)與能量交換，實(shí)現(xiàn)自我更新的過(guò)程。②興奮性：生物體含有的對(duì)外界環(huán)境變化發(fā)生反映的能力。③適應(yīng)性：機(jī)體含有的根據(jù)外環(huán)境變化而調(diào)節(jié)體內(nèi)各部分活動(dòng)和關(guān)系的功效。④生殖：是生物體發(fā)展到一定階段后，能產(chǎn)生與自己相似的子代個(gè)體的功效。7.生理學(xué)研究為什么要在器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平以及整體水平進(jìn)行？人體生理學(xué)研究人體功效，由于人體功效取決于各器官系統(tǒng)的功效，各器官系統(tǒng)的功效取決于構(gòu)成這些器官系統(tǒng)的細(xì)胞功效，細(xì)胞功效又取決于亞細(xì)胞器和生物分子的互相作用。因此，要全方面探索人體生理學(xué)，研究應(yīng)在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及細(xì)胞分子水平上進(jìn)行，并將各個(gè)水平的研究成果加以整合。第二章細(xì)胞的基本功效1.試比較載體轉(zhuǎn)運(yùn)與通道轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)功效的異同。㈠相似之處：①順電化學(xué)梯度；②被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；③不耗能；④有特異性。㈡不同之處：不同性質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白；載體轉(zhuǎn)運(yùn)有飽和性，而通道轉(zhuǎn)運(yùn)五飽和性，并且有三種門(mén)控方式。2.單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)?㈠相似點(diǎn)：兩者均屬被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，不消耗能量，物質(zhì)只能做順電化學(xué)梯度的凈移動(dòng)。㈡不同點(diǎn)：前者限于脂溶性小分子物質(zhì)，屬單純的物理過(guò)程；后者為非脂溶性小分子物質(zhì)或離子，需借助膜上特殊蛋白質(zhì)的“協(xié)助”進(jìn)行擴(kuò)散，并又分兩類(lèi)：①以載體為中介的易化擴(kuò)散，如葡萄糖等，其特點(diǎn)是載體有特異性、飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)克制現(xiàn)象。②以通道為中介的易化擴(kuò)散，如多個(gè)離子等，其特點(diǎn)是通道的開(kāi)閉取決于膜兩側(cè)電位差或某些特殊化學(xué)信號(hào)的作用。3.簡(jiǎn)述Na+-K+泵的性質(zhì)、作用及其生理意義。Na+-K＋泵是Na+、K＋依賴性ATP酶，本質(zhì)是蛋白質(zhì)。其酶活性可因細(xì)胞內(nèi)Na+增加或細(xì)胞外K＋增加而激活。其作用是分解ATP,逆電一化學(xué)梯度主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+和K＋。在普通狀況下,每分解1個(gè)ATP分子可使3個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)2個(gè)K＋移入膜內(nèi)，這種不對(duì)等轉(zhuǎn)運(yùn)可使膜內(nèi)負(fù)值增加，因此是一種生電泵。Na+-K＋泵功效的生理意義是形成和維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K＋的濃度梯度，形成Na+、K＋跨膜移動(dòng)的勢(shì)能儲(chǔ)藏，是產(chǎn)生細(xì)胞生物電和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖、氨基酸等的基礎(chǔ)，也是維持細(xì)胞正常形態(tài)和代謝的必需條件。

4.引發(fā)興奮的刺激應(yīng)含有哪些條件？刺激強(qiáng)度、刺激持續(xù)時(shí)間和刺激強(qiáng)度-時(shí)間變化率等三要素5.什么是局部興奮？它與動(dòng)作電位有什么不同？局部興奮有何特點(diǎn)？閾下刺激只能使段膜中所含的Na+通道少量開(kāi)放，引發(fā)少量Na+內(nèi)流，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一種較小的除極反映，稱(chēng)為局部反映或局部興奮。局部興奮由于強(qiáng)度較弱，因而不能引發(fā)動(dòng)作電位。與動(dòng)作電位相比，局部興奮有下列幾個(gè)特點(diǎn)：①局部興奮隨著閾下刺激強(qiáng)度的增大而增大，而不是“全或無(wú)”式的；②不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳輸，只能通過(guò)電緊張向鄰近細(xì)胞膜擴(kuò)布；③局部興奮是能夠互相疊加，重要有空間性總和與時(shí)間性總和疊加形式。6.何為運(yùn)動(dòng)單位，在肌肉收縮的過(guò)程中，它遵照著如何的原則？由一種α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所構(gòu)成的功效單位，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)單位。運(yùn)動(dòng)單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突末梢分支數(shù)目的多少，普通肌肉愈大，運(yùn)動(dòng)單位也愈大。小運(yùn)動(dòng)單位有助于肌肉的精細(xì)運(yùn)動(dòng)，大運(yùn)動(dòng)單位有助于肌肉產(chǎn)生巨大的肌張力。在肌肉收縮的過(guò)程中，開(kāi)始是小運(yùn)動(dòng)單位肌肉產(chǎn)生弱的收縮，隨著收縮的增強(qiáng)，大運(yùn)動(dòng)單位參加收縮，產(chǎn)生的收縮張力逐步增加；當(dāng)舒張時(shí)，先是大運(yùn)動(dòng)單位先停止收縮，而小運(yùn)動(dòng)單位后停止收縮；即遵照“大小原則”的收縮調(diào)節(jié)方式。7.試述骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的過(guò)程。把骨髓肌細(xì)胞膜上以電變化為特性的興奮過(guò)程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的機(jī)械性收縮過(guò)程相聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程，稱(chēng)興奮-收縮耦聯(lián)。這個(gè)過(guò)程現(xiàn)在認(rèn)為最少涉及三個(gè)環(huán)節(jié)：①肌細(xì)胞膜上的動(dòng)作電位,沿橫管膜系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處三聯(lián)管構(gòu)造；②三聯(lián)管構(gòu)造處的信息傳遞；③終池貯存的Ca2+順濃度差擴(kuò)散至肌漿，使肌漿中鈣離子濃度快速升高，觸發(fā)肌絲滑行，引發(fā)肌肉收縮。終池的鈣泵將鈣泵回，引發(fā)肌肉舒張。8.簡(jiǎn)述神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的機(jī)制。當(dāng)神經(jīng)末梢處有沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，在動(dòng)作電位去極相的影響下，鈣通道被激活并引發(fā)細(xì)胞外Ca2+向末梢內(nèi)流動(dòng)，在Ca2+的作用下，末梢軸漿中大量的囊泡將泡內(nèi)的乙酰膽堿排放至接頭間隙。乙酰膽堿擴(kuò)散至終板膜，結(jié)合并激活乙酰膽堿受體通道。該通道的開(kāi)放允許Na+、k+作跨膜的易化擴(kuò)散，造成去極化的終板電位。終板電位以電緊張的形式影響周邊的細(xì)胞膜，使其去極化至閾電位并引發(fā)動(dòng)作電位，從而完畢信息傳遞。

9.簡(jiǎn)述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何發(fā)揮第二信使作用的？外界化學(xué)信號(hào)和膜受體結(jié)合后通過(guò)G蛋白激活脂酶C，后者使膜內(nèi)的磷脂酰肌醇轉(zhuǎn)變?yōu)槿姿峒〈迹↖P3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作為第二信使以各自不同的途徑變化細(xì)胞功效。IP3重要是誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣貯存庫(kù)（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）大量釋放Ca2+，使胞漿Ca2+濃度升高。細(xì)胞內(nèi)Ca2+可與鈣蛋白結(jié)合形成復(fù)合型，后者可激活依賴鈣調(diào)蛋白的蛋白激酶，進(jìn)而使多個(gè)功效蛋白磷酸化，變化細(xì)胞的功效活動(dòng)。DG重要是通過(guò)激活蛋白激酶C，使功效蛋白磷酸化，誘發(fā)細(xì)胞功效活動(dòng)的變化。10..何謂繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)？舉一例加以闡明？有些物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來(lái)自ATP的分解，而是來(lái)自膜內(nèi)、外的Na+濃度差勢(shì)能；但造成這種勢(shì)能差的鈉泵活動(dòng)是需要分解ATP的。因此這種物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量還是間接地來(lái)自ATP的分解，這種形式的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)稱(chēng)為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。例如：腎小管上皮細(xì)胞可主動(dòng)重吸取小管液中的葡萄糖。吸取的動(dòng)力來(lái)自高Na+的小管液和低Na+的細(xì)胞內(nèi)液之間的濃度差，而細(xì)胞內(nèi)的低Na+狀態(tài)是依靠鈉泵消耗ATP來(lái)維持的，因此葡萄糖的主動(dòng)重吸取所需的能量還是間接來(lái)自ATP分解。

11.試述神經(jīng)纖維靜息膜電位產(chǎn)生的機(jī)理。①細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均勻：細(xì)胞內(nèi)K＋

