高血壓性腦出血第1頁，課件共64頁，創作于2023年2月概述高血壓性腦出血是高血壓和小動脈硬化、微小動脈瘤形成、破裂所形成。多見于50歲以上中、老年人；其死亡率占腦血管病首位。高血壓性腦出血首選CT檢查，磁共振在血腫分期有意義。第2頁，課件共64頁，創作于2023年2月第3頁，課件共64頁，創作于2023年2月第4頁，課件共64頁，創作于2023年2月第5頁，課件共64頁，創作于2023年2月第6頁，課件共64頁，創作于2023年2月第7頁，課件共64頁，創作于2023年2月血腫分期：超急性期（<6小時）：血腫內紅細胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現灶周水腫。急性期（7-12小時）：血凝塊形成，紅細胞脫水、萎縮，氧合血紅蛋白逐漸變為脫氧血紅蛋白，灶周水腫，占位效應明顯。亞急性期（3d-2w）：亞急性早期（3-6天）從血腫外周向中心，紅細胞內的脫氧血紅蛋白變為正鐵血紅蛋白；亞急性晚期（1-2w）紅細胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白釋放到細胞外，血腫周圍出現炎性反應，巨噬細胞沉積，灶周水、占位效應減輕。慢性期（2w后）：血塊周圍水腫消失，反應性星形細胞增生，巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部位由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕，血腫小的可充填，大的則遺留囊腔。血紅蛋白產物可長期殘留于瘢痕組織中，該組織棕黃色。第8頁，課件共64頁，創作于2023年2月第9頁，課件共64頁，創作于2023年2月第10頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現CT急性期（包括超急性期）：腦內圓形、橢圓形、不規則高密度影，CT值50-80Hu；灶周水腫，病變較大時，有占位效應。亞急性期：密度逐漸降低，從血腫周邊開始，密度變淡，中心密度較高，呈“融冰征”；增強掃描病變邊緣環形強化，呈現“靶征”。慢性期：圓形、類圓形、或裂隙裝低密度。第11頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現CT出血破入腦室，充滿時呈腦室“鑄型”，未充滿時積液分層。出血進入蛛網膜下腔。腦積水，血腫壓迫室間孔、導水管、第四腦室出口或阻塞腦脊液通路第12頁，課件共64頁，創作于2023年2月第13頁，課件共64頁，創作于2023年2月第14頁，課件共64頁，創作于2023年2月第15頁，課件共64頁，創作于2023年2月第16頁，課件共64頁，創作于2023年2月第17頁，課件共64頁，創作于2023年2月第18頁，課件共64頁，創作于2023年2月左側丘腦出血破入側腦室第19頁，課件共64頁，創作于2023年2月小腦出血破入第4腦室SUNQINGSHENG第20頁，課件共64頁，創作于2023年2月SUNQINGSHENG第21頁，課件共64頁，創作于2023年2月SUNQINGSHENG小腦半球出血破入第4腦室，腦積水第22頁，課件共64頁，創作于2023年2月血腫演變LUANLIJIE第23頁，課件共64頁，創作于2023年2月LUANLIJIE2014-6-1第24頁，課件共64頁，創作于2023年2月LUANLIJIE2014-6-7第25頁，課件共64頁，創作于2023年2月LUANLIJIE2014-6-14第26頁，課件共64頁，創作于2023年2月血腫演變PINGTIEZHU第27頁，課件共64頁，創作于2023年2月2014-7-29第28頁，課件共64頁，創作于2023年2月2014-9-15第29頁，課件共64頁，創作于2023年2月2014-9-15第30頁，課件共64頁，創作于2023年2月2014-9-15MRA未能發現出血的血管，但左側大腦中動脈血管分支減少，說明血管痙攣第31頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現MRI可判斷血腫時間，血腫內成分變化；可反映血腫內血紅蛋白（hemoglobin）、氧合血紅蛋白（oxyhemoglobin）、脫氧血紅蛋白（deoxyhemoglobin)、正鐵血紅蛋白（methemoglobin）和含鐵血黃素（hemosiderin）的演變過程。第32頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現MRI超急性期(<6h)

