細菌性肺炎1細菌性肺炎1背景細菌性肺炎（bacterialpneumonia）占成人各類病原體肺炎的80％。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預后一度顯著改善，但自60年代以后病死率居高不降。新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨床表現多趨于不典型。細菌耐藥率增高，“難治性”肺炎在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。2背景細菌性肺炎（bacterialpneumonia）占肺炎鏈球菌性肺炎

主要是由肺炎鏈球菌感染引起,約占社區獲得性肺炎半數.多見于青壯年，臨床表現為驟然起病、寒戰高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。近年來,起病方式、癥狀及X線表現多不典型。3肺炎鏈球菌性肺炎主要是由肺炎鏈球菌感染引起,約占病因和發病機制

致病力是其多糖莢膜多組織的侵襲力。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、慢性心肺基礎疾病及糖尿病、肝、腎疾病等均可削弱呼吸道的防御功能，成為肺炎易患因素。4病因和發病機制

致病力是其多糖莢膜多組織的侵襲力。45566病理特點充血期紅色肝變期灰色肝變期消散期

抗生素的早期使用后，發展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥。肺組織多結構多破壞，個別情況下可遺留機化性肺炎。7病理特點充血期7大葉性肺炎：充血水腫期8大葉性肺炎：充血水腫期8大葉性肺炎：紅色肝樣變期9大葉性肺炎：紅色肝樣變期9大葉性肺炎：灰色肝樣變期10大葉性肺炎：灰色肝樣變期10大葉性肺炎：溶解消散期11大葉性肺炎：溶解消散期11臨床表現常有受寒、勞累等誘因急驟起病發熱常見，多為持續高熱，抗生素治療后熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，典型者為鐵銹色痰。患側胸痛，可放射到肩、腹部（有時需與急腹癥鑒別）12臨床表現常有受寒、勞累等誘因12體征急性病容呼吸淺速，部分有鼻翼搧動。不同程度的紫紺和心動過速。常伴口唇單純皰疹。早期胸部體征可無異常發現或僅有少量濕羅音。隨疾病發展，漸出現典型體征。實變體征常提示為細菌性感染。少數可出現休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經精神癥狀。13體征急性病容13并發癥近年少見感染性休克胸膜炎、膿胸心包炎腦膜炎關節炎14并發癥近年少見14實驗室檢查血常規：血白細胞總數和中性粒細胞多有升高。老年、體弱、酗酒和免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎癥顯著但白細胞計數不增高常提示病情嚴重。痰涂片革蘭氏染色及莢膜染色痰培養血培養動脈血氧分壓常顯示下降。15實驗室檢查血常規：血白細胞總數和中性粒細胞多有升高。老年、體X線檢查