多，細(xì)胞外Na+多；②細(xì)胞膜的選擇通透性：安靜時(shí)細(xì)胞膜重要只對(duì)K＋有較大通透性；③K＋順濃度差外流，而帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)不能透出細(xì)胞膜，造成外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)；④靜息電位數(shù)值靠近于K＋的平衡電位。12.試述神經(jīng)纖維動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理。①動(dòng)作電位去極化相：閾刺激或閾上刺激使膜去極化達(dá)閾電位，膜上Na+通道大量開(kāi)放，Na+快速內(nèi)流，使膜發(fā)生去極化和反極化；②動(dòng)作電位復(fù)極化相：Na+通道快速關(guān)閉，Na+內(nèi)流停止，而K+外流使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至恢復(fù)到靜息電位水平。13.試述神經(jīng)或骨骼肌細(xì)胞在興奮及恢復(fù)過(guò)程中興奮性變化的特點(diǎn)及產(chǎn)生原理。①絕對(duì)不應(yīng)期：對(duì)任何刺激都不發(fā)生反映：興奮性降到零；這是由于Na+通道開(kāi)放就完全失活，不能立刻再次被激活。②相對(duì)不應(yīng)期：只有閾上刺激才干引發(fā)興奮，興奮性較低；這是由于Na+已有部分恢復(fù)。③超常期：比閾刺激稍低的刺激也可引發(fā)興奮，表明興奮性高于正常，這是由于鈉通道已大部恢復(fù)而膜電位靠近閾電位。④低常期：興奮性低于正常，重要是由于生電性Na+已泵活動(dòng)增強(qiáng)，使膜發(fā)生超極位，膜電位與閾電位距離增大。14.為什么說(shuō)神經(jīng)-骨骼肌接頭最容易受到干擾？試舉例闡明。神經(jīng)肌接頭屬于化學(xué)傳遞過(guò)程，依賴神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿（ACh）作用于終板膜的ACh受體，使終板膜的Na+和K+的通透性均增加，依次形成終板電位和肌膜的動(dòng)作電位。神經(jīng)末梢釋放的ACh、ACh和受體的結(jié)合，以及膽堿酯酶的活性等均會(huì)影響神經(jīng)肌接頭的傳遞。Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的物質(zhì)，Ca2+在一定濃度范疇內(nèi)，隨著Ca2+濃度的增高，ACh的釋放增多。箭毒能競(jìng)爭(zhēng)與終板膜上的ACh受體結(jié)合，使ACh不能與受體結(jié)合，因此由箭毒引發(fā)傳遞阻滯稱(chēng)為競(jìng)爭(zhēng)性阻滯，使肌肉失去了收縮的能力，箭毒等被稱(chēng)為肌肉松弛劑，有機(jī)磷農(nóng)藥和神經(jīng)毒劑對(duì)膽堿酯酶有克制作用，造成ACh在肌接頭部位堆積，引發(fā)種種中毒癥狀。因此說(shuō)神經(jīng)肌接頭是容易受干擾的部位。第三章血液1.簡(jiǎn)述血液的重要功效。①運(yùn)輸功效：運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物和生物活性物質(zhì)參加體液性調(diào)節(jié)；免疫物質(zhì)和吞噬細(xì)胞。②維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：緩沖功效。③提供反饋信息，參加機(jī)體調(diào)節(jié)：如呼吸調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)體溫、減壓反射。④免疫功效：對(duì)抗病原微生物，⑤生理性止血。2.簡(jiǎn)述ABO血型和Rh血型的分型原則，并闡明其輸血時(shí)注意事項(xiàng)

紅細(xì)胞表面有A凝集原，就是A型，有B凝集原就是B型，沒(méi)有AB凝集原，就是O型，AB都有就是AB型；紅細(xì)胞表面有Rh凝集原，就是Rh陽(yáng)性血型，無(wú)Rh凝集原就是Rh陰性血型。輸血原則是1.同型相輸2.交叉配血。

3.簡(jiǎn)述凝血過(guò)程的三個(gè)階段。

①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而轉(zhuǎn)變?yōu)槟福虎劾w維蛋白原在凝血酶的催化作用下轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。4.簡(jiǎn)述血小板重要的生理功效①參加生理止血，血小板粘著，聚集在創(chuàng)傷處，形成血小板栓子；②增進(jìn)凝血過(guò)程；③維持血管壁完整性；④對(duì)纖維蛋白的溶劑過(guò)程現(xiàn)有增進(jìn)，又有克制作用。（生理特性：黏附、聚集、釋放、收縮、吸附、修復(fù)）5.試述生理止血過(guò)程重要涉及：血管攣縮、血小板血栓和纖維蛋白凝塊的形成與維持。①受損傷局部及附近的血管，因損傷性刺激反射性作用及縮血管物質(zhì)（如5-羥色胺、內(nèi)皮素等）的釋放是血管收縮，可使破損不大的血管破口封閉；②血管內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)膜下組織激活血小板，血小板黏附、聚集破損處，形成初步止血的松軟的止血栓；③血漿中的凝血系統(tǒng)激活，快速形成達(dá)成有效止血的纖維蛋白網(wǎng)，即血漿凝固。6.試述血漿膠體滲入壓和血漿晶體滲入壓的意義。

㈠血漿晶體滲入壓在維持細(xì)胞內(nèi)、外水平衡中起重要作用。正常狀況下，細(xì)胞內(nèi)、外的滲入壓是相等的。血漿中的晶體物質(zhì)絕大多數(shù)不易透過(guò)細(xì)胞膜，在細(xì)胞外形成一定的濃度，產(chǎn)生相對(duì)穩(wěn)定的晶體滲入壓，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)外水的分布以及細(xì)胞的正常形態(tài)和功效起重要作用。㈡血漿膠體滲入壓在維持血管內(nèi)、外水平衡中起重要作用。由于血漿蛋白不能透過(guò)毛細(xì)血管壁，致使血漿中的蛋白含量多于組織液中的蛋白含量，因此血漿膠體滲入壓高于組織液膠體滲入壓。血管內(nèi)外膠體滲入壓的這種差別成為組織液中水分子進(jìn)入毛細(xì)血管的重要?jiǎng)恿Γ虼搜獫{膠體滲入壓對(duì)維持血管內(nèi)外的水平衡有重要的生理作用。7.試比較內(nèi)源性凝血與外源性凝血的異同點(diǎn)重要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。

㈠內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：是指參加凝血過(guò)程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血液之中。當(dāng)血管內(nèi)膜損傷暴露出膠原纖維或基膜,凝血酶原激活物生成過(guò)程以下:⑴血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa；⑵在因子Ⅻa的催化下,因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa；⑶在Ⅺa的催化下,因子Ⅸ被激活為Ⅸa；⑷因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小極磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化為Xa；⑸因子X(jué)a、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一復(fù)合物,稱(chēng)為凝血酶原激活物。整個(gè)形成過(guò)程參加的因子較多,反映時(shí)間較長(zhǎng)。

㈡外源性凝血系統(tǒng)：是指除血管壁受損傷外,機(jī)體其它組織亦受損傷并擇放凝血因子參加凝血的過(guò)程。⑴組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進(jìn)入血液后與Ca2+、因子Ⅶ共同組合成復(fù)合物；⑵在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ復(fù)合物催化下因子X(jué)轉(zhuǎn)變?yōu)閄a,形成凝血酶原激活物。此過(guò)程較內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少,反映時(shí)間短。

8.根據(jù)紅細(xì)胞生成的過(guò)程和調(diào)節(jié)機(jī)制，試分析哪些因素可引發(fā)貧血，并敘述其機(jī)制㈠紅細(xì)胞的生成原料有鐵和蛋白質(zhì)。⑴鐵的來(lái)源有兩方面:①食物中攝取Fd+,維生素C將Fe3+原為Fe2+,Fe2+在酸性環(huán)境中易被吸取。每日約吸取1mg左右。②紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞釋放出來(lái)的Fe2+重新被機(jī)體運(yùn)用。⑵蛋白質(zhì)是由食物中攝取的，分解后的多個(gè)氨基酸,在骨髓中有核紅細(xì)胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白構(gòu)成成分。㈡影響紅細(xì)胞生成的因素有:內(nèi)因子、維生素B12和葉酸。①葉酸正常人每日由食物中攝取50-100μg。它直接參加細(xì)胞核中DNA的生物合成,增進(jìn)紅細(xì)胞的生成、發(fā)育、成熟。②維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的運(yùn)用率,促使貯存型四氫葉酸活化,而增進(jìn)DNA的合成。③內(nèi)因子是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種粘蛋白,它可保護(hù)和增進(jìn)維生素B12的吸取,而間接增進(jìn)紅細(xì)胞的生成。鐵缺少，可造成小細(xì)胞性貧血，也叫缺鐵性貧血。內(nèi)因子缺少，可造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。骨髓造血功效不良，也能夠造成貧血。第四章血液循環(huán)1.簡(jiǎn)述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用兩者都含有強(qiáng)心和升壓作用，又各有側(cè)重。①腎上腺素與β受體結(jié)合力強(qiáng)，故有明顯的強(qiáng)心作用，使心率加緊，心縮力增強(qiáng)，心輸出量增多；②去甲腎上腺素與血管α受體結(jié)合力強(qiáng)，使血管廣泛收縮，外周阻力增大，故有明顯升壓作用。2.簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓是如何形成的①充足的循環(huán)血量是形成動(dòng)脈血壓的前提；②心室射血為血壓形成提供能量；③外周阻力使血流減慢及血壓升高；④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用使血壓趨于平穩(wěn)。3.何謂心電圖：心電圖各波所代表的意義是什么？心電圖（ECG）：將引導(dǎo)電極置于體表一定部位，借助心電圖儀，能夠統(tǒng)計(jì)出整個(gè)心臟興奮過(guò)程中的電位變化波形。心電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過(guò)程；②QRS波：兩心室去極化的過(guò)程；③T波：心室復(fù)極化過(guò)程；④P-R間期：心房去極化開(kāi)始至心室去極化開(kāi)始，反映了興奮從竇房結(jié)產(chǎn)生至傳導(dǎo)到心室所需時(shí)間；⑤S-T段：心室去極化完畢，復(fù)極化尚未開(kāi)始；⑥Q-T間期：心室去極化和復(fù)極化所需的時(shí)間。4.闡明影響心輸出量的因素及其調(diào)節(jié)機(jī)制。心輸出量取決于博出量和心率。⑴博出量的調(diào)節(jié)：博出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度，心肌收縮愈強(qiáng)，速度愈快，射出的血量就愈多。①異長(zhǎng)調(diào)節(jié)：在一定范疇內(nèi)，增加心肌前負(fù)荷，使心肌處在最適初長(zhǎng)度，其收縮強(qiáng)度和作功效力對(duì)應(yīng)增加。