血腫內紅細胞完整，含有氧合血紅蛋白和類似血液的蛋白溶液，在高場MRI，T1WI等信號，T2WI高信號；在低場MRI，T1可為高信號，可能與低場設備對蛋白質的作用較敏感有關。出血3小時可出現灶周水腫。急性期(7-72h)

完整的紅細胞內氧合的血紅蛋白變為脫氧血紅蛋白，為順磁性，造成局部磁場不均勻，由于磁敏感效應，加快了質子失相位，縮短T2值，血腫T1WI為等或略低信號，T2WI低信號。第33頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現MRI亞急性期(3d-2w)早期細胞內脫氧血紅蛋白漸變為正鐵血紅蛋白，為順磁性，T1WI、T2WI均為周邊環形高信號，病灶中心低信號或等信號；隨著紅細胞溶解，出現游離正鐵血紅蛋白，在T1WI及T2WI均為高信號。慢性期(2w以后)

正鐵血紅蛋白演變為含鐵血黃素，為順磁性物質，產生T1和T2縮短效應，血腫由游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊含鐵血黃素構成，信號表現為：(1)T1WI和T2WI表現為高信號的血腫周圍包繞環形低信號。（2）血腫充分吸收，T1WI和T2WI均表現為斑點樣不均勻略低或低信號；（3）軟化灶形成，T1WI低信號，T2WI高信號，周邊為低信號環繞。第34頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學表現MRI有些高血壓患者，SWI序列可顯示腦內微小出血灶，表現為1-5低信號，這些病灶CT及常規MRI不能發現。第35頁，課件共64頁，創作于2023年2月診斷與鑒別診斷多見于50歲以上高血壓患者CT為高密度，MRI隨出血時間不同影像學表現不同CT是主要檢查手段，尤其是超急性期及急性期吸收期需和膠質瘤、腦梗死及腦膿腫鑒別，囊變的血腫與腦梗塞軟化灶很難鑒別，MRI有所幫助。高血壓性腦出血與外傷性腦內血腫、動脈瘤及AVM出血演變規律相似，出外傷史外，血腫位置及血管形態對鑒別診斷有幫助。第36頁，課件共64頁，創作于2023年2月腦出血Parenchymalhematoma第37頁，課件共64頁，創作于2023年2月第38頁，課件共64頁，創作于2023年2月腦膜瘤與腦出血并存XUJUNXIANG,男，70歲第39頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-13第40頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；隨診至2014-8-26血腫逐漸吸收，腦膜瘤依舊第41頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第42頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第43頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第44頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第45頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第46頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第47頁，課件共64頁，創作于2023年2月XUJUNXIANG；2014-8-11第48頁，課件共64頁，創作于2023年2月腦淀粉樣血管病

cerebralamyloidangiopathy,CAA樣物質沉積在腦血管內導致癥狀性腦血管功能障礙的一種疾病。臨床以癡呆、精神癥狀、反復和/或多發腦葉出血為主要表現。病理上為大腦皮質及軟腦膜的小血管壁的中層和彈力層淀粉樣物質沉著，從而導致血管壁壞死、出血。CAA已成為老年人原發性、非外傷性、非高血壓性腦出血的常見原因之一，其發病率隨年齡增長而有上升趨勢，目前已日漸受到重視。第49頁，課件共64頁，創作于2023年2月病理肉眼所見：腦體積縮小，皮層萎縮，腦重量減輕。鏡檢：淀粉樣物質沉積在腦皮質、軟腦膜和小腦的小、中型壁的中層和外膜。CAA的大腦皮層可同時存在老年斑和神經纖維纏結及神經細胞脫落，三者出現部位和量無請相互關系第50頁，課件共64頁，創作于2023年2月第51頁，課件共64頁，創作于2023年2月第52頁，課件共64頁，創作于2023年2月第53頁，課件共64頁，創作于2023年2月第54頁，課件共64頁，創作于2023年2月第55頁，課件共64頁，創作于2023年2月第56頁，課件共64頁，創作于2023年2月第57頁，課件共64頁，創作于2023年2月第58頁，課件共64頁，創作于2023年2月第59頁，課件共64頁，創作于2023年2月第60頁，課件共64頁，創作于2023年2月影像學檢查CT單發或單發腦葉出血，在枕葉，顳后、頂枕或額葉皮層或皮層下可見高密度血腫，可有