無助于肺炎病原的確定，但某些特征對診斷可有所提示。

16X線檢查

無助于肺炎病原的確定，但某些特征對診斷可有所1717治療抗菌藥物治療：對青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首選藥物..對高度耐藥菌株的治療,應根據體外藥敏試驗.大劑量青霉素,頭孢噻肟或頭孢曲松對大多數耐藥菌株有效.新一代喹諾酮類藥物(左氧氟沙星,加替沙星、莫西沙星)是青霉素耐藥菌株的常選用的藥物,也可為青霉素敏感菌株治療的可供替換的藥物.萬古霉素作為唯一一種具有持久活性的藥物,對所有肺炎球菌均有抗菌活性,可作為在大多數情況下伴有高耐青霉素發生率的重癥患者的首選藥物.18治療抗菌藥物治療：18一般主張對35歲以上的病人進行隨訪X線檢查.胸部X線檢查可能要在幾周之后才能看到浸潤消散,病情嚴重及有菌血癥或原先已有慢性肺病的病人尤其如此.抗菌藥物治療的標準療程是１４天，或退熱３天后由靜脈用藥改為口服．19一般主張對35歲以上的病人進行隨訪X線檢查.胸部X線檢查可能２．支持療法：支持治療包括臥床休息，補液和補充能量。針對胸痛使用止痛劑。有發紺、明顯缺氧、嚴重呼吸困難、循環紊亂或譫妄的病人應給氧，并監測血氣，尤其是對慢性肺疾病的病人。20２．支持療法：20３．并發癥的處理：膿胸：阻塞性肺炎：持續發熱的原因：肺外感染（膿胸、心包炎、關節炎等）PRSP或混合細菌感染藥物熱其他疾病21３．并發癥的處理：21葡萄球菌肺炎葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥.常發生于由基礎疾病如糖尿病、血液病、愛滋病、肝病或原由支氣管肺疾病者。22葡萄球菌肺炎葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥.22原發性：常見于流感、麻疹及抗菌素選用過程中，以發熱、咳嗽、咳膿血痰、胸痛為主要癥狀，肺內可見單個或多個膿腫灶。繼發性：又稱血源性，發病較慢，臨床上以高熱、寒戰、呼吸困難等敗血癥癥狀為突出表現，重癥右有神志障礙、呼吸衰竭和休克；肺內多發性小膿腫，皮膚及其他部位可見原發性化膿病灶。23原發性：常見于流感、麻疹及抗菌素選用過程中，以發熱、咳嗽、咳金黃色葡萄球菌性肺炎約占社區獲得性肺炎的2%,及醫院獲得性肺炎的10%-25%.好發人群：嬰兒和老年人、住院病人和體質嚴重虛弱,、尤其是氣管切開氣管插管、免疫抑制、或近期做過手術的病人、患有囊性纖維化或肉芽腫性疾病的兒童和青年、病毒性肺炎、特別是甲型,乙型流感后發生細菌性重復感染的病人；、、靜脈吸毒而容易得葡萄球菌性三尖瓣心內膜炎伴栓塞性肺炎的病人。24金黃色葡萄球菌性肺炎約占社區獲得性肺炎的2%,及醫院獲得性肺病因和發病機制葡萄球菌的致病物質主要是毒素和酶，如溶血毒素、腸毒素、殺白細胞素等葡萄球菌的致病力用血漿凝固酶來測定，陽性致病力強葡萄球菌分凝固酶陽性（主要為金葡菌）和凝固酶陰性（主要為表皮和腐生葡萄球菌）凝固酶陽性葡萄球菌是化膿性感染的主要原因，院內感染以凝固酶陰性葡萄球菌居多近年來MRSA在院內感染中呈上升趨勢25病因和發病機制葡萄球菌的致病物質主要是毒素和酶，如溶血毒素、

病理

炎癥肺泡破壞細支氣管阻塞肺氣囊腫氣胸膿氣胸支氣管胸膜瘺26病理炎癥肺泡破壞細支氣管阻塞肺氣囊腫氣胸支氣管胸臨床表現多起病急驟寒戰、高熱、胸痛、膿痰多（膿血狀），毒血癥狀明顯，嚴重者早期出現周圍循環衰竭。有些病情不嚴重，個別病程較為緩慢。有時形成慢性肺炎或慢性肺膿腫。院內感染、老年人癥狀多不典型。27臨床表現多起病急驟27體征早期多無，與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行。兩肺濕羅音其他：有時有肺實變、氣胸和膿氣胸體征心臟雜音。28體征早期多無，與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行。28X線檢查原發性：可見肺葉、肺段模糊或濃密實變陰影，內有透亮區。繼發性：表現為兩肺散在結節狀陰影及多個空洞。X線陰影易變：游走、融合＊最常見的X線異常為支氣管肺炎伴或不伴膿腫形成或胸腔積液；大葉性實變不多見。肺氣囊腫強烈提示為葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相鄰的部位有多發性浸潤，浸潤易形成空洞,這些現象表示病因來源于血管內(如右側心內膜炎或膿毒性血栓性靜脈炎).29X線檢查原發性：可見肺葉、肺段模糊或濃密實變陰影，內有透亮區3030診斷臨床表現無特異性。細菌學檢查是確診的依據。痰液中發現有葡萄球菌可懷疑本病，確定診斷要從血液培養、膿胸的膿液或氣管或胸腔抽出物中發現葡萄球菌。31診斷臨床表現無特異性。31治療大多數金黃色葡萄球菌產生青霉素酶，主張用能抗青霉素酶的青霉素（如苯唑西林）、頭孢菌素、聯合酶抑制劑復合制劑、氨基糖苷類藥物。第三代頭孢菌素的效果不如第一代或第二代制劑.林可霉素有效.32治療大多數金黃色葡萄球菌產生青霉素酶，主張用能抗青霉素酶的葡萄球菌感染治療葡萄球菌首選青霉素G(僅5%左右的菌株)b-內酰胺酶(-)b-內酰胺酶(+)mecA基因：(-)耐酶青霉素復合青霉素一代頭孢mecA基因：(+)萬古霉素、替考拉寧去甲萬古霉素利福平、磷霉素阿米卡星、奈替米星SMZco首選首選次選33葡萄球菌感染治療葡萄首選青霉素G(僅5%左右的菌株)b-內酰藥物種類 藥名 敏感細菌 耐藥細菌糖肽類 萬古霉素 MRS、PRSP、大部 部分屎腸球菌(VRE)