機(jī)制：前負(fù)荷（心室舒張末期容量）增加，是心肌處在最適初長(zhǎng)度，引發(fā)粗、細(xì)肌絲有效重疊程度增加，橫橋連接的數(shù)量增加，造成心肌收縮強(qiáng)度加強(qiáng)。②等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：通過(guò)變化心肌性能即本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度實(shí)現(xiàn)的調(diào)節(jié)，與其初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)。機(jī)制：心機(jī)收縮的能力發(fā)生了變化。通過(guò)變化心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)各個(gè)環(huán)節(jié)及收縮機(jī)構(gòu)的生化和能量釋放轉(zhuǎn)行過(guò)程的強(qiáng)度和效率等內(nèi)在因素而實(shí)現(xiàn)的。③后負(fù)荷的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的狀況下，如后負(fù)荷（動(dòng)脈血壓）升高，則等容收縮期延長(zhǎng)而射血期縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，博出量減少。若動(dòng)脈血壓持續(xù)增高，則心室長(zhǎng)久加強(qiáng)收縮而肥厚，可使泵功效減少。⑵心率的影響：據(jù)心輸出量=每博輸出量×心率：心率為80~140次/min范疇內(nèi)，心率增快，心輸出量多，反之，則相反。當(dāng)心率不不大于180次/min時(shí)，對(duì)于心率的進(jìn)一步增加，心輸出量反而減少。當(dāng)心率不大于40次/min時(shí)，心輸出量也減少。5.心臟既是一種動(dòng)力器官又是一種內(nèi)分泌器官，試述其理論根據(jù)。心臟是動(dòng)力器官是指心臟的節(jié)律性收縮和舒張對(duì)血液的驅(qū)動(dòng)作用，也稱(chēng)心臟的泵功效。構(gòu)成心臟的心室肌細(xì)胞含有豐富的可滑行的肌絲是動(dòng)力的基礎(chǔ)。心臟的心房肌細(xì)胞可分泌心房鈉尿肽，鈉尿肽是一組參加維持機(jī)體水鹽平衡、血壓穩(wěn)定、心血管及腎臟等器官功效的多肽，因此，心臟也是一種內(nèi)分泌器官。6.闡明心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制。心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的重要特性是：復(fù)極化時(shí)間長(zhǎng)，有2期平臺(tái)，其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（1.2.3.4期)；0期去極是由快鈉通道開(kāi)放形成，4期穩(wěn)定，為快反映非自律細(xì)胞。電位及形成機(jī)制：⑴0期（去極化過(guò)程）：指膜電位由RP狀態(tài)下的-90mV→+30mV，產(chǎn)生機(jī)制：Na+內(nèi)流引發(fā)的；⑵1期（快速?gòu)?fù)極早期）：膜電位由+30mV快速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化都很快，形成鋒電位。機(jī)制：K+外流引發(fā)的；⑶2期（平臺(tái)期）：1期復(fù)極后膜電位下降速度大為減慢，基本停滯于0mV左右。機(jī)制：Ca2+內(nèi)流與K+外流同時(shí)存在；⑷3期（快速?gòu)?fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快下降到-90mV。機(jī)制：鈣離子通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，鉀離子外流遞增；⑸4期（靜息期）：膜電位復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。機(jī)制：通過(guò)Na+-k+泵和Na+-Ca2+交換的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入內(nèi)。7.闡明影響動(dòng)脈血壓的因素⑴每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，博出量增加，收縮壓升高不不大于舒張壓升高，脈壓增高。收縮壓重要反映博出量的大小；⑵心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高不不大于收縮壓升高，脈壓減小；⑶外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高不不大于收縮壓升高，脈壓減小。舒張壓重要反映外周阻力的大小；⑷大動(dòng)脈彈性：它重要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性儲(chǔ)器作用削弱，收縮壓升高而舒張壓減少，脈壓增大；⑸循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少，而血管容量不能對(duì)應(yīng)變化時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。8.試述減壓反射在維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定中的作用。減壓反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，其生理意義在于維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)維持心、腦的血液供應(yīng)。重要作用:⑴當(dāng)動(dòng)脈血壓忽然升高時(shí)：頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓（壓力感受器）受到牽張而興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)將興奮傳入延髓背側(cè)兩旁的孤束核，再到延髓腹外側(cè)等區(qū)域的心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心迷走緊張性加強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性削弱，分別通過(guò)心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，成果造成心臟活動(dòng)受克制，心輸出量減少，血管擴(kuò)張，外周阻力減少，回心血量減少，最后造成血壓回降，故稱(chēng)減壓反射。⑵動(dòng)脈血壓減少時(shí)：壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張性削弱，交感緊張性加強(qiáng)，心率加緊、心輸出量增加、外周阻力增高，血壓回升。9.心臟受哪些神經(jīng)支配?各有何生理作用?其作用機(jī)理如何?⑴心交感神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜β1受體結(jié)合，造成心律加緊，收縮力加強(qiáng)。機(jī)理：加強(qiáng)自律細(xì)胞自律性，增加Ca2﹢內(nèi)流，復(fù)極相K﹢外流增加。⑵心迷走神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，造成心率減慢，傳導(dǎo)減慢，收縮力削弱。機(jī)理：靜息電位絕對(duì)值增大，自律性減低，減少鈣內(nèi)流。10.試述影響靜脈回流的因素。⑴體循環(huán)收縮時(shí)：體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少；⑵心臟收縮力量：心縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減小，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)減少，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流；⑶體位的變化：當(dāng)人從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)張性大，造成容量血．管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少；⑷骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有助于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力減少，有助于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓增進(jìn)靜脈回流；⑸呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步減少，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力減少，有助于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流狀況與右心相反。11.闡明組織液的生成過(guò)程及其影響因素。組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成。其生成量為生成組織液的有效濾過(guò)壓一（毛細(xì)血管血壓十組織液膠體滲入壓）一（血漿膠體滲入壓十組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過(guò)壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過(guò)壓為負(fù)值，組織液被重吸取進(jìn)入血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響因素：①毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。②血漿膠體滲入壓：血漿膠體滲入壓減少，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷．過(guò)敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。12.在一種心動(dòng)周期中，心房和心室是如何活動(dòng)的？為什么說(shuō)心率加緊對(duì)心臟不利？在每個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)，均可分辨為收縮期和舒張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和次序上并非完全一致，心房收縮在前，心室收縮在后。普通以心房開(kāi)始收縮作為一種心動(dòng)周期的起點(diǎn)。如正常成年人的心動(dòng)周期為0.8秒時(shí)，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處在舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后很快，緊接著心室開(kāi)始收縮，持續(xù)0.3秒，稱(chēng)為心室收縮期；繼而進(jìn)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處在舒張期，稱(chēng)為全心舒張期。普通來(lái)說(shuō)，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。在心率增快或減慢時(shí)，心動(dòng)周期的時(shí)間將發(fā)生對(duì)應(yīng)的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時(shí)，心動(dòng)周期持續(xù)時(shí)間縮短，收縮期和舒張期均對(duì)應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心室充盈的時(shí)期，也是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的重要時(shí)期，因此，心率增快時(shí)，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，休息時(shí)間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。同時(shí)，心率過(guò)快時(shí)由于心臟過(guò)分消耗供能物質(zhì)，會(huì)使心肌收縮力量減少，加之充盈的局限性，因而會(huì)明顯減少心輸出量。13.闡明各類(lèi)血管的功效特點(diǎn) ⑴動(dòng)脈：大動(dòng)脈（彈性貯器血管），可擴(kuò)張性和彈性，起“彈性貯器”作用；⑵中動(dòng)脈（分派血管）：血液運(yùn)輸?shù)礁髌鞴俳M織；⑶小動(dòng)脈、微動(dòng)脈（合稱(chēng)毛細(xì)血管前阻力血管）：可維持一定的動(dòng)脈血壓；⑷靜脈（大靜脈、中靜脈、小靜脈和微靜脈合稱(chēng)容量血管）：血液貯存庫(kù)；⑸毛細(xì)血管（交換血管）：是血管內(nèi)、外物質(zhì)交換的重要場(chǎng)合；⑹短路血管（動(dòng)-靜脈短路）：重要參加體溫調(diào)節(jié)。14.闡明第一心音和第二心音產(chǎn)生因素及區(qū)別第一心音：心縮期心室射血引發(fā)大血管擴(kuò)張及產(chǎn)生渦流以及房室瓣忽然關(guān)閉引發(fā)的振動(dòng)。發(fā)生在心臟收縮期開(kāi)始，音調(diào)低沉，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)(約0.15秒)。產(chǎn)生的因素涉及心室肌的收縮，房室瓣忽然關(guān)閉以及隨即射血入主動(dòng)脈等引發(fā)的振動(dòng)。第一心音的最佳聽(tīng)診部位在鎖骨中線第五肋間隙或在胸骨右緣。第二心音：心舒期主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉引發(fā)的振動(dòng)。發(fā)生在心臟舒張期的開(kāi)始，頻率較高，持續(xù)時(shí)間較短(約0.08秒)。產(chǎn)生的因素是半月瓣關(guān)閉，瓣膜互相撞擊以及大動(dòng)脈中血液減速和室內(nèi)壓快速下降引發(fā)的振動(dòng)。第二心音的最佳聽(tīng)診部位在第二肋間隙右側(cè)的主動(dòng)脈瓣區(qū)和左側(cè)的肺動(dòng)脈瓣區(qū)。（第三心音和第四心音：第三心音發(fā)生在第二心音后0.1～0.2秒，頻率低，它的產(chǎn)生與血液快速流入心室使心室和瓣膜發(fā)生振動(dòng)有關(guān)，普通僅在小朋友能聽(tīng)到，由于較易傳導(dǎo)到體表。第四心音由心房收縮引發(fā)，也稱(chēng)心房音。）第五章呼吸1.何謂呼吸，簡(jiǎn)述呼吸的全過(guò)程及生理意義。呼吸是指氣體與外界環(huán)境間的O2和CO2的交換過(guò)程。全過(guò)程：①外呼吸：由肺通氣和肺換氣構(gòu)成；②氣體在血液中的運(yùn)輸；③內(nèi)呼吸：涉及組織換氣，有時(shí)也涉及組織細(xì)胞內(nèi)的氣體交換。意義：維持機(jī)體正常的新陳代謝和功效活動(dòng)，維持機(jī)體的生命特性。2.簡(jiǎn)述肺表面活性物質(zhì)的來(lái)源，成分及作用

肺表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成和分泌，為二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)。作用：1)減少肺泡表面張力，減少吸氣阻力，增大肺順應(yīng)性；2)調(diào)節(jié)大、小肺泡的回縮壓，增加肺泡容積的穩(wěn)定性；3)維持肺組織的適宜擴(kuò)張與回縮；4)避免液體滲入肺泡，保持肺泡相對(duì)干燥。3、簡(jiǎn)述胸內(nèi)負(fù)壓的形成及意義。胸內(nèi)負(fù)壓由作用于臟層胸膜的兩種方向相反的力形成，即胸內(nèi)負(fù)壓＝肺內(nèi)壓－肺彈性回縮力；在吸氣末與呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，則胸內(nèi)負(fù)壓＝肺彈性回縮力。意義：1)維持肺的擴(kuò)張，有助于肺通氣和肺換氣的進(jìn)行；2)有助于靜脈血液和淋巴液回流。4.影響肺部氣體交換的因素及效應(yīng)①氣體分壓差；②溫度；③氣體溶解度；④呼吸膜面積，上述四個(gè)因素與氣體擴(kuò)散速率成正比；⑤呼吸膜的厚度，呼吸膜越厚，擴(kuò)散速率越小；⑥氣體分子量，擴(kuò)散速率與分子量的平方根成反比；⑦通氣／血流比值，比值為0.84時(shí)，氣體交換效率最佳。5.當(dāng)肺泡氣氧分壓降至60mmHg時(shí)，機(jī)體與否會(huì)發(fā)生明顯的低氧血癥？為什么？不會(huì)。當(dāng)PO2處在60～100mmHg時(shí)，氧離曲線較平坦，PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90％以上，血液仍可攜帶足夠的O2，而不致發(fā)生明顯的低氧血癥。6.何謂氧離曲線？試述影響氧離曲線的因素。氧離曲線表達(dá)PO2與Hb的分離或結(jié)合狀況，呈S形。影響因素：①pH和PCO2：PCO2↓、pH↓均使H﹢與Hb結(jié)合，使之變構(gòu)成T型，對(duì)02親和力↓，曲線右移；②溫度：溫度↑，H+活度↑，曲線右移；③2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG↑與Hb的β鏈形成鹽鍵，使Hb變成T型，曲線右移；另首先2,3-DPG使H+↑，也使曲線右移。7.簡(jiǎn)述CO2在血液中的運(yùn)輸形式和過(guò)程⑴物理溶解（5％）；⑵化學(xué)結(jié)合（占95％）:①碳酸氫鹽形式（占88％），在組織，擴(kuò)散進(jìn)入血液中的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞，在碳酸苷酶催化下與H2O結(jié)合成H2CO3并很快解離成H＋和HCO3－，HCO3－隨濃度差擴(kuò)散入血漿，與血漿中Na＋結(jié)合成NaHCO3，紅細(xì)胞的HCO3－亦與K＋結(jié)合成KHCO3，在肺部PCO2比靜脈血低血漿中CO2逸出上述反映向相反方向進(jìn)行。②以氨基甲酸血紅蛋白形式（占7％）運(yùn)輸，反映以下HbNH2O2+H++CO2→在肺）HbNHCOOH+O2。8.簡(jiǎn)述O2在血液中的運(yùn)輸形式和過(guò)程①物理溶解：運(yùn)輸量極少(僅占1.5%)。②化學(xué)結(jié)合(占98.5%)，重要與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白結(jié)合成HbO2，O2與Hb的結(jié)合是一種疏松的氧合，不需要酶的催化，只受PO2的影響。在肺部，PO2高于血液，O2與Hb結(jié)合形成HbO2；運(yùn)到組織時(shí)，組織中O2分壓低，血中HbO2分離成O2和Hb，O2擴(kuò)散到組織液與細(xì)胞。9.試述缺O(jiān)2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響及機(jī)制。①輕度缺O(jiān)2呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)；②重度缺O(jiān)2呼吸運(yùn)動(dòng)削弱；③缺O(jiān)2直接克制中樞而使呼吸削弱，缺O(jiān)2又可通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器對(duì)抗低O2對(duì)呼吸中樞的直接克制間接興奮呼吸；④?chē)?yán)重低O2時(shí)外周化學(xué)感受器傳入神經(jīng)沖動(dòng)局限性對(duì)抗低O2對(duì)中樞的克制而使呼吸削弱；⑤切斷外周化學(xué)感受器傳入神經(jīng)或破壞外周化學(xué)感受器，缺O(jiān)2的呼吸刺激作用消除，表明缺O(jiān)2的呼吸興奮作用通過(guò)外因化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。10.給家兔靜脈注射3%乳酸2ml，呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化？試述其機(jī)制。呼吸加深加緊。靜脈注射乳酸，血液中H+濃度增加，刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸。由于H+通過(guò)血腦屏障的速度慢，血液中H+對(duì)中樞化學(xué)感受器影響較小。11.吸入含5%CO2的空氣后，呼吸運(yùn)動(dòng)員有何變化？試述其機(jī)制。呼吸變深變快。吸5％CO2使血PCO2增大，CO2通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液與H2O合成H2CO3，進(jìn)而離解出H+以興奮中樞化學(xué)感受器。CO2也可刺激外周化學(xué)感受器，但以中樞化學(xué)感受器興奮途徑為主。12.為什么在氣體交換局限性時(shí)，往往缺O(jiān)2明顯，而CO2潴留卻不明顯？根據(jù)氣體擴(kuò)散公式D∝△p·T·A·S/d·√Mr

，CO2擴(kuò)散速/O2擴(kuò)散速率 ＝20∶1；在肺，O2分壓差約為8.6KPa，CO2分壓差約為0.8KPa，在組織O2分壓差約為9.3KPa，CO2分壓差約1.3KPa，僅從分壓的角度看，O2擴(kuò)散速度比CO2快，但將氣體擴(kuò)散率等綜合因素考慮，CO2的擴(kuò)散速度約為O2的2倍，因此氣體交換局限性時(shí)，往往缺O(jiān)2明顯，而CO2潴留卻不明顯。13.兔氣管插管后接長(zhǎng)50cm橡膠以增大無(wú)效腔，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化？①呼吸加深加緊；②無(wú)效腔↑→肺泡通氣量↓→肺泡氣更新↓→肺泡氣PCO2↑PO2↓→PaCO2↑,PaO2↓；③PaCO↑通過(guò)刺激中樞及外周化學(xué)感受器（以前者為主）興奮呼吸中樞；④PaO2↓通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞；⑤由于氣道延長(zhǎng)→氣道阻力↑→呼吸肌本體感受性反射→呼吸肌收縮↑。14.局部麻醉動(dòng)物的外周化學(xué)感受器后分別吸入含5%CO2的空氣或含85%N2的空氣，呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化？①局麻后吸入5%CO2的呼吸運(yùn)動(dòng)加深加緊，因5%CO2可使機(jī)體PCO2增高，CO2重要通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸。局部麻醉外周化學(xué)感受器后對(duì)CO2的呼吸興奮應(yīng)影響較小。②局麻后吸入含85%N2的空氣呼吸克制，因85%N2使大氣中PO2減少而使機(jī)體輕度缺O(jiān)2。