分糞腸球菌 替考拉寧 MRS、腸球菌、PRSP、 部分凝固酶陰性葡萄

VRE的VanB基因表型 球菌

LY-33328 與萬古霉素相仿，對腸 球菌有活性對耐藥葡萄球菌具有抗菌作用的藥物34藥物種類 藥名 敏感細菌 耐藥細菌其他病原體所致肺炎蘇州大學附屬第二醫院呼吸內科余勇35其他病原體所致肺炎蘇州大學附屬第二醫院呼吸內科35病毒性肺炎Viralpneumonia36病毒性肺炎36流行病學冬春季節好發，可暴發或散發呼吸道飛沫或直接接觸傳播常見病毒為：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒易感人群：嬰幼兒、老人、妊娠婦女、慢性心肺疾病、免疫抑制宿主、骨髓、器官移植者37流行病學冬春季節好發，可暴發或散發37病理間質性肺炎表現，肺泡間隔有大量單核細胞侵潤肺泡水腫、透明膜形成肺泡細胞、巨嗜細胞內見病毒包涵體肺炎為局灶性或彌漫性，偶實變。病灶吸收后可留有纖維化。38病理間質性肺炎表現，肺泡間隔有大量單核細胞侵潤38臨床表現無特異性，發熱、頭痛、關節酸痛、干咳、咽痛較多見重癥病毒性肺炎可表現為呼吸困難、紫紺、嗜睡、休克、心衰、呼衰、ARDS。39臨床表現無特異性，發熱、頭痛、關節酸痛、干咳、咽痛較多見39實驗室檢查血常規：白細胞正常，稍高或偏低痰涂片單核細胞增多，痰培養無細菌生長胸片肺紋理增多，小片或廣泛侵潤，嚴重兩肺可見彌漫性結節40實驗室檢查血常規：白細胞正常，稍高或偏低40診斷病原學檢查：病毒分離血清學檢查：補體結合實驗、血凝抑制實驗、中和實驗等檢測特異性IgG抗體病毒抗原檢測細胞核內發現包涵體可提示病毒感染結合臨床、胸片、排除其他病原體引起的肺炎41診斷病原學檢查：41治療一般治療抗病毒利巴韋林阿昔洛韋更昔洛韋奧司他韋阿糖腺苷金剛烷胺合并感染用抗生素治療42治療一般治療42肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原體（Mycoplasmapneumomiae）所引起的呼吸道感染，有咽炎、支氣管炎和肺炎。本病約占非細菌性肺炎的1／3以上，或各種原因引的肺炎的10％。常于秋季發病。病人中兒童和青年人居多，嬰兒有間質性肺炎時應考慮支原體肺炎的可能性。43肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）病因肺炎支原體是能在無細胞培養基上生長的最小微生物之一，介于細菌和病毒之間，兼性厭氧，平均直徑125－150um，無細胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的瓊脂培養基上生長，2－3周后菌落呈煎蛋狀，當中較厚，周圍低平。支原體經口、鼻的分泌物在空氣中傳播，引起散發的呼吸道感染或者小流行。主要通過呼吸道傳播，引起散發感染或小流行。44病因肺炎支原體是能在無細胞培養基上生長的最小微生物之一，介4545發病機制病原體存在于纖毛上皮之間，通過細胞膜神經氨酸酶受體吸附于上皮細胞表面，抑制纖毛活動、破壞上皮細胞。46發病機制病原體存在于纖毛上皮之間，通過細胞膜神經氨酸酶受體吸病理病變從上呼吸道開始，有充血、單核細胞浸潤，向支氣管和肺蔓延，呈間質性肺炎或斑片融合性支氣管肺炎。支氣管黏膜充血、上皮細胞腫脹、空泡形成。47病理病變從上呼吸道開始，有充血、單核細胞浸潤，向支氣管和肺臨床表現起病緩漸，有乏力、咽痛、咳嗽、發熱、納差、肌痛等。半數病例無癥狀。支氣體肺炎可在3－4周自行消散。兒童可并發鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板減少性紫癜）或神經（周圍性神經炎、胸膜炎等）等并發癥或雷諾現象（受冷時四肢間歇蒼白或紫紺并感疼痛）時，則病程延長。早期使用適當的抗生素可以減輕癥狀，縮短病程至7－10天。48臨床表現起病緩漸，有乏力、咽痛、咳嗽、發熱、納差、肌痛等。半實驗室檢查X線顯示肺部多種形態的浸潤影，呈節段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。49實驗室檢查X線顯示肺部多種形態的浸潤影，呈節段性分布，以肺下實驗室檢查周圍血白細胞總數正常或稍增多，以中性粒細胞為主。起病后2周，約2／3病人冷凝集試驗陽性，滴定效價大于1∶32，特別是當滴度逐步升高時，有診斷價值。約半數病人對鏈球菌MG凝集試驗陽性。50實驗室檢查周圍血白細胞總數正常或稍增多，以中性粒細胞為主。5實驗室檢查診斷的進一步證實有賴于血清中支原體IgM抗體的測定（酶聯免疫吸附試驗最敏感，免疫熒光法特異性強，間接血凝法較實用）。抗原檢測可用PCR法，但試劑藥盒還有待改進，以提高敏感性和特異性。51實驗室檢查診斷的進一步證實有賴于血清中支原體IgM抗體的測定鑒別診斷本病輕型須與病毒性肺炎、軍團菌肺炎相鑒別。病原體分離陽性和血清學試驗對鑒別診斷很有幫助。周圍血嗜酸粒細胞正常，這與嗜酸粒細胞增多性肺浸潤亦有所鑒別。52鑒別診斷本病輕型須與病毒性肺炎、軍團菌肺炎相鑒別。病原體分離治療首選大環內酯類抗生素，如紅霉素、阿奇霉素。奎諾酮類（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）四環素類青霉素、頭孢無效，因為支原體無細胞璧。53治療首選大環內酯類抗生素，如紅霉素、阿奇霉素。53嚴重急性呼吸綜合癥SevereAcuteRespiratorySyndrome又名：傳染性非典型性肺炎54嚴重急性呼吸綜合癥又名：傳染性非典型性肺炎54SARS定義是由SAS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎，WHO將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。55SARS定義是由SAS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種病原體：SARS冠狀病毒是全新的冠狀病毒，并非已知的冠狀病毒之間發生基因重組形成，被重新歸為第四群。56病原體：SARS冠狀病毒是全新的冠狀病毒，并非已知的冠狀病毒港大醫學院院長林兆鑫展示非典型肺炎冠狀病毒的圖片57港大醫學院院長林兆鑫展示非典型肺炎冠狀病毒的圖片575858冠狀病毒簡介冠狀病毒呈不規則的圓形或類圓形，平均直徑100nm左右。其包膜上有排列間隔較寬的突起，整個病毒顆粒外形如日冕或冠狀。冠狀病毒是有膜病毒，對脂溶劑敏感，不耐氯仿或乙醚。冠狀病毒比較穩定。在低溫下可凍存數年而不喪失感染性。除腸道冠狀病毒外，一般不耐酸及紫外線，在pH3或30000erg／mm2紫外線照射10分鐘左右皆可使病毒滅活。59冠狀病毒簡介冠狀病毒呈不規則的圓形或類圓形，平均直徑100n冠狀病毒簡介—資料圖片60冠狀病毒簡介—資料圖片60WHO發出全球警報傳染性：流行趨勢未完全控制致命性：（SARS）61WHO發出全球警報傳染性：流行趨勢未完全控制61SARS的死亡率4%左右美國CAP的總死亡率5%，住院患者死亡率13.6%，老年組死亡率達40%。62SARS的死亡率4%左右62傳播方式