缺氧首先直接克制呼吸中樞，另首先通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸。若局部麻醉外周化學(xué)感受器取消了缺O(jiān)2對(duì)呼吸的反射性興奮效應(yīng)，體現(xiàn)直接克制效應(yīng)。15.慢性阻塞性肺病患者常出現(xiàn)呼吸困難，為什么？⑴慢性阻塞性肺病（COPD）是由肺氣腫或慢性支氣管炎所致的持續(xù)性氣道阻塞。它的特性性病變是氣流受限，是小氣道病變和肺實(shí)質(zhì)破壞共同作用的成果；⑵這兩種狀況都會(huì)造成呼吸時(shí)氣道阻力增加；⑶正常狀況下，肺泡簇與小氣道（細(xì)支氣管）相連，形成固定的構(gòu)造并保持氣道開(kāi)放。肺氣腫時(shí)，肺泡壁被毀損，造成細(xì)支氣管的支撐構(gòu)造喪失，呼氣時(shí)細(xì)支氣管出現(xiàn)塌陷；⑷慢性支氣管炎患者存在小氣道壁瘢痕形成、腫脹，以及由粘液和平滑肌收縮造成支氣管部分狹窄。從而影響機(jī)體交換，因此會(huì)出現(xiàn)呼吸困難。16.健康人登上4000M高山時(shí)（大氣壓為470mmHg）動(dòng)脈血中P02和PCO2有何變化？機(jī)理如何？①動(dòng)脈血PO2和PCO2減少；②大氣壓下降，吸入氣PO2減少，引發(fā)肺泡氣PO2減少，肺泡中O2擴(kuò)散進(jìn)入肺毛細(xì)管的量減少，動(dòng)脈血PO2減少；③動(dòng)脈PO2減少通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸，使之加深加緊；④呼吸加深加緊，肺通氣量增大，肺泡氣PCO2減少，肺毛細(xì)管中CO2擴(kuò)散入肺泡腔增多，體內(nèi)的CO2排出增多，動(dòng)脈血PCO2↓。17.肺活量與用力肺活量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測(cè)肺通氣功效中意義有何不同？①肺活量:反映一次呼吸的最大通氣量，可理解呼吸功效儲(chǔ)藏量的大小。②用力肺活量:反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動(dòng)態(tài)指標(biāo)，能較好地評(píng)價(jià)肺通氣功效。③肺通氣量:反映單位時(shí)間內(nèi)肺的通氣效率。④肺泡通氣量:反映單位時(shí)間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功效的基本條件。第六章消化與吸取1.什么是胃排空？簡(jiǎn)述胃排空的機(jī)制。

胃排空:是指胃內(nèi)酸性食糜通過(guò)幽門(mén)進(jìn)入十二指腸的過(guò)程。㈠胃內(nèi)因素增進(jìn)排空：①胃內(nèi)食物：通過(guò)迷走-迷走反射或壁內(nèi)神經(jīng)叢反射，加強(qiáng)胃運(yùn)動(dòng)；②胃泌素：通過(guò)加強(qiáng)幽門(mén)泵的活動(dòng)，使幽門(mén)舒張，增進(jìn)胃排空。㈡十二指腸因素克制胃排空：①腸胃反射：機(jī)械刺激和鹽酸、脂肪及高張溶液刺激克制胃運(yùn)動(dòng)；②十二指腸激素克制排空：鹽酸及脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽CCK均可克制胃排空。2.簡(jiǎn)述胃內(nèi)鹽酸的生理功效⑴激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性環(huán)境；⑵使蛋白質(zhì)變性，易于被消化；⑶殺菌作用；⑷鹽酸進(jìn)入小腸后，引發(fā)促胰液素釋放，從而增進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；⑸鹽酸造成的酸性環(huán)境，有助于小腸對(duì)鐵和鈣的吸取。3.消化道平滑肌有哪些生理特性？⑴和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢；⑵含有較大的伸展性；⑶有自發(fā)性節(jié)律運(yùn)動(dòng)，但頻率慢且不穩(wěn)定；⑷含有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)對(duì)電刺激、切割、燒灼不敏感，對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。4.簡(jiǎn)述消化道和消化腺的外來(lái)神經(jīng)支配及它們的作用。支配消化道和消化腺的外來(lái)神經(jīng)涉及交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)．交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，對(duì)消化道的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌起克制作用，大部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，對(duì)消化道的運(yùn)動(dòng)和消化腺的分泌起興奮作用．另有一小部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放多個(gè)肽能物質(zhì)，起克制或興奮作用．現(xiàn)在懂得，神經(jīng)末梢釋放的血管活性腸肽參加食管下端、幽門(mén)和肛門(mén)內(nèi)括約肌的舒張和胃的容受性舒張。5.消化道平滑肌動(dòng)作電位有何特點(diǎn)，其產(chǎn)生原理是什么，它與肌肉收縮之間有何關(guān)系？平滑肌細(xì)胞的動(dòng)作電位是在慢波電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，每個(gè)慢波電位上動(dòng)作電位的頻率各不相似.現(xiàn)在認(rèn)為，平滑肌動(dòng)作電位的去極相是由于Ca2+內(nèi)流形成的，復(fù)極相重要是由K+外流形成的,動(dòng)作電位觸發(fā)肌肉收縮，動(dòng)作電位頻率越高，肌肉收縮強(qiáng)度越大。6.胃腸激素的生理作用重要由哪幾方面？⑴調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化道進(jìn)作用，也有的激素起克制作用；⑵調(diào)節(jié)其它激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其它激素的釋放，如抑胃肽可刺激胰島素的釋放。有些激素可克制其它激素的釋放，如生長(zhǎng)抑素可克制胃泌素、胰島素的釋放；⑶營(yíng)養(yǎng)作用：某些胃腸激素含有增進(jìn)消化道組織的代謝和生長(zhǎng)的作用。7.小腸的運(yùn)動(dòng)形式有哪幾個(gè),各有何生理意義?①緊張性收縮：影響食糜混合、堆送速度；②分節(jié)運(yùn)動(dòng)：小腸的重要運(yùn)動(dòng)方式，便于食糜與消化液充足混合；利于吸取；增進(jìn)血液反淋巴回流；③蠕動(dòng)：使經(jīng)分節(jié)運(yùn)動(dòng)后的食糜邁進(jìn)一步，進(jìn)入新腸段。8.為什么說(shuō)小腸是吸取的重要部位?①小腸長(zhǎng)（4-8m）膜含有環(huán)形皺襞；②有大量絨毛，上面又有微絨毛；③食物在小腸停留時(shí)間長(zhǎng):食物在小腸內(nèi)已被消化道適于吸取的小分子物質(zhì)絨毛內(nèi)毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管豐富。9.試述胰液的重要成分及其生理作用。胰液是無(wú)色的堿性液體，含有大量無(wú)機(jī)鹽與有機(jī)物。⑴無(wú)機(jī)成分：碳酸氫鹽含量最高；尚有Cl-、Na+、K+、Ca+等。作用：①中和進(jìn)入小腸HCl；②提供小腸消化酶最適pH環(huán)境。②提供小腸消化酶最適pH環(huán)境；⑵有機(jī)成分:重要是由多個(gè)消化酶構(gòu)成的蛋白質(zhì)。重要是由多個(gè)消化酶構(gòu)成的蛋白質(zhì)。①胰淀粉酶：為α-淀粉酶，使淀粉水解為麥芽糖及葡萄糖；②胰脂肪酶:分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶(原）和糜蛋白酶(原）：它們被激活后可分別將蛋白質(zhì)水解為脿、胨。共同作用可消化蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。10.胰腺分泌哪些物質(zhì)，它們是如何受神經(jīng)體液素調(diào)節(jié)？⑴外分泌:①分泌：導(dǎo)管細(xì)胞→H2O、HCO3-腺泡細(xì)胞→胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等；②調(diào)節(jié):a.神經(jīng)調(diào)節(jié)：以迷走為主，條件與非條件反射，純迷走與迷走-胃泌素機(jī)制分泌特點(diǎn)；b.體液調(diào)節(jié):促胰液素、膽囊收縮素。⑵內(nèi)分泌:①分泌：胰島素、高血糖素等；②調(diào)節(jié)：體液－血糖、神經(jīng)。11.胃運(yùn)動(dòng)的形式有哪幾個(gè)，各有何生理作用？①緊張性收縮：空腹時(shí)胃就有一定的緊張性收縮，進(jìn)餐結(jié)束后略有增強(qiáng)。可使胃保持一定的形狀和位置，并使胃腔內(nèi)含有一定的基礎(chǔ)壓力，利于胃液滲入食團(tuán)中，協(xié)助食物向前推動(dòng)。②容受性舒張：進(jìn)食時(shí)，食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器后，可通過(guò)迷走神經(jīng)反射性的引發(fā)胃底和胃體肌肉舒張，稱(chēng)之為胃的容受性舒張。這一運(yùn)動(dòng)形式使胃的容量明顯增大，而胃內(nèi)壓則無(wú)明顯升高。其生理意義是使胃更加好地完畢容受和貯存食物的機(jī)能。③蠕動(dòng)：胃的蠕動(dòng)是起始于胃的中部幽門(mén)方向推動(dòng)的收縮環(huán)。其生理意義：磨碎進(jìn)入胃內(nèi)的食團(tuán)，使之與胃液充足混合，以形成糊狀的食糜，將食糜逐步的推入十二指腸中。12.消化期胃液分泌是如何調(diào)節(jié)的?⑴頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引發(fā)其分泌。機(jī)制：涉及條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食物刺激引發(fā)迷走神經(jīng)興反奮時(shí)，首先直接刺激胃腺分泌胃液；同時(shí)還可刺激G細(xì)胞釋放胃泌素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食物進(jìn)入胃后可進(jìn)一步刺激胃液的分泌。機(jī)制：擴(kuò)張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器，通過(guò)迷走一迷走長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引發(fā)胃液的分泌；擴(kuò)張刺激胃幽門(mén)部，通過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢引發(fā)G細(xì)胞釋放胃泌素，刺激胃腺分泌：食物的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞，引發(fā)胃泌素的釋放，刺激胃腺分泌。⑶腸期分泌的機(jī)制：重要是體液因素，胃泌素可能是腸期胃液分泌的重要調(diào)節(jié)物之一。⑷胃液分泌的克制性調(diào)節(jié)：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可克制胃液的分泌。13.試述胃液的重要成分及其生理作用純凈的胃液是無(wú)色的酸性液體。其重要成分除水外，重要有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內(nèi)因子。作用：①鹽酸：激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，提供酸性環(huán)境；使蛋白變性；殺菌作用；增進(jìn)鐵、鈣吸取；增進(jìn)小腸消化液分泌。②粘液：形成“粘液-碳酸氫鹽”，保護(hù)胃黏膜免受損傷。③胃蛋白酶原：轉(zhuǎn)為胃蛋白酶，水解蛋白質(zhì)為眎、胨和少量多肽。④內(nèi)因子：有助于回腸吸取維生素B12。14.胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶，為什么不會(huì)引發(fā)本身消化？胃液中的鹽酸和胃蛋白酶是兩把利劍，既可水解食物中的蛋白質(zhì)，又可腐蝕和損害胃黏膜。但正常機(jī)體的胃黏膜卻保持完好，因素是:機(jī)體在進(jìn)化過(guò)程中形成了本身保護(hù)機(jī)制，除了胃黏液屏障和碳酸氫鹽屏障之外，在胃腔和胃黏膜上皮細(xì)胞之間還形成胃黏膜屏障，此屏障構(gòu)造致密，有效地避免胃酸和胃蛋白酶從胃腔向黏膜內(nèi)擴(kuò)散，避免胃酸和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的損害。胃黏膜細(xì)胞合成和釋放的前列腺素及胃黏膜細(xì)胞間的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的胃腸激素，都含有對(duì)本身細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)的作用，形成胃壁本身保護(hù)機(jī)制。15.試述消化期內(nèi)克制胃酸分泌的重要因素及可能機(jī)制如何?重要有胃酸本身，脂肪，高漲溶液．胃酸分泌過(guò)多時(shí)可直接克制G細(xì)胞釋放胃泌素，還可能刺激胃粘膜D細(xì)胞釋放生長(zhǎng)抑素，生長(zhǎng)抑素通過(guò)旁分泌途徑作用于G細(xì)胞和壁細(xì)胞，克制胃泌素釋放和胃酸分泌。另外，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸釋放促胰液素，克制胃酸分泌．脂肪進(jìn)入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放抑胃肽、神經(jīng)降壓素等激素，克制胃酸分泌．高張溶液首先激活小腸內(nèi)滲入壓感受器，通過(guò)腸-胃反射引發(fā)胃酸分泌的克制，另首先可能刺激小腸粘膜釋放克制性激素而克制胃酸分泌。第七章能量代謝與體溫腋下溫度:36.0-37.4℃;口腔溫度:36.7-37.7℃;直腸溫度:36.9-37.9℃。1.簡(jiǎn)述影響能量代謝的幾個(gè)重要因素⑴肌肉活動(dòng)：使機(jī)體耗02量和產(chǎn)熱量增加，能量代謝明顯增高；⑵精神活動(dòng)：由于無(wú)意識(shí)的肌緊張以及刺激代謝的內(nèi)分泌激素釋放增多，使產(chǎn)熱量增加；⑶食物特殊動(dòng)力效應(yīng)：進(jìn)食后機(jī)體產(chǎn)熱量比正常狀況下額外有所增加，其中蛋白質(zhì)為30%，而糖和脂肪則為4％一6％；⑷環(huán)境溫度：安靜時(shí)20℃~30℃最穩(wěn)定，溫度過(guò)高過(guò)低都使產(chǎn)熱增加。2.簡(jiǎn)述機(jī)體重要散熱途徑，以及降溫方法。⑴輻射散熱：安靜時(shí)占總散熱量約60%左右，受與皮膚和氣溫的溫度差及有效輻射面積的影響；⑵傳導(dǎo)散熱：熱量直接傳給同它接觸的較冷物體的散熱方式，與物體的導(dǎo)熱有關(guān)；⑶對(duì)流散熱：通過(guò)氣體或液體進(jìn)行熱量交換的散熱方式，受風(fēng)速影響；⑷蒸發(fā)散熱：有不感蒸發(fā)和發(fā)汗兩種方式，是氣溫等于或高于皮溫時(shí)的唯一散熱途徑：①不感散熱：水分直接滲入出皮膚和呼吸道粘膜表面，并在未聚成明顯水滴以前就蒸發(fā)掉的一種散熱形式；②發(fā)汗：通過(guò)汗腺分泌汗液，在皮膚表面形成汗滴被蒸發(fā)的一種散熱方式。降溫方法：冰囊、冰帽：增加傳導(dǎo)散熱；通風(fēng)、減衣著：增加對(duì)流散熱；酒精擦浴；增加蒸發(fā)散熱。3.皮膚在維持體溫相對(duì)恒定中有哪些作用？⑴是機(jī)體的重要散熱器官，有輻射、傳導(dǎo)、對(duì)流、蒸發(fā)等散熱方式；⑵皮膚溫度感受器將環(huán)境溫度變化的信息傳給中樞；⑶皮膚血管舒縮可增減皮膚血流量，從而變化皮膚溫度，調(diào)節(jié)散熱量。4.為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反映？解釋機(jī)體發(fā)熱過(guò)程。某些疾病引發(fā)發(fā)熱時(shí)，由于細(xì)菌生長(zhǎng)和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，能夠使視前區(qū)一下丘腦前部與調(diào)定點(diǎn)有關(guān)的熱敏神繹元的闌值升高，使調(diào)定點(diǎn)上移，而機(jī)體的溫度普通需要一段時(shí)間才干達(dá)成調(diào)定點(diǎn)水平，在此之間體溫低于調(diào)定點(diǎn)溫度。由于調(diào)定點(diǎn)上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強(qiáng)，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有嚴(yán)寒感覺(jué)稱(chēng)為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開(kāi)始后，產(chǎn)熱過(guò)程明顯加強(qiáng)，加上散熱削弱，體溫逐步上升，直到體溫升高到新的調(diào)定點(diǎn)水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止，病人體溫高于正常。第八章尿液的生成和排出1.簡(jiǎn)述尿的生成過(guò)程①腎小球的濾過(guò)；②腎小管與集合管的重吸取；③腎小管與集合管的分泌與排泄。2.靜脈注射速尿后為什么尿量增多？①速尿克制髓袢升支粗段主動(dòng)重吸取NaCl；②從而破壞外髓的高滲狀態(tài)，尿液濃縮作用削弱，大大減少了水的重吸取，使尿量增多。3.影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素有哪些？①腎小球?yàn)V過(guò)膜的面積和通透性；②有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管壓－（血漿膠體滲入壓＋囊內(nèi)壓）；③腎血漿流量。4.簡(jiǎn)述醛固酮的生理作用及其分泌調(diào)節(jié)㈠生理作用：保Na+、保水、排K+；㈡分泌調(diào)節(jié)：①血容量↓→近球細(xì)胞釋放腎素↑→AgⅡ↑→腎上腺皮質(zhì)球狀帶→醛固酮↑；②血K+↑或血Na+↓→腎上腺球狀帶→醛固酮↑5.口服大量清水或生理鹽水，對(duì)尿量各有什么影響？為什么？⑴飲大量清水：尿增多。機(jī)制：ADH↓→集合管、遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的通透性↓→水的重吸取↓→尿量增多。⑵飲生理鹽水：尿不增多，機(jī)制：等滲溶液。6.大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量明顯減少。A.大量失血造成動(dòng)脈血壓減少，當(dāng)動(dòng)脈血壓80mmHg下列時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將對(duì)應(yīng)下降，使有效濾過(guò)壓減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，尿量減少；B.失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)右心房容量感受器的刺激削弱，反射性引發(fā)抗利尿激素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸取增加，尿量減少；C.循環(huán)血量減少，激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸取，尿量減少。7.機(jī)體對(duì)腎臟泌尿功效是如何調(diào)節(jié)的？①對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)作用的調(diào)節(jié)：腎血流的本身調(diào)節(jié)血流的神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)；②對(duì)腎小管重吸取和分泌作用的調(diào)節(jié)：抗利尿激素、醛固酮、甲狀旁腺激素的作用。8.試述影響抗利尿激素釋放的因素⑴血漿晶體滲入壓：①升高→ADH分泌↑；②減少→ADH分泌↓；⑵循環(huán)血容量：①增多→刺激左心房容量感受器→下丘腦-垂體后葉釋放ADH↓；②減少→左心房容量感受器刺激減少→ADH↑。⑶頸動(dòng)脈竇壓力感受器→反射引發(fā)ADH↓。⑷心房鈉尿肽(心鈉素)→ADH↓。9.給家兔靜脈注射20%葡萄糖溶液50ml后對(duì)尿量有何影響，為什么？尿量增多,由于20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血漿量2500ml計(jì)算，使血漿糖含量增加了400mg/100ml，已大大超出了正常腎糖閾180mg%，近曲小管不能將原尿中的糖完全吸取，剩余的糖就小管腔，使管腔晶體滲入壓升高，妨礙了腎小管對(duì)水的重吸取，至使尿量增多（滲入性利尿）。10.腎是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)最重要的器官，這是為什么？①排除體內(nèi)大部分代謝尾產(chǎn)物及進(jìn)入體內(nèi)異物、藥品與毒物，還排泄激素及其代謝產(chǎn)物。還排泄腸中腐敗產(chǎn)物和肝角毒后的產(chǎn)物如馬尿酸等；②調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲入壓；③通過(guò)腎小管重吸取，保存體液中的重要電解質(zhì)如Na+、K＋、Cl－、Ca+、HCO3－等，又通過(guò)腎小管的分泌排出H＋，維持體內(nèi)的酸堿平衡。11.影響和調(diào)節(jié)腎小管和集合管的重吸取和分泌功效的因素⑴小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的滲入壓，可妨礙腎小管對(duì)水的重吸取。使尿量增多，形成滲入性利尿；⑵腎小球?yàn)V過(guò)率：腎小球?yàn)V過(guò)率變化引發(fā)管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲入壓變化，從而使近端小管對(duì)Na+、水的重吸取發(fā)生變化；⑶腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)興奮引發(fā)球旁細(xì)胞釋放腎素增加，造成循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，使腎小管對(duì)NaCI和水的重吸取增多；使近端小管和髓袢對(duì)Na+、水的重吸取增加；⑷抗利尿激素：抗利尿激素可提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性；增加髓袢升支粗段對(duì)NaCI的重吸取；提高內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性；⑸醛固酮：能夠增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸取，同時(shí)增進(jìn)K+的排出；⑹血管緊張素Ⅱ:通過(guò)刺激醛固酮和ADH的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸取與分泌功效；刺激近端小管對(duì)NaCI的重吸取，使尿中排出NaCI減少；⑺心房鈉尿肽：增進(jìn)NaCI和水的排出。