6363接觸傳播：

直接接觸：病原體在沒有外界傳播媒介的參與下，直接從感染源傳播給易感者。

間接接觸：通過某種傳播媒介，而將病原體傳播給易感者。由于接觸或者使用未徹底消毒的器械、導管、內鏡、輔助呼器。64接觸傳播：64

飛沫傳播：直徑在5~1000μm，多數為15~100μm的微小液滴稱為飛沫。其在空氣中懸浮的時間不長，播散距離<1m，很快降落到地面或物體表面。在咳嗽、打噴嚏或大聲說笑時，通過“吸入”或粘膜直接接觸、間接接觸（手、衣物的污染）造成感染。飛沫傳播的病原微生物有流感病毒、腺病毒、腦膜炎球菌、鏈球菌、分枝桿菌、肺炎球菌等。65飛沫傳播：直徑在5~1000μm，多空氣傳播：

空氣傳播是以空氣為媒介，也稱微生物氣溶膠傳播。氣溶膠一般直徑在1~10μm之間，可以在空氣中長時間浮游，能長距離流動傳播（>1~2m），一般受染者可與感染源無密切接觸。由于<5μm的氣溶膠可被吸入肺泡，因此，是引起上呼吸道和下呼吸道感染的主要形式之一。66空氣傳播：66

由于醫院中可以產生病原氣溶膠的環節非常多，如呼吸治療裝置的濕化器、霧化器、空調系統、實驗室震蕩離心、病原糞便的沖廁、注射器的抽吸等，因此，空氣傳播的醫院感染也是不容忽視的。67由于醫院中可以產生病原氣溶膠的環節非常多，如呼吸治療裝X光異常出現早，病變進展迅速，肺部影像學表現為不同程度的片狀、斑片狀浸潤陰影，少數迅速融合為大片狀陰影。大多數為雙側性改變，陰影吸收緩慢。大部分患者癥狀和肺部陰影不一致。部分（1/4）患者出現急性呼吸衰竭乃至急性呼吸窘迫綜合癥。抗生素無效。68X光異常出現早，病變進展迅速，肺部影像學表現為不同程度的片狀非典型肺炎病例的臨床診斷標準1.流行病學史1.1

發病前2周曾密切接觸過同類病人或者有明確的傳染給他人的證據1.2

生活在流行區或發病前2周到過非典型肺炎正在流行的地區2.癥狀與體征有發熱（＞38℃）和下列一項或一項以上：咳嗽、呼吸加速、氣促、呼吸窘迫綜合征、肺部羅音、肺實變體征。3.實驗室檢查早期血WBC計數不升高，或降低。4.肺部影像學檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網狀樣改變5.抗菌藥物治療無明顯效果69非典型肺炎病例的臨床診斷標準1.流行病學史69非典型肺炎的臨床診斷

根據病例的流行病學資料、癥狀與體征、實驗室檢驗、肺部影像學檢查綜合判斷進行臨床診斷，一旦病原確定，檢測方法特異，即建立確診病例的定義。疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4臨床診斷病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5

70非典型肺炎的臨床診斷

根據病例的流行病學資料、癥狀與體征、實非典型肺炎重癥病例（SARS)診斷標準非典型肺炎病例符合下列標準的其中1條可診斷為非典型肺炎的重癥病例：1.多葉病變或X線胸片48小時內病灶進展>50%2.呼吸困難，呼吸頻率>30次/分；3.低氧血癥，吸氧3～5升/分條件下，SaO2<93%，或氧合指數<300mmHg。4.出現休克、ARDS或MODS（多器官功能障礙綜合征).