12.循環(huán)血量減少時(shí)，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義。醛固酮的分泌增加。①循環(huán)血量減少引發(fā)入球小壁的牽張感受器的刺激削弱，使腎素釋放增加；②入球小動(dòng)脈血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，濾過(guò)和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引發(fā)腎素釋放增多,③循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引發(fā)腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后兩者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+、水的重吸取，有助于血壓和血容量的恢復(fù)。13.當(dāng)腎的血流量嚴(yán)重局限性時(shí)，對(duì)血壓有何影響？①當(dāng)腎的血流量嚴(yán)重局限性時(shí)，腎內(nèi)入球力和血流量也減少，首先對(duì)入球小動(dòng)脈壁的牽張削弱；②刺激了牽張感受器；另首先使GFR減少，濾過(guò)的Na＋量隨之減少；③達(dá)成致密斑的Na＋也減少，刺激了致密斑感受器。兩者都可引發(fā)腎素釋放增加；④使血管緊張素Ⅱ、Ⅲ生成增加；⑤從而造成血管收縮，外周阻力增加；⑥以及醛固酮分泌增多，腎小管與集合管重吸取N水增多，循環(huán)血量增多，心輸出量增多，致使血壓升高。14.股動(dòng)脈放血至動(dòng)脈血壓下降至80mmHg時(shí)，尿量有何變化？尿量減少。①血壓下降至80mmHg時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓下過(guò)壓下降，濾過(guò)下降，此為首要因素；②循環(huán)血量減少，容量感受器克制，ADH分泌增；③動(dòng)脈血壓下降，頸動(dòng)脈竇壓力感受器克制，ADH分泌增多；④交感神經(jīng)興奮，腎素分泌增多，腎血管收縮；⑤入球小動(dòng)脈牽張感受器興奮，腎素分泌增多；⑥致密斑興奮，腎素分泌增多。15.普通狀況下和緊急狀況下腎血流量是如何調(diào)節(jié)的？各有何重要生理意義？⑴安靜狀況下，血壓基本穩(wěn)定，腎血壓波動(dòng)在80~180mmHg（10.7~24KPa）范疇內(nèi)，通過(guò)腎臟的本身調(diào)節(jié)，維持腎血流量穩(wěn)定從而確保了腎臟泌尿功效。⑵當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí)，如大出血，將使交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，產(chǎn)生應(yīng)急反映，使腎血管特別是入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少，有效濾過(guò)壓也減少，濾過(guò)率減少而重吸取增加，尿量減少，即能維持一定血流量，又能使血液重新分派，對(duì)于緊急狀況下確保心腦重要器官的血液供應(yīng)含有重要意義。16.試述腎髓質(zhì)滲入梯度形成的原理腎髓質(zhì)滲入梯度的形成與髓袢和集合管的構(gòu)造排列、各段腎小管對(duì)溶質(zhì)和水有不同的通透性有重要關(guān)系。外髓部的滲入梯度重要是由髓袢升支粗段主動(dòng)重吸取Na+和CI-所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動(dòng)重吸取Na+和CI而對(duì)水不通透，升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCI不停進(jìn)入周邊組織液，使外髓部組織液變?yōu)楦邼B內(nèi)髓部滲入梯度是由內(nèi)髓集合管擴(kuò)散出來(lái)的尿素和由髓袢升支細(xì)段擴(kuò)散出來(lái)的NaCI共同形成的：①遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)、外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透，在抗利尿激素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度逐步升高；③內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過(guò)管壁向內(nèi)髓組織液擴(kuò)散，使該處組織液滲入壓升高，部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)；③降支細(xì)段對(duì)水易通透，而對(duì)NaCI不易通透，隨著水被重吸取，管內(nèi)NaCI濃度逐步升高；④當(dāng)小管液折返流入對(duì)NaCI易通透的升支細(xì)段時(shí)，NaCI便擴(kuò)散至內(nèi)髓部組織間液，從而進(jìn)一步提高該處滲入濃度。因此，髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-的主動(dòng)重吸取是髓質(zhì)滲入梯度建立的重要?jiǎng)恿Γ蛩睾蚇aCI是建立髓質(zhì)滲入梯度的重要溶質(zhì)。第九章神經(jīng)系統(tǒng)的功效1.簡(jiǎn)述反射弧中樞部分興奮傳布的特性。⑴單向傳遞；⑵中樞延擱；⑶總和；⑷興奮節(jié)律的變化；⑸后放；⑹對(duì)內(nèi)環(huán)境變化和藥品的敏感性以及易疲勞性。2.簡(jiǎn)述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)沖動(dòng)的特性。神經(jīng)纖維的功效之一是傳導(dǎo)興奮，沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的興奮稱(chēng)為神經(jīng)沖動(dòng)。神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)的特性有：⑴生理完整性：沖動(dòng)傳導(dǎo)的前提是神經(jīng)纖維的構(gòu)造與功效都是完整的；⑵絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)各條纖維上傳導(dǎo)的興奮基本上互不干擾；⑶雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)，所產(chǎn)生的沖動(dòng)都可沿纖維兩端同時(shí)傳導(dǎo)；⑷相對(duì)不疲勞性：與突觸相比，神經(jīng)纖維對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間的刺激耐受性更大。3.簡(jiǎn)述大腦皮層的重要感覺(jué)代表區(qū)的分布及其感受投射規(guī)律。大腦皮層的重要感覺(jué)代表區(qū)的分布及其機(jī)能特點(diǎn)以下:(1)體表感覺(jué)投射區(qū)：第一感覺(jué)區(qū)位于中央后回,第二感覺(jué)區(qū)位于中央前回和島葉之間,前者是全身體表感覺(jué)投射的重要區(qū)域，有下列投射規(guī)律：①軀體感覺(jué)傳入沖動(dòng)向皮層交叉投射,但頭面部感覺(jué)的投射是雙側(cè)性的②投射區(qū)域的安排是倒置的③投射區(qū)域的大小與不同體表部位的感覺(jué)分辨精細(xì)程度有關(guān),感覺(jué)分辨越精細(xì)的部位,在中央后回的代表區(qū)越大。(2)視覺(jué)的皮層投射區(qū)為枕葉皮層,左側(cè)枕葉皮層接受左眼顳側(cè)視網(wǎng)膜和右眼的鼻側(cè)視網(wǎng)膜的傳入纖維投射,右側(cè)反之。枕葉皮層視覺(jué)代表區(qū)的具體部位在皮層內(nèi)側(cè)面的距狀裂的上下緣。(3)聽(tīng)覺(jué)皮層代表區(qū)在顳橫回和顳上回,聽(tīng)覺(jué)的投射是雙側(cè)性的。4.簡(jiǎn)述近視眼與遠(yuǎn)視眼的發(fā)生因素及矯正原理。⑴近視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過(guò)長(zhǎng)，或折光系統(tǒng)的折光能力過(guò)強(qiáng)，是遠(yuǎn)物發(fā)出的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的前方，在視網(wǎng)膜上形成的是含糊的圖像，因此近視眼需戴凹透鏡矯正。⑵遠(yuǎn)視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過(guò)短，或折光系統(tǒng)的折光能力太弱，使來(lái)自遠(yuǎn)物的平行光線聚焦在視網(wǎng)膜的后方，不經(jīng)調(diào)節(jié)也不能形成清晰的圖像，因此遠(yuǎn)視眼需戴凸透鏡矯正。5.試比較興奮性突觸和克制性突觸傳遞機(jī)制的異同點(diǎn)。答：相似點(diǎn)：兩者均含有突觸傳遞的基本過(guò)程。如突觸前膜興奮引發(fā)Ca2+依賴性的遞質(zhì)釋放,使后膜產(chǎn)生突觸后電位。不同點(diǎn)：（1）突觸前膜所釋放的遞質(zhì)不同：興奮性突觸釋放興奮性遞質(zhì)如谷氨酸；克制性突觸釋放克制性遞質(zhì)如γ－氨基丁酸。（2）突觸后膜變化不同：興奮性突觸產(chǎn)生局部去極化；克制性突觸產(chǎn)生局部超級(jí)化；（3）機(jī)制不同:在興奮性突觸，興奮性遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，突觸后膜對(duì)Na+、K+，特別是Na+通透，產(chǎn)生局部去極化興奮性突觸后電位（EPSP）；在克制性突觸，克制性遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，突觸后膜對(duì)K+，Cl-，離子特別是Cl-通透性增高，產(chǎn)生局部超級(jí)化即克制性突觸后電位（IPSP）。（4）對(duì)突觸后神經(jīng)元的影響：在興奮性突觸，EPSP總和達(dá)閾電位,使突觸在軸突始段產(chǎn)生動(dòng)作電位。在克制性突觸，IPSP總和,在軸突始段產(chǎn)生更大超級(jí)化,不能產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮,體現(xiàn)為克制。6.試述交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要機(jī)能及其互相聯(lián)系。答：(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)：對(duì)心血管系統(tǒng)重要起興奮作用；克制胃腸運(yùn)動(dòng)、逼尿肌和支氣管平滑肌的活動(dòng)；使瞳孔放大和腎上腺素釋放增加,故也稱(chēng)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。重要起動(dòng)員機(jī)體內(nèi)部潛能,適應(yīng)環(huán)境的急變。(2)副交感神經(jīng)系統(tǒng)：對(duì)心臟起克制作用；增進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)、唾液、胃液、胰液和膽汁的分泌；引發(fā)逼尿肌和支氣管平滑肌的收縮以及增強(qiáng)胰島素的分泌，故也稱(chēng)迷走—胰島系統(tǒng)。重要起保護(hù)機(jī)體，增進(jìn)消化，積蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖等作用。(3)互相聯(lián)系：大部分內(nèi)臟器官均接受雙重神經(jīng)支配，且其作用往往相反，但事實(shí)上兩者是相輔相成,互相制約的。7.試述去大腦僵直的概念、重要體現(xiàn)及其產(chǎn)生機(jī)理。答：在中腦上，下疊體之間切斷動(dòng)物的腦干,將出現(xiàn)去大腦僵直，重要體現(xiàn)為：四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬,角弓反張，即重要為伸肌(抗重力肌)緊張性亢進(jìn)的體現(xiàn)，其產(chǎn)生機(jī)理為：(1)克制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，紋狀體小腦前葉蚓部，延髓網(wǎng)狀構(gòu)造克制區(qū)。(2)易化肌緊張的中樞部位有前庭核，小腦前葉兩側(cè)部，網(wǎng)狀構(gòu)造易化區(qū)這些構(gòu)造有的在腦干外，但與腦干內(nèi)的有關(guān)構(gòu)造有功效上的聯(lián)系。(3)在去大腦動(dòng)物中,由于切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀構(gòu)造的功效聯(lián)系，造成克制區(qū)活動(dòng)削弱而易化區(qū)活動(dòng)加強(qiáng)，使易化區(qū)活動(dòng)占有明顯的優(yōu)勢(shì)，以致肌緊張過(guò)分增強(qiáng)而出現(xiàn)去大腦僵直。(4)這種肌緊張加強(qiáng)，現(xiàn)有a僵直也有g(shù)僵直，但以g僵直為主。8.試比較丘腦特異性和非特異性投射系統(tǒng)的構(gòu)造與機(jī)能特點(diǎn),并闡明兩者之間的互有關(guān)系。答：(1)特異性投射系統(tǒng)是指從丘腦的感覺(jué)接替核和聯(lián)系核發(fā)出的纖維投射至大腦皮層特定區(qū)域,含有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射等特點(diǎn),其生理功效為①引發(fā)特定的感覺(jué)②激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出性的神經(jīng)沖動(dòng)。(2)非特異性投射系統(tǒng)指由髓板內(nèi)核群發(fā)出的纖維彌散地投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的投射系統(tǒng),含有維持與變化大腦皮層興奮狀態(tài)的功效。(3)特異性投射系統(tǒng)的活動(dòng)是非特異性沖動(dòng)的來(lái)源,而非特異性投射系統(tǒng)是特異性投射系統(tǒng)產(chǎn)生生理作用的基礎(chǔ)。9.何謂脊休克?并試述其體現(xiàn)和產(chǎn)生原理？答：(1)概念：當(dāng)脊髓完全離斷后,在離斷水平下列的部位,臨時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力進(jìn)入無(wú)反映狀態(tài),稱(chēng)為脊休克。(2)體現(xiàn)：脊休克的重要體現(xiàn)為：離斷水平下列脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低，甚至消失,血壓下降,外周血管擴(kuò)張,發(fā)汗反射不出現(xiàn),糞尿潴留。(3)原理：脊休克是由于離斷水平下列的脊髓忽然失去了高位中樞的調(diào)節(jié),重要是失去了大腦皮層,前庭核和腦干網(wǎng)狀構(gòu)造的下行纖維對(duì)脊髓的易化作用所致。第十章內(nèi)分泌系統(tǒng)1.下丘腦分泌的調(diào)節(jié)性多肽有哪些？下丘腦釋放的調(diào)節(jié)性多肽，最少有下列9種：促甲狀腺釋放激素(TRH)，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)，促性腺激素釋放激素(GnRH)，生長(zhǎng)素釋放激素(GHRH)，生長(zhǎng)抑素(GHRIH)，催乳素釋放因子(PRF)、催乳素釋放克制因子(PIF)，促黑激素釋放因子(MRF)，促黑激素釋放克制因子(MIF)。2.腺垂體分泌哪些激素？①促甲狀腺激素(TSH)；②促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)；③促性腺激素：促卵泡激素(FSH)、黃體生成素(LH)；④生長(zhǎng)素(GH)；⑤催乳素(PRL)；⑥促黑素(MSH)。3.長(zhǎng)久缺碘時(shí)，甲狀腺的組織學(xué)構(gòu)造會(huì)發(fā)生什么變化？闡明其機(jī)理。碘是甲狀腺激素合成所必須的原料，當(dāng)食物中長(zhǎng)久缺碘時(shí)，體內(nèi)甲狀腺激素的合成與分解減少。對(duì)腺垂體的反饋克制作用削弱；腺垂體分泌促甲狀腺素增多，使甲狀腺增生、肥大（地方性單純性甲狀腺腫），但甲狀腺功效基本正常。4.切除動(dòng)物雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)后，會(huì)發(fā)生什么后果？試闡明其因素。動(dòng)物去雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)后，如不適宜治療，一、二周內(nèi)即會(huì)死亡。其因素有：1、由于缺少鹽皮質(zhì)激素，水、鹽損失嚴(yán)重，造成血壓減少，終因循環(huán)衰竭而死亡。2、由于缺少糖皮質(zhì)激素，糖、蛋白質(zhì)、脂肪等物質(zhì)代謝發(fā)生嚴(yán)重紊亂，抵抗力減少，即使對(duì)極小有害刺激也無(wú)法承受，可虛脫而亡。5.簡(jiǎn)述下丘腦與腺垂體之間的機(jī)能聯(lián)系。⑴下丘腦基底部促腺垂體區(qū)的神經(jīng)元分泌神經(jīng)肽，通過(guò)垂體門(mén)脈系統(tǒng)運(yùn)至腺垂體，調(diào)節(jié)其活動(dòng)。例如，下丘腦促垂體分辨泌9種神經(jīng)肽；⑵垂體激素也可反饋地作用于下丘腦（短反饋）；⑶下丘腦促垂體區(qū)還與中腦、邊沿系統(tǒng)、大腦皮層等處傳來(lái)的神經(jīng)纖維形成突觸聯(lián)系、接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制。6.簡(jiǎn)述激素在體內(nèi)的作用特點(diǎn)。①作為生理調(diào)節(jié)物質(zhì)；②特異性；③高效性；④互相作用，允許作用；⑤激素作用的時(shí)間因素。7.簡(jiǎn)述維生素D3的來(lái)源和作用。維生素D3又稱(chēng)膽鈣化醇。由皮膚內(nèi)7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射衍生；在肝、腎兩次經(jīng)羥化具活性。生理作用：①增進(jìn)小腸對(duì)Ca2十的吸取，使血鈣升高；②動(dòng)員骨鈣和鈣鹽沉積，是骨更新重建的重要因素。8.腎上腺皮質(zhì)重要分泌哪些激素？分泌的激素有三類(lèi)：①鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）②糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）③性激素（少量雄激素和雌激素）。9.長(zhǎng)久服用糖皮質(zhì)激素的病人，為什么不能忽然停藥？長(zhǎng)久應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí)，由于它對(duì)下丘腦－腺垂體的反饋?zhàn)饔茫笰CTH分泌減少，引發(fā)病人腎上腺皮質(zhì)萎縮。如果忽然停藥，血中糖皮質(zhì)激素明顯局限性，病人將處在腎上腺皮質(zhì)激素功效低下?tīng)顟B(tài)。應(yīng)采用逐步減少劑量的辦法，以使對(duì)下丘腦－腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔孟魅酰贿€可間斷予以ACTH，使皮質(zhì)功效得以恢復(fù)。10.糖皮質(zhì)激素有哪些生理作用？①對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中代謝的影響；②對(duì)水鹽代謝的影響；③對(duì)血細(xì)胞的影響；④對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響；⑤對(duì)血管反映的影響；⑥在應(yīng)激反映中的作用。11.甲狀腺激素有哪些重要生理作用？㈠對(duì)代謝的影響：①產(chǎn)熱效應(yīng)；②對(duì)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝的影響。㈡影響機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育，特別是對(duì)骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育十分重要。㈢提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。㈣其它作用：加強(qiáng)或調(diào)制其它激素的作用：影響心血系統(tǒng)的活動(dòng)。12.試述醛固酮的生理作用和分泌的調(diào)節(jié)。㈠作用：保鈉排鉀作用，醛固酮增進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管、汗腺導(dǎo)管及唾液腺等重吸取Na+的作用，同時(shí)通過(guò)增加Na+-K+交換，使K+、H+的排出增多，通過(guò)上述作用，使細(xì)胞外液中有適宜的Na+濃度，從而保持機(jī)體所需適宜的水分，并使體內(nèi)K+不致過(guò)高。㈡分泌調(diào)節(jié)：①腎素-血管緊張素系統(tǒng)：當(dāng)腎血管灌流壓減少，遠(yuǎn)曲小管Na+減少、交感神經(jīng)興奮、血中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度增加時(shí)，可直接或間接刺激近球細(xì)胞分泌腎素。腎素可使血中血管緊張素原轉(zhuǎn)變血管緊張素Ⅰ，后者經(jīng)轉(zhuǎn)換酶等作用轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，它們都有增進(jìn)醛固酮分泌的作用；②血中K+濃度增高或血中Na+濃度減少，可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。13.神經(jīng)垂體激素有哪些？各有何生理作用？神經(jīng)垂體激素有升壓素和催產(chǎn)素，前者重要來(lái)自下丘腦視上核，后者重要來(lái)自室旁核，兩者合成后沿下丘腦一垂體束運(yùn)至神經(jīng)垂體。⑴升壓素:在生理濃度時(shí)起抗利尿作用。可與腎集合管管周膜上V：受體結(jié)合，激活腺昔酸環(huán)化酶，產(chǎn)生CAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而變化膜的構(gòu)型，水通道開(kāi)放，增進(jìn)水