71非典型肺炎重癥病例（SARS)診斷標準非典型肺炎病例符合下列幾點說明1.密切接觸是指護理或探視非典型肺炎病例、與病例曾居住在一起（包括住院）或直接接觸過病例的呼吸道分泌物和體液。2.非典型肺炎流行區是指有原發非典型肺炎病例，并造成傳播的地區，不包括已明確為輸入性病例，并由該輸入性病例造成一定傳播的地區。3.病人可伴有頭痛、關節酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹瀉。4.排除疾病：在診斷治療過程中，要注意排除原發細菌性或真菌性肺炎、肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現類似的肺部疾患。

72幾點說明72⒌一旦發現并確定為非典型肺炎或疑似病例，各醫療單位必須按要求填寫《非典型肺炎或疑似病例報告登記一覽表》，在6小時內報當地縣、市衛生行政部門和疾病預防控制機構。73⒌一旦發現并確定為非典型肺炎或疑似病例，各醫療單位必須按非典型肺炎出院診斷參考標準

同時具備下列三個條件：未用退熱藥物，體溫正常7天以上；呼吸系統癥狀明顯改善；胸部影像學有明顯吸收。

74非典型肺炎出院診斷參考標準

同時具備下列三個條件：74廣東省治療非典型肺炎的經驗：一、支持療法，提供足夠的熱能，如葡萄糖、氨基酸、維生素等。二、謹慎使用抗菌素。三、根據病情進展的實際情況使用激素。四、臨床要注意保護醫務人員。五、靈活應用呼吸機等應急手段。75廣東省治療非典型肺炎的經驗：一、支持療法，提供非典型肺炎病例或疑似病例

的推薦治療方案和出院診斷參考標準一、推薦治療方案（一）一般性治療：休息，適當補充液體及維生素，避免用力和劇烈咳嗽。密切觀察病情變化（多數病人在發病后14天內都可能屬于進展期）。定期復查胸片（早期復查間隔時間不超過3天）、心、肝、腎功能等。每天檢測體表血氧飽和度。（二）對癥治療：1、有發熱超過38.5℃者，全身酸痛明顯者，可使用解熱鎮痛藥。高熱者給予冰敷、酒精擦浴等物理降溫措施。2、咳嗽、咳痰者給予鎮咳、祛痰藥。3、有心、肝、腎等器官功能損害，應該作相應的處理。4、氣促明顯、輕度低氧血癥者應早給予持續鼻導管吸氧。兒童忌用阿司匹林，因該藥有可能引起Reye綜合征。

76非典型肺炎病例或疑似病例

的推薦治療方案和出院診斷參考標準一（三）治療上早期選用大環內脂類、氟喹諾酮類、β-內酰胺類、四環素類等，如果痰培養或臨床上提示有耐藥球菌感染，可選用（去甲）萬古霉素或替考拉寧等。（四）糖皮質激素的應用：建議應用激素的指征為：①有嚴重中毒癥狀；②達到重癥病例標準者。應有規律使用，具體劑量根據病情來調整。兒童慎用。（五）可選用中藥輔助治療，治療原則為：溫病，衛、氣、營血和三焦辨證論治。（六）可選用抗病毒藥物。（七）可選用增強免疫功能的藥物。

77（三）治療上早期選用大環內脂類、氟喹諾酮類、β-內酰胺類、四（八）重癥病人的處理和治療：1、有明顯呼吸困難或達到重癥病例診斷標準要進行監護。2、可使用無創正壓通氣首選鼻罩CPAP的方法。常用的壓力水平為4～10cmH2O。應選擇適當的面罩，并應持續應用（包括睡眠時間），暫停時間不超過30分鐘，直到病情緩解。推薦使用無創正壓通氣的標準：呼吸次數>30次/分；吸氧3～5升/分條件下，SaO2<93%；3、嚴重呼吸困難和低氧血癥，吸氧5升/分條件下SaO2<90%或氧合指數<200mmHg，經過無創正壓通氣治療后無改善，或不能耐受無創正壓通氣治療者，應該及時考慮進行有創的正壓通氣治療。

4、一旦出現休克或MODS，應及時作相應的處理。如果處理有困難或條件不足，應及時請有關專家會診。

78（八）重癥病人的處理和治療：78治療要點

1、控制感染：可考慮用大環內酯類，氟喹諾酮類抗生素。嚴重病人或合并明顯細菌感染者可聯用高效廣譜抗生素（重錘猛擊）。

2、在病程早期可考慮適當應用抗病毒治療。

3、嚴重病人果斷使用皮質激素。

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